腦卒中急性期甘露醇引起腎功能損害42例分析

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摘要通過42例住院后化驗血清尿素氮，肌酐的變化，分析了腦卒中急性期靜滴甘露醇引起腎功能損害的理由、機理，同時也提出了預防的方法。

關鍵詞腦卒中甘露醇腎功能

腦卒中是危害我國中老年健康的主要疾病，其多發(fā)于中老年人。甘露醇在治療卒中急性期過程中，降低顱內壓，減輕腦水腫療效顯著，常作為首選脫水劑藥物應用。但使用不當，?？蓪е履I臟損害，甚至展現急性腎功能衰竭。治療腦卒中急性期甘露醇引起腎損害42例，現報告如下。

資料與方法

2022～2022年收治腦卒中急性期甘露醇引起腎損害患者42例，男30例，女12例；年齡45～78歲，平均62歲。高血壓腦出血30例，蛛網膜下腔出血8例，大面積腦梗死4例。既往有高血壓病史28例，冠心病史10例，糖尿病史3例，全部病例均無腎病史。入院后化驗尿常規(guī)，血清尿素（BUN），血清肌酐（Cr）均在正常范圍內。

病例標準：①中華神經科學會，中華神經外科學會（1996）制定的腦梗死或腦出血診斷標準［1］，并經腦CT或MRI表明；②首次發(fā)病；③未經過外科治療高血壓腦出血（出血20～35ml）。

治療方法：42例患者入院后均賦予20%甘露甘露醇250ml，4～6小時1次快速靜滴，未采用對腎損害的藥物，及其它利尿劑。治療過程中記錄24小時尿量。

臨床病癥：42例患者用藥3～7天展現少尿（250～600/24小時），伴有不同程度浮腫，8例展現肉眼血尿。測驗室檢查尿常規(guī)呈血性，尿蛋白（+）～（+++）8例，顆粒管型3例。血清尿素氮（BUN）18.0～28.3mol/L，血清肌酐（Cr）175.2～562μmol/L。

結果

全體病例均馬上停用甘露醇，用速尿40～100mg靜滴，3例展現急性腎功能衰竭，賦予5%葡萄糖250ml，參與多巴胺20mg緩慢靜滴15～25滴/分，2～3次/日靜滴。結果32例5～10天血清尿素氮（BUN），血清肌酐（Cr）正常；3例展現急性腎功能衰竭，其中1例展現不成逆的腎功能損害，另2例死亡；死亡7例，其中3例死于腦疝，4例死于多臟器衰竭。

討論

藥物引起腎功能損害較常見。在神經科疾病用藥中，腦卒中患者最易展現腎損害。卒中急性期主要應用脫水劑來降低顱內壓，減輕腦水腫。甘露醇是最常用的脫水藥物。因其療效切當，應用也廣泛。更加對出血性卒中患者是常規(guī)用藥，而缺血性卒中較少應用。本組病例在大劑量靜滴甘露醇3～7天后展現腎損害，其中出血性卒中38例（90.47%），缺血性卒中4例（9.53%）；3例急性腎功能衰竭中1例展現不成逆的腎損害，另2例合并多臟器衰竭死亡，3例均未行透析。本組均在用藥后展現腎損害，可能是甘露醇直接引起的。由于甘露醇有潛在的腎毒性。其引起腎損害主要機理：甘露醇可致腎小管細胞通透性變更造成腎組織水腫，腎小管直接變小，甚至受壓閉塞；有報到認為是由于應用甘露醇后，遠端腎小管的總容積增加，刺激致密斑，激發(fā)猛烈的腎小管-腎小球反應使腎單位濾過率明顯下降而發(fā)生腎損害［2］。有人認為是靜滴甘露醇后展現容量負荷增加，展現低鈉血癥累積腎功能受損。

甘露醇治療腦卒中引起腎功能損害并非少見，一般認為，甘露醇使用劑量過大可能引起或加重腎臟損害。國外文獻報道400～900g/日即引起腎損害，國內也有報道150～540g/日和總量850～4900g可引起中毒者。本組甘露醇致腎損害的日劑量與累積量較國內外報道量小?？赡苁潜窘M病例老年偏多有關。由于老年有根基病，本身就有不同程度的動脈硬化、腎小動脈硬化、腎小球鈣化，腎功能下降，腎單位裁減，代償功能低下，這些都是老年人易發(fā)生腎損害的病理根基。

本病的防治應留神：①在甘露醇治療中動態(tài)查看尿液分析，血清尿素氮、肌酐，以及24小時出入量。②提高應用小劑量甘露醇。因甘露醇輸入濃度和劑量在發(fā)生腎損害起重要作用，有研究說明應用劑量0.25g/kg與0.5～1g/kg所引起效果好像，