心內(nèi)科常用急救藥物課件

心內(nèi)科常見藥物心內(nèi)科常見藥物1以下均為查閱資料，請指正以下均為查閱資料，2多巴胺（2mg：2ml）去甲腎的前體Tips:如果一個低血壓病人你用1ug/kg/min，一直維持著走，你可能不是在救他，是在要他的命！小劑量(0.5-2ug/kg.min）興奮腎血管、腸、腦、冠脈等多種血管多巴胺受體，使腎動脈、腸系脈和冠狀動脈擴張，尤其是腎小球入球小動脈擴張，腎血流量增加，提高腎小球濾過率。促進排鈉，有一定的利尿作用，減輕心臟前負荷。中劑量(2-10ug/kg.min）直接興奮β1受體為主，間接促使去甲腎釋放，增強心肌收縮力，心排血量增加，擴張冠脈，SBP升高，DBP（—）,HR影響不大大劑量（大于10ug／kg.min）興奮α受體使血管收縮，增加外周阻力，和心臟后負荷，血壓升高，此時腎血流量減少，尿量減少，SBP,DBP均增高，HR升高多巴胺（2mg：2ml）去甲腎的前體Tips:小劑量(0.53多巴胺（2mg：2ml）去甲腎的前體小劑量(0.5-2ug/kg.min）興奮腎血管、腸、腦、冠脈等多種血管多巴胺受體，使腎動脈、腸系脈和冠狀動脈擴張，尤其是腎小球入球小動脈擴張，腎血流量增加，提高腎小球濾過率。促進排鈉，有一定的利尿作用，減輕心臟前負荷。中劑量(2-10ug/kg.min）直接興奮β1受體為主，間接促使去甲腎釋放，增強心肌收縮力，心排血量增加，擴張冠脈，SBP升高，DBP（—）,HR影響不大大劑量（大于10ug／kg.min）興奮α受體使血管收縮，增加外周阻力，和心臟后負荷，血壓升高，此時腎血流量減少，尿量減少，SBP,DBP均增高，HR升高Tips:如果一個低血壓病人你用1ug/kg/min，一直維持著走，你可能不是在救他，是在要他的命！多巴胺（2mg：2ml）去甲腎的前體小劑量(0.5-2ug4多巴胺（20mg：2ml）去甲腎的前體配制NS:50-XDA:Xml(X：體重kg*0.3)泵速Yml/h=Yug/kg.min

一般從小劑量開始1-5ug/kg.min，抗休克：5-10ug/kg.min，最大劑量20ug/kg.min舉例：患者體重60kg，配伍DA180mg+NS32ml5ml/h=5ug/kg.minTips:

臨床常將多巴胺作為一線升壓藥，但多巴胺是去甲腎的前體，在休克狀態(tài)下，機體對這種間接作用的物質(zhì)并不敏感，尤其是心衰時，機體對多巴胺的反應(yīng)是大量釋放內(nèi)源性去甲腎，而心源性休克時，內(nèi)源性的去甲腎已經(jīng)減少，對間接作用的多巴胺反應(yīng)可能會減少，這時直接作用的去甲腎會產(chǎn)生良好的反應(yīng)多巴胺（20mg：2ml）去甲腎的前體配制5去甲腎上腺素(2mg:1ml)

GS:38ml+NA:4mg開始8-12ug／min=====5-7ml/h維持2-4ug／min=====1-3ml/h血管興奮血管的α1受體，幾乎所有小A、小V均收縮。皮膚、粘膜最明顯；其次是腎冠狀血管舒張，主要是由于心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物（如肌苷）增加，從而舒張血管；因為血壓升高，提高了冠狀血管灌注壓力，冠脈流量增加。心臟血壓興奮心臟受體β1受體，作用較弱。在整體情況，由于血壓升高，反射性興奮迷走神經(jīng)，可使心率減慢。由于血管收縮，外周阻力增加，故心輸出量不變或稍降。大劑量致心律失常小劑量:由心臟興奮，SBP升高，血管收縮不劇烈，DBP升高不多，脈壓略加大。較大劑量:血管強烈收縮，外周阻力明顯增加，DBP明顯升高，血壓雖升高而脈壓變小。去甲腎上腺素(2mg:1ml)血管興奮血管的α1受體6去甲腎上腺素(2mg:1ml)

1．血管

興奮血管的α1受體，幾乎所有小A、小V均收縮。皮膚、粘膜最明顯；其次是腎冠狀血管舒張，主要是由于心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物（如肌苷）增加，從而舒張血管；因為血壓升高，提高了冠狀血管灌注壓力，冠脈流量增加。

2．心臟興奮心臟受體β1受體，作用較弱。

在整體情況下，由于血壓升高，反射性興奮迷走神經(jīng)，可使心率減慢。

由于血管收縮，外周阻力增加，故心輸出量不變或稍降。大劑量致心律失常

3．血壓升壓作用強。小劑量:由心臟興奮，SBP升高，血管收縮不劇烈，DBP升高不多，脈壓略加大。較大劑量:血管強烈收縮，外周阻力明顯增加，DBP明顯升高，血壓雖升高而

脈壓變小。

GS:38ml+NA:4mg開始8-12ug／min=====5-7ml/h維持2-4ug／min=====1-3ml/h去甲腎上腺素(2mg:1ml)1．血管7多巴酚丁胺（20mg：2ml）

選擇性β1受體興奮劑，具有增強心肌收縮力、增加心輸出量的作用，正性肌力作用比正性頻率作用明顯，對心率影響小，改善心臟泵功能的同時，很少影響心率和心肌氧耗。其改善左心功能的作用可能優(yōu)于多巴胺。

對β2受體作用很弱，對α1受體幾無作用

為非洋地黃類正性肌力藥物。對外周血管阻力沒有影響。Tips:1.可用于心梗合并心衰2.劑量大時，可加快房室傳導使心室率增快，不宜用于合并房顫者3.常用劑量：2.5-10ug/kg.min配制同多巴胺多巴酚丁胺（20mg：2ml）8異丙腎上腺素（1mg：2ml）

氣霧吸入給藥，吸收較快；靜滴給藥，作用時間較長

激動受體，對1、2受體無選擇性，強度相等；對受體無作用。1．心血管系統(tǒng)（1）興奮心臟：對心臟有較強的興奮作用，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加速，心輸出量增加。與腎上腺素比較，本品加快心率和加速傳導作用較強；對正位起搏點的興奮作用較強，引起心律失常的機會比腎上腺素少。

（2）血管：興奮血管β2受體，血管舒張，主要骨骼肌血管舒張，腎血管和腸系膜血管舒張作用較弱。冠狀血管也有舒張作用，冠脈流量增加，But劑量過大，血管強烈擴張，血壓下降，降低冠狀血管灌注壓，冠脈灌注量不增加。（3）血壓：由于心臟興奮，心輸出量增加，血管擴張，外周阻力下降，故SBP升高，DBP下降，脈壓增大。如劑量過大，可使靜脈強烈擴張，有效血容量下降，回心量減少，使心輸出量明顯減少，導致收縮壓、舒張壓均降低。2．擴張支氣管興奮β2受體，舒張支氣管平滑肌，解除痙攣，作用優(yōu)于腎上腺素。但不能收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫不如腎上腺素。3．促進代謝促進糖原和脂肪分解，增加組織耗氧量。

NS:48ml+異丙腎上腺素:1mg

常用劑量：1-4ug／min=====3-12ml/h異丙腎上腺素（1mg：2ml）氣霧吸入給藥，吸收較快；靜9硝酸酯類（eg：硝酸甘油）作用機制

提供外源性一氧化氮(NO)分子而起到擴張靜脈、小動脈、冠脈作用。

促進合成前列環(huán)素(PGI2)、抑制血栓素A2(TXA2)、增加血小板內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)濃度，從而起到抗血小板聚集及阻斷血小板活性作用。

抑制血管平滑肌增殖、延緩心室肥厚及心室腔擴張，改善心室重構(gòu)。主要用于：急性冠脈綜合征(ACS)、急性心衰或慢性心衰加重期、高血壓急癥、冠脈旁路移植術(shù)(CABG)圍手術(shù)期和經(jīng)皮冠脈造影或介入術(shù)中不良反應(yīng)頭痛；低血壓（收縮壓＜90mmHg或血容量不足時應(yīng)避免使用）；眼壓升高（青光眼未經(jīng)手術(shù)治療者禁用）；顱內(nèi)壓增高（不用于出血或缺血性卒中急性期，及其他原因致顱內(nèi)壓高者）；心率升高（反射性HR升高>110慎用）；高鐵血紅蛋白升高（長期大劑量用可致高鐵血紅蛋白水平升高，重度貧血慎用），硝酸酯類（eg：硝酸甘油）作用機制10硝酸酯類（eg：硝酸甘油）為什么這個藥物不需要體重換算?個體差異太大，公斤體重換算可以忽略不計，硝酸甘油的最高和最低劑量幾乎差到100倍，剛開始效果不理想我們一般是翻一倍的速度往上加，所以幾十公斤的體重差別才不放在眼里配制NS:48ml+硝甘:10mg開始5-10ug／min===1.5-3ml/h；每5-10min增加5-10ug／min直至20-50ug／min===6-15ml/h最高可用至200ug／minTips:

NS:47ml+硝甘:15mg一般到15mg基本可以維持12-16小時，不再續(xù)泵留一些時間給巰基恢復（盡量不要去連續(xù)24小時甚泵入），另外真正初始劑量應(yīng)該再減半5ug/min===1ml/h泵入，意思一下，觀察15分鐘就調(diào)到2ml/h，既不違反說明書減少糾紛，又快速達到療效。硝酸酯類（eg：硝酸甘油）為什么這個藥物不需要體重換算?配制11硝酸酯類（eg：硝酸甘油）1.ACS:應(yīng)用改善急性心肌缺血的機制硝酸酯類藥物具有血管擴張作用，通過減輕左室前負荷，降低左室舒張末期容量，使心肌氧耗量下降；此外還具有擴張外周動脈作用，降低左室后負荷；擴張冠脈的心外膜血管、病變區(qū)及非病變區(qū)的冠脈和側(cè)支血管，使血液易從心外膜向心內(nèi)膜缺血區(qū)流動，從而增加缺血區(qū)的血流量。Tips:(1)硝酸酯、β受體阻滯劑及CCB是用于抗心肌缺血的三大類藥物。硝酸酯類藥物與β受體阻滯劑均為抗心肌缺血的首選藥物，ACS時硝酸酯類與β受體阻滯劑常聯(lián)合，如合用出現(xiàn)低血壓等不能耐受情況時，優(yōu)先保留β受體阻滯劑，停用硝酸酯類。因β受體阻滯劑既可改善缺血癥狀又可改善預后，而硝酸酯類藥物主要用于改善癥狀，尚無改善預后的證據(jù)。如果已經(jīng)使用了β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物，仍有心絞痛發(fā)作，或考慮為痙攣性心絞痛時可選用CCB。(2)下壁、右室MI時慎用硝酸酯類藥物：下壁、右室MI患者常因右室功能障礙，而致左室舒張末期容量減少，出現(xiàn)低血壓，硝酸酯類的血管擴張作用易致左室前負荷進一步下降，加重低血壓狀態(tài)，不宜使用。但如出現(xiàn)血壓升高伴心肌缺血相關(guān)癥狀或心衰時，在嚴密監(jiān)測下可應(yīng)用硝酸酯類Tips:控制心肌缺血時，一般在病情穩(wěn)定后12～24h逐漸停用。硝酸酯類（eg：硝酸甘油）1.ACS:應(yīng)用改善急性心肌缺血的12硝酸酯類急性心衰或慢性心衰加重期改善心衰的作用機制:

硝酸酯類通過擴張靜脈，降低心室舒張末期壓，降低前負荷；擴張阻力血管，降低后負荷，被廣泛用于心衰的治療。對于心衰患者，持續(xù)靜脈滴注硝酸酯類藥物（硝酸甘油、硝酸異山梨酯），可持續(xù)穩(wěn)定降低肺動脈舒張壓、肺動脈平均壓，降低肺動脈楔嵌壓，緩解肺淤血和肺水腫，顯著改善患者癥狀。應(yīng)用指征:ACS、缺血性心肌病、瓣膜?。ㄒ园昴し戳鳛橹鞯模?、高血壓等合并的急性左心衰或慢性心衰急性加重期。Tips:對于嚴重二尖瓣狹窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主動脈瓣狹窄以及以右心衰為主的心衰發(fā)作，硝酸酯類血管擴張劑易致低血壓，應(yīng)慎用?？刂菩乃r，一般在病情穩(wěn)定后24～48h逐漸停用。在減量或停止靜脈用藥后病情反復，常需重新靜脈用藥，同時調(diào)整口服用藥，直至病情穩(wěn)定。硝酸酯類急性心衰或慢性心衰加重期改善心衰的作用機制13硝酸酯類急性心衰或慢性心衰加重期硝酸酯類藥物與硝普鈉的選擇：

硝酸酯類藥物與硝普鈉作為血管擴張劑均為控制急性左心衰的首選藥物之一。但不建議硝普鈉用于冠心病所致心衰。硝普鈉因擴張微動脈作用易導致冠脈“竊血”現(xiàn)象。缺血區(qū)心肌由于組織代謝的原因，微動脈已經(jīng)出現(xiàn)擴張，硝普鈉具有擴張微動脈作用，應(yīng)用后主要使非缺血區(qū)的微動脈擴張，由此造成冠脈血流流向非缺血區(qū)，形成冠脈“竊血”現(xiàn)象。而硝酸酯類藥物在臨床常用劑量范圍內(nèi)，無冠脈“竊血”現(xiàn)象發(fā)生。硝普鈉其他不良反應(yīng)：研究表明，急性心肌梗死患者應(yīng)用硝普鈉后導致病死率升高；可產(chǎn)生羥自由基及過氧亞硝酸根而致脂質(zhì)過氧化，出現(xiàn)細胞水平的毒性作用；肝腎功能不全患者由于硝普鈉代謝及清除受到影響，易致氰化物蓄積?；谝陨显蛳跗这c不宜用于冠心病、肝腎功能不全的心衰患者。硝普鈉良好的擴張動脈及靜脈，降壓作用明確，用于高血壓伴急性左心衰的患者。硝酸酯類藥物主要用于冠心病合并心衰的患者。此外，由于硝酸酯類藥物對動脈血壓影響相對小，可適用于不伴有血壓升高的心衰患者，如擴張性心肌病等。硝酸酯類急性心衰或慢性心衰加重期硝酸酯類藥物與硝普鈉的14硝酸酯類（eg：硝酸甘油）高血壓急癥靜脈硝酸酯類藥物常用于ACS、心衰合并血壓升高的高血壓急癥。

靜脈給予硝酸甘油、硝酸異山梨酯在高血壓急癥中降壓起效迅速、療效明確。但硝酸酯類擴張外周動脈的作用較弱，呈劑量依賴性，且存在個體差異，對于ACS、心衰合并高血壓者較為適宜。對于其他非ACS相關(guān)的高血壓急癥，應(yīng)優(yōu)先使用指南推薦的其他降壓藥物。Tips:用于控制血壓時，一旦血壓控制達到靶目標，口服藥物已經(jīng)起效時，即可停用靜脈藥物，轉(zhuǎn)為口服藥物進一步控制血壓。硝酸酯類（eg：硝酸甘油）高血壓急癥靜脈硝酸酯類藥物常用于A15可達龍(150mg:3ml)電生理作用

抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導，延長心房肌、心室肌的動作電位時程和有效不應(yīng)期，延長旁路前向和逆向有效不應(yīng)期。

它有廣泛的抗心律失常作用，可抗心房顫動和心室顫動，可治療房性心動過速和室速，也可治療房室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速等?？诜锢枚绕骄鶠?0％，血藥濃度和劑量呈線性相關(guān)。具有高度脂溶性，廣泛分布于肝、肺、脂肪、皮膚及其他組織，分布容積大(可達60L／kg)；主要通過肝臟細胞色素P450系統(tǒng)代謝，經(jīng)糞便排泄；幾乎不經(jīng)腎臟清除，可用于腎功能減退的患者且無需調(diào)整劑量?？诜鹦Ъ扒宄诜钄?shù)天至數(shù)周起效。

靜脈注射后由于胺碘酮從血漿再分布于組織中，血漿中藥物濃度下降較快。胺碘酮清除半衰期長，長期用藥在停藥后3—10d血濃度降低至初始濃度的50％，之后隨著組織儲存藥物的排出進入較長的終末半衰期，可持續(xù)13—142d

可達龍(150mg:3ml)電生理作用16胺碘酮：可達龍(150mg:3ml)----1.房顫1.轉(zhuǎn)復房顫需在短時間轉(zhuǎn)復房顫者，可靜脈。血流動力學穩(wěn)定、>48h的房顫，可口服2.房顫后維持竇律胺碘酮在維持竇律方面優(yōu)于其他抗心律失常藥物，若應(yīng)用某維持量仍有發(fā)作可在短期內(nèi)適當增加劑量(再負荷)，以后給予新的維持量。用胺碘酮期間，如果房顫偶有發(fā)作，頻率不快，持續(xù)時間不長，不應(yīng)視為失敗，可以繼續(xù)用原劑量維持3.用于控制房顫心室率在無禁忌證患者，急性期首選的藥物是靜脈β受體阻滯劑或鈣拮抗劑。伴有心功能降低的重癥患者，洋地黃制劑及胺碘酮可以作為首選4.在急性心肌梗死伴房顫中的應(yīng)用房顫可并發(fā)于AMI，心室率多快。原有房顫發(fā)生AMI，交感興奮和心功能不全也使心室率加快。此時應(yīng)慎用洋地黃控制心室率，靜脈用胺碘酮減慢心室率為I類推薦5.與β受體阻滯劑聯(lián)合在房顫中胺碘酮與β受體阻滯劑合用，心臟性死亡、心律失常及猝死的相對危險均可能較單用其一者低。用藥后心率減慢程度不因合用β受體阻滯劑而更明顯，但應(yīng)監(jiān)測心率。已有其他指征使用β受體阻滯劑的患者，發(fā)生房顫需要加用胺碘酮，無需停用β受體阻滯劑。胺碘酮：可達龍(150mg:3ml)----1.房顫1.轉(zhuǎn)復17可達龍(150mg:3ml)1.房顫2.其他快速室上性心律失常幾項小規(guī)模的研究提示，胺碘酮可終止多源性房速。成人及兒童中已證實，胺碘酮可終止加速性交界區(qū)自主心律。也可終止慢性持續(xù)性房速，并減少由此產(chǎn)生心動過速性心肌病的可能。胺碘酮終止房室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速有效，但應(yīng)選擇療效更快或毒性作用小的藥物。3.在快速室性心律失常中的應(yīng)用

胺碘酮在血流動力學穩(wěn)定的單形性室速、不伴QT間期延長的多形性室速和未能明確診斷的寬QRS波心動過速治療中應(yīng)作為首選。在心臟驟停中的應(yīng)用：在電復律及注射腎上腺素無效的院外發(fā)生的心臟驟?；颊咧?，胺碘酮已被證明可以改善電除顫效果，從而改善心肺復蘇患者的入院存活率4.在急性冠狀動脈綜合征和心衰中的應(yīng)用

ACS時，由于缺血性心電不穩(wěn)定可出現(xiàn)室早、室速、室顫或加速性室性自搏心律，也可出現(xiàn)各種室上性心律失常，胺碘酮是基本的選擇。心衰時由于交感張力上升，RAAS系統(tǒng)活動增加，導致心電活動不穩(wěn)定，發(fā)生房顫、室速或室顫的概率上升。如有心律失常發(fā)作，胺碘酮也是首選的藥物，其安全性高于其他抗心律失常藥物?？蛇_龍(150mg:3ml)1.房顫2.其他快速室上性心律失18可達龍(150mg:3ml)----用法用量

國內(nèi)外都沒有明確地統(tǒng)一過胺碘酮的使用劑量，這是因為該藥的個體反應(yīng)差異很大。而且不同的心律失常中胺碘酮口服和靜脈的用法和用量也不盡相同。

靜脈胺碘酮的使用最好不要超過3—4d，應(yīng)特別注意選用大靜脈，最好是中心靜脈給藥。胺碘酮靜脈使用必須給予負荷量靜脈注射，需要維持時應(yīng)立刻給予靜脈滴注。單純使用小劑量靜脈滴注不能在短時間內(nèi)發(fā)揮作用。大多數(shù)靜脈應(yīng)用胺碘酮的患者都需要繼以口服治療。鑒于靜脈使用胺碘酮的時間不宜太長，可以考慮從靜脈使用的當天就開始口服，從常規(guī)負荷量起始。1室顫或無脈室速的搶救

在心肺復蘇中，如2～3次電除顫和血管加壓藥物無效，立即胺碘酮300mg(或5mg／kg)iv，以5％葡萄糖稀釋，然后再次除顫。如仍無效可于10～15min后重復追加胺碘酮150mg(或2．5mg／kg)。注意用藥不應(yīng)干擾心肺復蘇和電除顫。

室顫轉(zhuǎn)復后，胺碘酮可靜脈滴注維持量。在初始6h以內(nèi)以1mg／min速度給藥；隨后18h以0．5mg／min速度給藥；第一個24h內(nèi)用藥總量(包括靜脈首次注射、追加用量及維持用藥)一般控制在2．0～2．2g以內(nèi)。第二個24h及以后的維持量根據(jù)心律失常發(fā)作情況酌情減量?？蛇_龍(150mg:3ml)----用法用量國內(nèi)外19可達龍(150mg:3ml)----用法用量

國內(nèi)外都沒有明確地統(tǒng)一過胺碘酮的使用劑量，這是因為該藥的個體反應(yīng)差異很大。而且不同的心律失常中胺碘酮口服和靜脈的用法和用量也不盡相同。

靜脈胺碘酮的使用最好不要超過3—4d，應(yīng)特別注意選用大靜脈，最好是中心靜脈給藥。胺碘酮靜脈使用必須給予負荷量靜脈注射，需要維持時應(yīng)立刻給予靜脈滴注。單純使用小劑量靜脈滴注不能在短時間內(nèi)發(fā)揮作用。大多數(shù)靜脈應(yīng)用胺碘酮的患者都需要繼以口服治療。目前沒有嚴格的藥理學試驗指導靜脈與口服的接替方法。鑒于靜脈使用胺碘酮的時間不宜太長，可以考慮從靜脈使用的當天就開始口服，從常規(guī)負荷量起始。1室顫或無脈室速的搶救

在心肺復蘇中，如2～3次電除顫和血管加壓藥物無效，立即胺碘酮300mg(或5mg／kg)iv，以5％葡萄糖稀釋，然后再次除顫。如仍無效可于10～15min后重復追加胺碘酮150mg(或2．5mg／kg)。注意用藥不應(yīng)干擾心肺復蘇和電除顫。

室顫轉(zhuǎn)復后，胺碘酮可靜脈滴注維持量。在初始6h以內(nèi)以1mg／min速度給藥；隨后18h以0．5mg／min速度給藥；第一個24h內(nèi)用藥總量(包括靜脈首次注射、追加用量及維持用藥)一般控制在2．0～2．2g以內(nèi)。第二個24h及以后的維持量根據(jù)心律失常發(fā)作情況酌情減量?？蛇_龍(150mg:3ml)----用法用量國內(nèi)外20可達龍(150mg:3ml)----用法用量2.持續(xù)性室速

對于血流動力學穩(wěn)定的持續(xù)性單形、多形性室速和未明確診斷的寬QRS波心動過速，首劑靜脈用藥150mg，用5％GS稀釋后推注10min。首劑用藥10～15min后如仍不見轉(zhuǎn)復可追加靜脈150mg再負荷，用法同前。若使了胺碘酮數(shù)次負荷后室速未能很快轉(zhuǎn)復，應(yīng)考慮電復律。此種持續(xù)室速有反復發(fā)作的可能，一般需要靜脈維持用藥，方法同前3.房顫的治療與預防復發(fā)3.1胺碘酮用于藥物轉(zhuǎn)復

口服劑量，住院患者1．2—1．8g／d分次口服，直至總量10g。院外患者600—800mg／d分次口服，直至總量10g。

靜脈用量，5～7mg／kg靜脈注射3O一60min，然后以1．2～1．8g／d持續(xù)靜脈滴注或分次口服，直至總量達10g。3.2口服預防陣發(fā)性房顫發(fā)作或進行電復律的藥物準備，可用較慢的負荷方法，如600mg分次服用、共7d，400mg分次服用、共7d，必要時增加劑量或延長負荷時間。3.3電復律可在口服1周左右進行?？诜S持量一般為200mg，可根據(jù)病情減至100mg／d或200mg／d、每周服藥5d。3.4胺碘酮控制房顫心室率時的靜脈用量方法與上述相似?？蛇_龍(150mg:3ml)----用法用量2.持續(xù)性室速21可達龍(150mg:3ml)Tips:

首先給與負荷劑量3-5mg/kg，一般予GS20ml+可達龍75-150mg,20min慢iv若需要10min后可重復1.5-3mg/kg而后以1-1.5mg/min

GS44ml+可達龍300mg，1mg/min===10ml/h根據(jù)病情減至0.5mg/min===5ml/h可繼續(xù)減至0.3mg/min===3ml/h24h總量<1.2g,最高可達2.2g可達龍(150mg:3ml)22可達龍(150mg:3ml)不良反應(yīng)：可達龍(150mg:3ml)不良反應(yīng)：23烏拉地爾:利喜定（5ml：25mg）在外周，

ＵＲＡ選擇性阻斷突觸后α１受體，降低外周血管阻力（對靜脈擴張大于動脈）而降低血壓，同時也能降低肺血管阻力，對靜脈血容量改變不大；

部分阻斷突觸前α２受體，使突觸間隙去甲腎吸收減少而不產(chǎn)生惡性低血壓；

對β受體作用很小，幾乎無臨床作用在中樞，

ＵＲＡ激活低位腦干（延髓）的５-羥色胺１Ａ受體，降低延髓心血管中樞的交感神經(jīng)反饋調(diào)節(jié)而起降壓和穩(wěn)定心率的作用，心輸出量不變或有所增加；

ＵＲＡ還能在中樞阻斷α１受體使中樞交感活性輸出減少。

其降壓平穩(wěn)，效果顯著，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧，增加心博出量，抗心律失常，降低肺動脈壓，增加腎血流量。Tips:初始以2-8ug／kg.min，或者緩慢iv10-50mg，降壓在5min會顯示NS:40ml+利喜定:50mg（最大藥物濃度每ml-4mg）初始可達2mg/min===120ml/h維持以6-24mg/h===6-24ml/h烏拉地爾:利喜定（5ml：25mg）在外周，24速尿(20mg:2ml)靜脈起始劑量最少等于口服劑量，對藥物敏感者1h后尿量會有變化，若無效直接翻倍增加，單次不超過200mg，靜脈注射時不超過4mg/min，宜用生理鹽水稀釋（不宜用葡萄糖，因本身呈堿性），過多過快致聽力下降，惡心嘔吐?？诜?0-60min起效，1-2h達高峰，作用維持6-8h，間隔4h重復應(yīng)用；靜脈注射2-5min起效，作用維持3-4小時。靜脈應(yīng)用2h后可重復大量利尿也可以引起腎功能損害，減少利尿劑的使用量常?？梢愿纳颇I功能，而一旦病情控制(肺部啰音消失,水腫消退,體重穩(wěn)定),即可以最小有效量長期維持,一般需無限期使用。有研究表明：持續(xù)靜脈滴注在藥效學明顯優(yōu)于靜脈注射，且明顯減少了耳聾等嚴重副作用？？速尿(20mg:2ml)靜脈起始劑量最少等于口服劑量，對藥物25速尿(20mg:2ml)電解質(zhì)監(jiān)測建議：iv時每日監(jiān)測；PO時3日監(jiān)測當日血K<4-5mmol/h，尿量>2000ml/d給予常規(guī)補K,出1000ml尿應(yīng)補1-2gK應(yīng)用速尿時還要預防及糾正低鈉血癥，尿量較多時，不應(yīng)過分強調(diào)限鹽，對使用靜脈利尿劑或口服速尿40mg/天以上劑量的病人，應(yīng)在控制入量的基礎(chǔ)上,適量進食咸菜,如每日早餐進食一次。應(yīng)用速尿出現(xiàn)低鈉血癥時，要否補鈉，應(yīng)注意區(qū)別缺鈉性低鈉血癥：發(fā)生于大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥，患者可有體位性低血壓，尿少而比重高，治療應(yīng)予補充鈉鹽。稀釋性低鈉血癥：又稱難治性水腫，見于心衰進行性惡化者，此時鈉、水有潴留，而水潴留多于鈉潴留，故稱高容量性低鈉血癥，患者尿少而比重低，治療應(yīng)嚴格限制入水量，并按利尿劑抵抗處理。速尿(20mg:2ml)電解質(zhì)監(jiān)測建議：iv時每日監(jiān)測；P26速尿(20mg:2ml)增強利尿效果：（1）速尿在單次100mg效不佳時，應(yīng)持續(xù)靜滴或泵入，一般先40mgiv后以10-40mg/h泵入NS40ml+速尿100mg10-40mg/h===5-20ml/h與托拉塞米交替使用，或直接換成托拉塞米，交替方式口服和iv，托拉塞米起始10-20mg，單次最大100mg，泵入時先給20mgiv負荷，繼以2-20mg/hNS40ml+特蘇尼100mg2-20mg/h===1-10ml/h（2）兩種及以上不同作用利尿劑合用，一般螺內(nèi)酯20mg+雙克25mg（3）明顯低鈉血癥時，應(yīng)適當補濃鈉基礎(chǔ)上利尿（4）補充白蛋白（5）利尿合劑：加少量多巴胺（應(yīng)分開給藥）（6）與硝酸酯類聯(lián)用速尿(20mg:2ml)27艾司洛爾：愛絡(luò)（2ml：200mg）用法：負荷量+維持量：5分鐘達穩(wěn)態(tài)血濃度

只給負荷量：作用不能持續(xù)；

只給維持量：延長起效時間（30分達穩(wěn)態(tài)）首先給與0.25-0.5mg/kg在30s內(nèi)iv，維持以50-300ug／kg.min泵入推薦：首先在1min內(nèi)iv1.5-3ml，然后以10-30ml/h泵入應(yīng)用：快速性心律失常心房顫動，室上性心律失常（竇速，AMI中的竇性心動過速，AMI中室上速）室性心律失常（AMI后早期控制心律失常）急性冠脈綜合征高血壓急癥禁忌癥：支氣管哮喘，嚴重COPD，竇性心動過緩，2-3度AVB，頑固性心衰，心源性休克艾司洛爾：愛絡(luò)（2ml：200mg）用法：負荷量+維持量：528艾司洛爾：愛絡(luò)（2ml：200mg）kgml首劑負荷量（iv30s內(nèi)）維持量（持續(xù)泵人）房撲房顫圍手術(shù)期50ug／kg.min100ug／kg.min150ug／kg.min200ug／kg.min40126121824501.252.57.51522.530601.539182736701.753.510.52131.542802412243648902.254.513.52740.5541002.5515304560NS40ml+愛絡(luò)1g用法：負荷量+維持量：5分鐘達穩(wěn)態(tài)血濃度只給負荷量：作用不能持續(xù)；只給維持量：延長起效時間（30分達穩(wěn)態(tài)）首先給與0.25-0.5mg/kg在30s內(nèi)iv，維持以50-300ug／kg.min泵入推薦：首先在1min內(nèi)iv1.5-3ml，然后以10-30ml/h泵入艾司洛爾：愛絡(luò)（2ml：200mg）kg29地爾硫卓：合貝爽(10mg)------NDHP-CCBs1.對血管作用：抑制鈣離子內(nèi)流與二氫吡啶CCBs一致，但對外周血管的選擇性不如二氫吡啶類，不會引起反射性交感神經(jīng)激活；能擴張冠脈增加其血流量，預防和解除冠脈痙攣；還能保護血管內(nèi)皮細胞功能、抗動脈硬化、抑制血管平滑肌細胞增生。2.對心臟作用：具有負性肌力，負性頻率作用；能夠減弱心肌收縮力，改善心室充盈，緩解心肌缺血及減輕左室肥厚。地爾硫卓對竇房結(jié)恢復時間稍有延長，可抑制房室結(jié)雙徑路慢徑前傳和房室結(jié)前傳，因而可以消除房室結(jié)折返。3.其他作用：地爾硫卓同等程度擴張腎臟入球小動脈和出球小動脈，降低腎小球毛細血管內(nèi)壓?？筛纳颇I小球?qū)Π椎鞍椎倪x擇通透性，因而在有效降壓的同時不會造成腎小球的高濾過、高灌注、對腎臟有保護作用。地爾硫卓：合貝爽(10mg)------NDHP-CCBs130合貝爽(10mg)

應(yīng)用：

1.室上性心動過速：單次靜注，成人:合貝爽10mg+NS20ml約3min緩慢iv，并可據(jù)年齡和癥狀適當增減。2.高血壓急癥:通常成人以5～15μg/kg/min靜點。血壓降至目標值以后，邊監(jiān)測血壓邊調(diào)節(jié)點滴速度。

3.不穩(wěn)定性心絞痛:成人以1～5μg/kg/min靜點，從小劑量開始，然后根據(jù)病情適當增減，最大用量為5μg/kg/min。禁忌癥：1.嚴重低血壓或心源性休克患者。2.Ⅱ和Ⅲ度房室傳導阻滯或病竇綜合征（持續(xù)竇性心動過緩（心率小于50次/分）、竇性停搏和竇房阻滯等）3.嚴重充血性心衰患者。4.嚴重心肌病患者。5.對藥物中任一成分過敏者。6.妊娠或可能妊娠的婦女。7.靜脈地爾硫卓和靜脈β阻滯劑應(yīng)避免在同時或相近的時間內(nèi)給予（幾小時內(nèi)）。8.附加旁路（如WPW綜合征或短PR綜合征）合并房顫、房撲的患者。合貝爽(10mg)應(yīng)用：31地爾硫卓：合貝爽(10mg)

合貝爽50mg+NS50ml

KG醫(yī)囑劑量μg/kg/min123456789101112131415402.44.87.29.61214.416.819.221.62426.428.831.233.63650369121518212427303336394245603.67.210.814.41821.625.228.832.43639.643,246.850.454704.28.412.616.82125.229.433.637.84246.250.454.658.863804.89.614.419.22428.833.638.443.24852.857.662.467.272不穩(wěn)定性心絞痛高血壓急癥地爾硫卓：合貝爽(10mg)

32Tips:讀好說明書選擇合適的溶媒正確地計算與配制劑量觀察用藥后反應(yīng)Tips:讀好說明書33心內(nèi)科常見藥物心內(nèi)科常見藥物34以下均為查閱資料，請指正以下均為查閱資料，35多巴胺（2mg：2ml）去甲腎的前體Tips:如果一個低血壓病人你用1ug/kg/min，一直維持著走，你可能不是在救他，是在要他的命！小劑量(0.5-2ug/kg.min）興奮腎血管、腸、腦、冠脈等多種血管多巴胺受體，使腎動脈、腸系脈和冠狀動脈擴張，尤其是腎小球入球小動脈擴張，腎血流量增加，提高腎小球濾過率。促進排鈉，有一定的利尿作用，減輕心臟前負荷。中劑量(2-10ug/kg.min）直接興奮β1受體為主，間接促使去甲腎釋放，增強心肌收縮力，心排血量增加，擴張冠脈，SBP升高，DBP（—）,HR影響不大大劑量（大于10ug／kg.min）興奮α受體使血管收縮，增加外周阻力，和心臟后負荷，血壓升高，此時腎血流量減少，尿量減少，SBP,DBP均增高，HR升高多巴胺（2mg：2ml）去甲腎的前體Tips:小劑量(0.536多巴胺（2mg：2ml）去甲腎的前體小劑量(0.5-2ug/kg.min）興奮腎血管、腸、腦、冠脈等多種血管多巴胺受體，使腎動脈、腸系脈和冠狀動脈擴張，尤其是腎小球入球小動脈擴張，腎血流量增加，提高腎小球濾過率。促進排鈉，有一定的利尿作用，減輕心臟前負荷。中劑量(2-10ug/kg.min）直接興奮β1受體為主，間接促使去甲腎釋放，增強心肌收縮力，心排血量增加，擴張冠脈，SBP升高，DBP（—）,HR影響不大大劑量（大于10ug／kg.min）興奮α受體使血管收縮，增加外周阻力，和心臟后負荷，血壓升高，此時腎血流量減少，尿量減少，SBP,DBP均增高，HR升高Tips:如果一個低血壓病人你用1ug/kg/min，一直維持著走，你可能不是在救他，是在要他的命！多巴胺（2mg：2ml）去甲腎的前體小劑量(0.5-2ug37多巴胺（20mg：2ml）去甲腎的前體配制NS:50-XDA:Xml(X：體重kg*0.3)泵速Yml/h=Yug/kg.min

一般從小劑量開始1-5ug/kg.min，抗休克：5-10ug/kg.min，最大劑量20ug/kg.min舉例：患者體重60kg，配伍DA180mg+NS32ml5ml/h=5ug/kg.minTips:

臨床常將多巴胺作為一線升壓藥，但多巴胺是去甲腎的前體，在休克狀態(tài)下，機體對這種間接作用的物質(zhì)并不敏感，尤其是心衰時，機體對多巴胺的反應(yīng)是大量釋放內(nèi)源性去甲腎，而心源性休克時，內(nèi)源性的去甲腎已經(jīng)減少，對間接作用的多巴胺反應(yīng)可能會減少，這時直接作用的去甲腎會產(chǎn)生良好的反應(yīng)多巴胺（20mg：2ml）去甲腎的前體配制38去甲腎上腺素(2mg:1ml)

GS:38ml+NA:4mg開始8-12ug／min=====5-7ml/h維持2-4ug／min=====1-3ml/h血管興奮血管的α1受體，幾乎所有小A、小V均收縮。皮膚、粘膜最明顯；其次是腎冠狀血管舒張，主要是由于心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物（如肌苷）增加，從而舒張血管；因為血壓升高，提高了冠狀血管灌注壓力，冠脈流量增加。心臟血壓興奮心臟受體β1受體，作用較弱。在整體情況，由于血壓升高，反射性興奮迷走神經(jīng)，可使心率減慢。由于血管收縮，外周阻力增加，故心輸出量不變或稍降。大劑量致心律失常小劑量:由心臟興奮，SBP升高，血管收縮不劇烈，DBP升高不多，脈壓略加大。較大劑量:血管強烈收縮，外周阻力明顯增加，DBP明顯升高，血壓雖升高而脈壓變小。去甲腎上腺素(2mg:1ml)血管興奮血管的α1受體39去甲腎上腺素(2mg:1ml)

1．血管

興奮血管的α1受體，幾乎所有小A、小V均收縮。皮膚、粘膜最明顯；其次是腎冠狀血管舒張，主要是由于心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物（如肌苷）增加，從而舒張血管；因為血壓升高，提高了冠狀血管灌注壓力，冠脈流量增加。

2．心臟興奮心臟受體β1受體，作用較弱。

在整體情況下，由于血壓升高，反射性興奮迷走神經(jīng)，可使心率減慢。

由于血管收縮，外周阻力增加，故心輸出量不變或稍降。大劑量致心律失常

3．血壓升壓作用強。小劑量:由心臟興奮，SBP升高，血管收縮不劇烈，DBP升高不多，脈壓略加大。較大劑量:血管強烈收縮，外周阻力明顯增加，DBP明顯升高，血壓雖升高而

脈壓變小。

GS:38ml+NA:4mg開始8-12ug／min=====5-7ml/h維持2-4ug／min=====1-3ml/h去甲腎上腺素(2mg:1ml)1．血管40多巴酚丁胺（20mg：2ml）

選擇性β1受體興奮劑，具有增強心肌收縮力、增加心輸出量的作用，正性肌力作用比正性頻率作用明顯，對心率影響小，改善心臟泵功能的同時，很少影響心率和心肌氧耗。其改善左心功能的作用可能優(yōu)于多巴胺。

對β2受體作用很弱，對α1受體幾無作用

為非洋地黃類正性肌力藥物。對外周血管阻力沒有影響。Tips:1.可用于心梗合并心衰2.劑量大時，可加快房室傳導使心室率增快，不宜用于合并房顫者3.常用劑量：2.5-10ug/kg.min配制同多巴胺多巴酚丁胺（20mg：2ml）41異丙腎上腺素（1mg：2ml）

氣霧吸入給藥，吸收較快；靜滴給藥，作用時間較長

激動受體，對1、2受體無選擇性，強度相等；對受體無作用。1．心血管系統(tǒng)（1）興奮心臟：對心臟有較強的興奮作用，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加速，心輸出量增加。與腎上腺素比較，本品加快心率和加速傳導作用較強；對正位起搏點的興奮作用較強，引起心律失常的機會比腎上腺素少。

（2）血管：興奮血管β2受體，血管舒張，主要骨骼肌血管舒張，腎血管和腸系膜血管舒張作用較弱。冠狀血管也有舒張作用，冠脈流量增加，But劑量過大，血管強烈擴張，血壓下降，降低冠狀血管灌注壓，冠脈灌注量不增加。（3）血壓：由于心臟興奮，心輸出量增加，血管擴張，外周阻力下降，故SBP升高，DBP下降，脈壓增大。如劑量過大，可使靜脈強烈擴張，有效血容量下降，回心量減少，使心輸出量明顯減少，導致收縮壓、舒張壓均降低。2．擴張支氣管興奮β2受體，舒張支氣管平滑肌，解除痙攣，作用優(yōu)于腎上腺素。但不能收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫不如腎上腺素。3．促進代謝促進糖原和脂肪分解，增加組織耗氧量。

NS:48ml+異丙腎上腺素:1mg

常用劑量：1-4ug／min=====3-12ml/h異丙腎上腺素（1mg：2ml）氣霧吸入給藥，吸收較快；靜42硝酸酯類（eg：硝酸甘油）作用機制

提供外源性一氧化氮(NO)分子而起到擴張靜脈、小動脈、冠脈作用。

促進合成前列環(huán)素(PGI2)、抑制血栓素A2(TXA2)、增加血小板內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)濃度，從而起到抗血小板聚集及阻斷血小板活性作用。

抑制血管平滑肌增殖、延緩心室肥厚及心室腔擴張，改善心室重構(gòu)。主要用于：急性冠脈綜合征(ACS)、急性心衰或慢性心衰加重期、高血壓急癥、冠脈旁路移植術(shù)(CABG)圍手術(shù)期和經(jīng)皮冠脈造影或介入術(shù)中不良反應(yīng)頭痛；低血壓（收縮壓＜90mmHg或血容量不足時應(yīng)避免使用）；眼壓升高（青光眼未經(jīng)手術(shù)治療者禁用）；顱內(nèi)壓增高（不用于出血或缺血性卒中急性期，及其他原因致顱內(nèi)壓高者）；心率升高（反射性HR升高>110慎用）；高鐵血紅蛋白升高（長期大劑量用可致高鐵血紅蛋白水平升高，重度貧血慎用），硝酸酯類（eg：硝酸甘油）作用機制43硝酸酯類（eg：硝酸甘油）為什么這個藥物不需要體重換算?個體差異太大，公斤體重換算可以忽略不計，硝酸甘油的最高和最低劑量幾乎差到100倍，剛開始效果不理想我們一般是翻一倍的速度往上加，所以幾十公斤的體重差別才不放在眼里配制NS:48ml+硝甘:10mg開始5-10ug／min===1.5-3ml/h；每5-10min增加5-10ug／min直至20-50ug／min===6-15ml/h最高可用至200ug／minTips:

NS:47ml+硝甘:15mg一般到15mg基本可以維持12-16小時，不再續(xù)泵留一些時間給巰基恢復（盡量不要去連續(xù)24小時甚泵入），另外真正初始劑量應(yīng)該再減半5ug/min===1ml/h泵入，意思一下，觀察15分鐘就調(diào)到2ml/h，既不違反說明書減少糾紛，又快速達到療效。硝酸酯類（eg：硝酸甘油）為什么這個藥物不需要體重換算?配制44硝酸酯類（eg：硝酸甘油）1.ACS:應(yīng)用改善急性心肌缺血的機制硝酸酯類藥物具有血管擴張作用，通過減輕左室前負荷，降低左室舒張末期容量，使心肌氧耗量下降；此外還具有擴張外周動脈作用，降低左室后負荷；擴張冠脈的心外膜血管、病變區(qū)及非病變區(qū)的冠脈和側(cè)支血管，使血液易從心外膜向心內(nèi)膜缺血區(qū)流動，從而增加缺血區(qū)的血流量。Tips:(1)硝酸酯、β受體阻滯劑及CCB是用于抗心肌缺血的三大類藥物。硝酸酯類藥物與β受體阻滯劑均為抗心肌缺血的首選藥物，ACS時硝酸酯類與β受體阻滯劑常聯(lián)合，如合用出現(xiàn)低血壓等不能耐受情況時，優(yōu)先保留β受體阻滯劑，停用硝酸酯類。因β受體阻滯劑既可改善缺血癥狀又可改善預后，而硝酸酯類藥物主要用于改善癥狀，尚無改善預后的證據(jù)。如果已經(jīng)使用了β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物，仍有心絞痛發(fā)作，或考慮為痙攣性心絞痛時可選用CCB。(2)下壁、右室MI時慎用硝酸酯類藥物：下壁、右室MI患者常因右室功能障礙，而致左室舒張末期容量減少，出現(xiàn)低血壓，硝酸酯類的血管擴張作用易致左室前負荷進一步下降，加重低血壓狀態(tài)，不宜使用。但如出現(xiàn)血壓升高伴心肌缺血相關(guān)癥狀或心衰時，在嚴密監(jiān)測下可應(yīng)用硝酸酯類Tips:控制心肌缺血時，一般在病情穩(wěn)定后12～24h逐漸停用。硝酸酯類（eg：硝酸甘油）1.ACS:應(yīng)用改善急性心肌缺血的45硝酸酯類急性心衰或慢性心衰加重期改善心衰的作用機制:

硝酸酯類通過擴張靜脈，降低心室舒張末期壓，降低前負荷；擴張阻力血管，降低后負荷，被廣泛用于心衰的治療。對于心衰患者，持續(xù)靜脈滴注硝酸酯類藥物（硝酸甘油、硝酸異山梨酯），可持續(xù)穩(wěn)定降低肺動脈舒張壓、肺動脈平均壓，降低肺動脈楔嵌壓，緩解肺淤血和肺水腫，顯著改善患者癥狀。應(yīng)用指征:ACS、缺血性心肌病、瓣膜?。ㄒ园昴し戳鳛橹鞯模?、高血壓等合并的急性左心衰或慢性心衰急性加重期。Tips:對于嚴重二尖瓣狹窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主動脈瓣狹窄以及以右心衰為主的心衰發(fā)作，硝酸酯類血管擴張劑易致低血壓，應(yīng)慎用?？刂菩乃r，一般在病情穩(wěn)定后24～48h逐漸停用。在減量或停止靜脈用藥后病情反復，常需重新靜脈用藥，同時調(diào)整口服用藥，直至病情穩(wěn)定。硝酸酯類急性心衰或慢性心衰加重期改善心衰的作用機制46硝酸酯類急性心衰或慢性心衰加重期硝酸酯類藥物與硝普鈉的選擇：

硝酸酯類藥物與硝普鈉作為血管擴張劑均為控制急性左心衰的首選藥物之一。但不建議硝普鈉用于冠心病所致心衰。硝普鈉因擴張微動脈作用易導致冠脈“竊血”現(xiàn)象。缺血區(qū)心肌由于組織代謝的原因，微動脈已經(jīng)出現(xiàn)擴張，硝普鈉具有擴張微動脈作用，應(yīng)用后主要使非缺血區(qū)的微動脈擴張，由此造成冠脈血流流向非缺血區(qū)，形成冠脈“竊血”現(xiàn)象。而硝酸酯類藥物在臨床常用劑量范圍內(nèi)，無冠脈“竊血”現(xiàn)象發(fā)生。硝普鈉其他不良反應(yīng)：研究表明，急性心肌梗死患者應(yīng)用硝普鈉后導致病死率升高；可產(chǎn)生羥自由基及過氧亞硝酸根而致脂質(zhì)過氧化，出現(xiàn)細胞水平的毒性作用；肝腎功能不全患者由于硝普鈉代謝及清除受到影響，易致氰化物蓄積?；谝陨显蛳跗这c不宜用于冠心病、肝腎功能不全的心衰患者。硝普鈉良好的擴張動脈及靜脈，降壓作用明確，用于高血壓伴急性左心衰的患者。硝酸酯類藥物主要用于冠心病合并心衰的患者。此外，由于硝酸酯類藥物對動脈血壓影響相對小，可適用于不伴有血壓升高的心衰患者，如擴張性心肌病等。硝酸酯類急性心衰或慢性心衰加重期硝酸酯類藥物與硝普鈉的47硝酸酯類（eg：硝酸甘油）高血壓急癥靜脈硝酸酯類藥物常用于ACS、心衰合并血壓升高的高血壓急癥。

靜脈給予硝酸甘油、硝酸異山梨酯在高血壓急癥中降壓起效迅速、療效明確。但硝酸酯類擴張外周動脈的作用較弱，呈劑量依賴性，且存在個體差異，對于ACS、心衰合并高血壓者較為適宜。對于其他非ACS相關(guān)的高血壓急癥，應(yīng)優(yōu)先使用指南推薦的其他降壓藥物。Tips:用于控制血壓時，一旦血壓控制達到靶目標，口服藥物已經(jīng)起效時，即可停用靜脈藥物，轉(zhuǎn)為口服藥物進一步控制血壓。硝酸酯類（eg：硝酸甘油）高血壓急癥靜脈硝酸酯類藥物常用于A48可達龍(150mg:3ml)電生理作用

抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導，延長心房肌、心室肌的動作電位時程和有效不應(yīng)期，延長旁路前向和逆向有效不應(yīng)期。

它有廣泛的抗心律失常作用，可抗心房顫動和心室顫動，可治療房性心動過速和室速，也可治療房室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速等?？诜锢枚绕骄鶠?0％，血藥濃度和劑量呈線性相關(guān)。具有高度脂溶性，廣泛分布于肝、肺、脂肪、皮膚及其他組織，分布容積大(可達60L／kg)；主要通過肝臟細胞色素P450系統(tǒng)代謝，經(jīng)糞便排泄；幾乎不經(jīng)腎臟清除，可用于腎功能減退的患者且無需調(diào)整劑量?？诜鹦Ъ扒宄?，口服需數(shù)天至數(shù)周起效。

靜脈注射后由于胺碘酮從血漿再分布于組織中，血漿中藥物濃度下降較快。胺碘酮清除半衰期長，長期用藥在停藥后3—10d血濃度降低至初始濃度的50％，之后隨著組織儲存藥物的排出進入較長的終末半衰期，可持續(xù)13—142d

可達龍(150mg:3ml)電生理作用49胺碘酮：可達龍(150mg:3ml)----1.房顫1.轉(zhuǎn)復房顫需在短時間轉(zhuǎn)復房顫者，可靜脈。血流動力學穩(wěn)定、>48h的房顫，可口服2.房顫后維持竇律胺碘酮在維持竇律方面優(yōu)于其他抗心律失常藥物，若應(yīng)用某維持量仍有發(fā)作可在短期內(nèi)適當增加劑量(再負荷)，以后給予新的維持量。用胺碘酮期間，如果房顫偶有發(fā)作，頻率不快，持續(xù)時間不長，不應(yīng)視為失敗，可以繼續(xù)用原劑量維持3.用于控制房顫心室率在無禁忌證患者，急性期首選的藥物是靜脈β受體阻滯劑或鈣拮抗劑。伴有心功能降低的重癥患者，洋地黃制劑及胺碘酮可以作為首選4.在急性心肌梗死伴房顫中的應(yīng)用房顫可并發(fā)于AMI，心室率多快。原有房顫發(fā)生AMI，交感興奮和心功能不全也使心室率加快。此時應(yīng)慎用洋地黃控制心室率，靜脈用胺碘酮減慢心室率為I類推薦5.與β受體阻滯劑聯(lián)合在房顫中胺碘酮與β受體阻滯劑合用，心臟性死亡、心律失常及猝死的相對危險均可能較單用其一者低。用藥后心率減慢程度不因合用β受體阻滯劑而更明顯，但應(yīng)監(jiān)測心率。已有其他指征使用β受體阻滯劑的患者，發(fā)生房顫需要加用胺碘酮，無需停用β受體阻滯劑。胺碘酮：可達龍(150mg:3ml)----1.房顫1.轉(zhuǎn)復50可達龍(150mg:3ml)1.房顫2.其他快速室上性心律失常幾項小規(guī)模的研究提示，胺碘酮可終止多源性房速。成人及兒童中已證實，胺碘酮可終止加速性交界區(qū)自主心律。也可終止慢性持續(xù)性房速，并減少由此產(chǎn)生心動過速性心肌病的可能。胺碘酮終止房室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速有效，但應(yīng)選擇療效更快或毒性作用小的藥物。3.在快速室性心律失常中的應(yīng)用

胺碘酮在血流動力學穩(wěn)定的單形性室速、不伴QT間期延長的多形性室速和未能明確診斷的寬QRS波心動過速治療中應(yīng)作為首選。在心臟驟停中的應(yīng)用：在電復律及注射腎上腺素無效的院外發(fā)生的心臟驟?；颊咧?，胺碘酮已被證明可以改善電除顫效果，從而改善心肺復蘇患者的入院存活率4.在急性冠狀動脈綜合征和心衰中的應(yīng)用

ACS時，由于缺血性心電不穩(wěn)定可出現(xiàn)室早、室速、室顫或加速性室性自搏心律，也可出現(xiàn)各種室上性心律失常，胺碘酮是基本的選擇。心衰時由于交感張力上升，RAAS系統(tǒng)活動增加，導致心電活動不穩(wěn)定，發(fā)生房顫、室速或室顫的概率上升。如有心律失常發(fā)作，胺碘酮也是首選的藥物，其安全性高于其他抗心律失常藥物?？蛇_龍(150mg:3ml)1.房顫2.其他快速室上性心律失51可達龍(150mg:3ml)----用法用量

國內(nèi)外都沒有明確地統(tǒng)一過胺碘酮的使用劑量，這是因為該藥的個體反應(yīng)差異很大。而且不同的心律失常中胺碘酮口服和靜脈的用法和用量也不盡相同。

靜脈胺碘酮的使用最好不要超過3—4d，應(yīng)特別注意選用大靜脈，最好是中心靜脈給藥。胺碘酮靜脈使用必須給予負荷量靜脈注射，需要維持時應(yīng)立刻給予靜脈滴注。單純使用小劑量靜脈滴注不能在短時間內(nèi)發(fā)揮作用。大多數(shù)靜脈應(yīng)用胺碘酮的患者都需要繼以口服治療。鑒于靜脈使用胺碘酮的時間不宜太長，可以考慮從靜脈使用的當天就開始口服，從常規(guī)負荷量起始。1室顫或無脈室速的搶救

在心肺復蘇中，如2～3次電除顫和血管加壓藥物無效，立即胺碘酮300mg(或5mg／kg)iv，以5％葡萄糖稀釋，然后再次除顫。如仍無效可于10～15min后重復追加胺碘酮150mg(或2．5mg／kg)。注意用藥不應(yīng)干擾心肺復蘇和電除顫。

室顫轉(zhuǎn)復后，胺碘酮可靜脈滴注維持量。在初始6h以內(nèi)以1mg／min速度給藥；隨后18h以0．5mg／min速度給藥；第一個24h內(nèi)用藥總量(包括靜脈首次注射、追加用量及維持用藥)一般控制在2．0～2．2g以內(nèi)。第二個24h及以后的維持量根據(jù)心律失常發(fā)作情況酌情減量?？蛇_龍(150mg:3ml)----用法用量國內(nèi)外52可達龍(150mg:3ml)----用法用量

國內(nèi)外都沒有明確地統(tǒng)一過胺碘酮的使用劑量，這是因為該藥的個體反應(yīng)差異很大。而且不同的心律失常中胺碘酮口服和靜脈的用法和用量也不盡相同。

靜脈胺碘酮的使用最好不要超過3—4d，應(yīng)特別注意選用大靜脈，最好是中心靜脈給藥。胺碘酮靜脈使用必須給予負荷量靜脈注射，需要維持時應(yīng)立刻給予靜脈滴注。單純使用小劑量靜脈滴注不能在短時間內(nèi)發(fā)揮作用。大多數(shù)靜脈應(yīng)用胺碘酮的患者都需要繼以口服治療。目前沒有嚴格的藥理學試驗指導靜脈與口服的接替方法。鑒于靜脈使用胺碘酮的時間不宜太長，可以考慮從靜脈使用的當天就開始口服，從常規(guī)負荷量起始。1室顫或無脈室速的搶救

在心肺復蘇中，如2～3次電除顫和血管加壓藥物無效，立即胺碘酮300mg(或5mg／kg)iv，以5％葡萄糖稀釋，然后再次除顫。如仍無效可于10～15min后重復追加胺碘酮150mg(或2．5mg／kg)。注意用藥不應(yīng)干擾心肺復蘇和電除顫。

室顫轉(zhuǎn)復后，胺碘酮可靜脈滴注維持量。在初始6h以內(nèi)以1mg／min速度給藥；隨后18h以0．5mg／min速度給藥；第一個24h內(nèi)用藥總量(包括靜脈首次注射、追加用量及維持用藥)一般控制在2．0～2．2g以內(nèi)。第二個24h及以后的維持量根據(jù)心律失常發(fā)作情況酌情減量?？蛇_龍(150mg:3ml)----用法用量國內(nèi)外53可達龍(150mg:3ml)----用法用量2.持續(xù)性室速

對于血流動力學穩(wěn)定的持續(xù)性單形、多形性室速和未明確診斷的寬QRS波心動過速，首劑靜脈用藥150mg，用5％GS稀釋后推注10min。首劑用藥10～15min后如仍不見轉(zhuǎn)復可追加靜脈150mg再負荷，用法同前。若使了胺碘酮數(shù)次負荷后室速未能很快轉(zhuǎn)復，應(yīng)考慮電復律。此種持續(xù)室速有反復發(fā)作的可能，一般需要靜脈維持用藥，方法同前3.房顫的治療與預防復發(fā)3.1胺碘酮用于藥物轉(zhuǎn)復

口服劑量，住院患者1．2—1．8g／d分次口服，直至總量10g。院外患者600—800mg／d分次口服，直至總量10g。

靜脈用量，5～7mg／kg靜脈注射3O一60min，然后以1．2～1．8g／d持續(xù)靜脈滴注或分次口服，直至總量達10g。3.2口服預防陣發(fā)性房顫發(fā)作或進行電復律的藥物準備，可用較慢的負荷方法，如600mg分次服用、共7d，400mg分次服用、共7d，必要時增加劑量或延長負荷時間。3.3電復律可在口服1周左右進行?？诜S持量一般為200mg，可根據(jù)病情減至100mg／d或200mg／d、每周服藥5d。3.4胺碘酮控制房顫心室率時的靜脈用量方法與上述相似?？蛇_龍(150mg:3ml)----用法用量2.持續(xù)性室速54可達龍(150mg:3ml)Tips:

首先給與負荷劑量3-5mg/kg，一般予GS20ml+可達龍75-150mg,20min慢iv若需要10min后可重復1.5-3mg/kg而后以1-1.5mg/min

GS44ml+可達龍300mg，1mg/min===10ml/h根據(jù)病情減至0.5mg/min===5ml/h可繼續(xù)減至0.3mg/min===3ml/h24h總量<1.2g,最高可達2.2g可達龍(150mg:3ml)55可達龍(150mg:3ml)不良反應(yīng)：可達龍(150mg:3ml)不良反應(yīng)：56烏拉地爾:利喜定（5ml：25mg）在外周，

ＵＲＡ選擇性阻斷突觸后α１受體，降低外周血管阻力（對靜脈擴張大于動脈）而降低血壓，同時也能降低肺血管阻力，對靜脈血容量改變不大；

部分阻斷突觸前α２受體，使突觸間隙去甲腎吸收減少而不產(chǎn)生惡性低血壓；

對β受體作用很小，幾乎無臨床作用在中樞，

ＵＲＡ激活低位腦干（延髓）的５-羥色胺１Ａ受體，降低延髓心血管中樞的交感神經(jīng)反饋調(diào)節(jié)而起降壓和穩(wěn)定心率的作用，心輸出量不變或有所增加；

ＵＲＡ還能在中樞阻斷α１受體使中樞交感活性輸出減少。

其降壓平穩(wěn)，效果顯著，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧，增加心博出量，抗心律失常，降低肺動脈壓，增加腎血流量。Tips:初始以2-8ug／kg.min，或者緩慢iv10-50mg，降壓在5min會顯示NS:40ml+利喜定:50mg（最大藥物濃度每ml-4mg）初始可達2mg/min===120ml/h維持以6-24mg/h===6-24ml/h烏拉地爾:利喜定（5ml：25mg）在外周，57速尿(20mg:2ml)靜脈起始劑量最少等于口服劑量，對藥物敏感者1h后尿量會有變化，若無效直接翻倍增加，單次不超過200mg，靜脈注射時不超過4mg/min，宜用生理鹽水稀釋（不宜用葡萄糖，因本身呈堿性），過多過快致聽力下降，惡心嘔吐?？诜?0-60min起效，1-2h達高峰，作用維持6-8h，間隔4h重復應(yīng)用；靜脈注射2-5min起效，作用維持3-4小時。靜脈應(yīng)用2h后可重復大量利尿也可以引起腎功能損害，減少利尿劑的使用量常?？梢愿纳颇I功能，而一旦病情控制(肺部啰音消失,水腫消退,體重穩(wěn)定),即可以最小有效量長期維持,一般需無限期使用。有研究表明：持續(xù)靜脈滴注在藥效學明顯優(yōu)于靜脈注射，且明顯減少了耳聾等嚴重副作用？？速尿(20mg:2ml)靜脈起始劑量最少等于口服劑量，對藥物58速尿(20mg:2ml)電解質(zhì)監(jiān)測建議：iv時每日監(jiān)測；PO時3日監(jiān)測當日血K<4-5mmol/h，尿量>2000ml/d給予常規(guī)補K,出1000ml尿應(yīng)補1-2gK應(yīng)用速尿時還要預防及糾正低鈉血癥，尿量較多時，不應(yīng)過分強調(diào)限鹽，對使用靜脈利尿劑或口服速尿40mg/天以上劑量的病人，應(yīng)在控制入量的基礎(chǔ)上,適量進食咸菜,如每日早餐進食一次。應(yīng)用速尿出現(xiàn)低鈉血癥時，要否補鈉，應(yīng)注意區(qū)別缺鈉性低鈉血癥：發(fā)生于大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥，患者可有體位性低血壓，尿少而比重高，治療應(yīng)予補充鈉鹽。稀釋性低鈉血癥：又稱難治性水腫