《病理學(xué)與病理生理學(xué)》試題及答案

病理學(xué)與病理生理學(xué)A1交卷時間：2019-05-2100:10:48一、單選題（4分）引起肺氣腫的因素不包括（遺傳性al-抗胰蛋白酶缺乏）（4分）細(xì)胞壞死的主要形態(tài)改變是（細(xì)胞漿的改變）（4分）下列關(guān)于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的描述中哪項是正確的（瓣膜贅生物牢固相連）（4分）細(xì)菌性痢疾一般是何種性質(zhì)的炎癥（纖維素性炎）（4分）亞急性重型肝炎的特點(diǎn)是（肝細(xì)胞亞大片壞死，伴結(jié)節(jié)狀再生）（4分）在大葉性肺炎中的哪一期可見鐵銹色痰？（紅色肝樣變期）（4分）引起亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（SBE）的主要細(xì)菌是（草綠色鏈球菌）（4分）急性腎盂腎炎屬于（化膿性炎）（4分）心肌串聯(lián)性增生的主要原因是（心肌前負(fù)荷長期過重）（4分）休克I期組織微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是（少灌少流，灌少于流）（4分）白色血栓的主要成分是（血小板和纖維素）（4分）高熱患者容易發(fā)生（高滲性脫水）（4分）絨毛膜癌的病理特點(diǎn)是（腫瘤由合體細(xì)胞樣和細(xì)胞滋養(yǎng)層樣細(xì)胞構(gòu)成）（4分）呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的主要機(jī)制是（PaCO2增高使腦血管舒張和腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒）（4分）液化性壞死常發(fā)生在（腦和胰）（4分）細(xì)菌進(jìn)入血中并大量繁殖產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀，稱之為（敗血癥）（4分）慢性支氣管炎患者最易發(fā)生的缺氧（低張性缺氧）（4分）以下關(guān)于發(fā)熱的說法，錯誤的是（中暑不屬于過熱）（4分）DIC時引起休克的機(jī)制與下列什么因素有關(guān)（微血栓阻塞循環(huán)通道、有效循環(huán)血量減少、心肌損傷而收縮力降低、血管擴(kuò)張而外周阻力降低）（4分）嚴(yán)重的胸腔積液可導(dǎo)致（限制性通氣障礙）（4分）慢性淺表性胃炎的主要病變特點(diǎn)是（胃粘膜淺層有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤）（4分）趨化作用是指（白細(xì)胞定向游走）（4分）下列哪一項不是端坐呼吸的發(fā)病機(jī)制（平臥時心指數(shù)增加）（4分）肝性腦病時氨清除不足的主要原因是（三羧酸循環(huán)障礙）（4分）關(guān)于玻璃樣變性，下述哪項是錯誤的（可發(fā)生于心肌細(xì)胞）病理學(xué)與病理生理學(xué)A2交卷時間：2019-05-2122:34:46一、單選題（4分）壞死組織被肉芽組織取代的過程稱為（機(jī)化）（4分）高血壓病腦出血最常見的部位是（基底節(jié)）（4分）對風(fēng)濕病最具病理診斷意義的病變是（風(fēng)濕小結(jié)）（4分）可形成多核巨細(xì)胞的細(xì)胞是（巨噬細(xì)胞）（4分）以下對出血性梗死形成的描述，哪項是錯誤的（先動脈阻塞，繼而發(fā)生靜脈淤血）（4分）以下哪種不屬于風(fēng)濕病變（化膿性關(guān)節(jié)炎）（4分）診斷肉瘤的主要依據(jù)是（惡性腫瘤細(xì)胞彌漫性分布，并與間質(zhì)分界不清）（4分）DIC的主要特征是（凝血功能失常）（4分）原位癌的主要特征是（癌細(xì)胞占據(jù)上皮全層，但基底膜仍完整）（4分）嚴(yán)重的胸腔積液可導(dǎo)致（限制性通氣障礙）（4分）不符合假小葉病變特點(diǎn)的描述是（肝細(xì)胞索圍繞中央靜脈呈放射狀排列）（4分）離心性心肌肥大的主要發(fā)生機(jī)制是（舒張期室壁張力增加）（4分）不符合炎癥時白細(xì)胞滲出的描述是（內(nèi)皮細(xì)胞主動收縮，使白細(xì)胞得以漏出）（4分）慢性消耗性疾病患者出現(xiàn)水腫的主要原因是（血漿膠體滲透壓下降）（4分）低鉀血癥時心電圖的特點(diǎn)是（T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增寬）（4分）炎癥過程中，組織損傷的主要表現(xiàn)是（變質(zhì)）（4分）癌轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)時，首先出現(xiàn)在（邊緣竇）（4分）下列病種中，最易發(fā)生離心性肥大的疾病是（主動脈瓣關(guān)閉不全）’（4分）呼吸衰竭最常見病因是（慢性阻塞性肺疾患）（4分）下列哪種器官最易發(fā)生脂肪變性（肝臟）（4分）腫瘤的實(shí)質(zhì)是指（腫瘤細(xì)胞）（4分）對萎縮概念理解正確的是（發(fā)育正常的器官、組織內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞小和少）（4分）慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是（腎臟促紅細(xì)胞生成素增多）（4分）下列疾病中，最易發(fā)生向心性肥大的疾病是（高血壓）（4分）體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部分是（視前區(qū)一前下丘腦）病理學(xué)與病理生理學(xué)A3交卷時間：2019-05-2320:57:34一、單選題（4分）動脈粥樣硬化癥的復(fù)合病變不包括（血管瘤形成）（4分）慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是（血小板功能異常）（4分）最易發(fā)生干性壞疽的器官是（四肢）（4分）失血性休克早期最易受損的器官是（腎）（4分）慢性萎縮性胃炎的特征病變是（粘膜腺體萎縮）（4分）發(fā)熱患者最常出現(xiàn)（代謝性酸中毒）（4分）下述哪項不是急性腎功能衰竭患者的主要臨床表現(xiàn)（高鈉血癥）（4分）支氣管粘膜上皮由原來的纖毛柱狀上皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮，屬哪種病變？（化生）（4分）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變是（疣狀心內(nèi)膜炎）（4分）虎斑心的病變性質(zhì)是（心肌脂肪變性）（4分）腫瘤血道轉(zhuǎn)移的確切依據(jù)是（在遠(yuǎn)隔器官形成與原發(fā)瘤同一組織學(xué)類型的腫瘤）（4分）構(gòu)成血栓頭部的主要成分是（血小板）（4分）有關(guān)心肌梗死的敘述，錯誤的是（多為出血性梗死）（4分）亞急性重型肝炎的特點(diǎn)是（肝細(xì)胞亞大片壞死，伴結(jié)節(jié)狀再生）（4分）診斷肉瘤的主要依據(jù)是（惡性腫瘤細(xì)胞彌漫性分布，并與間質(zhì)分界不清）（4分）關(guān)于子宮頸鱗癌發(fā)生發(fā)展過程下列哪一項是正確的（上皮內(nèi)瘤變一早期浸潤癌一浸潤癌）（4分）不符合彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的是（腎小球基底膜彌漫性增厚）（4分）堿中毒時出現(xiàn)手足搐溺的主要原因是（血鈣降低）（4分）休克的最主要特征是（組織微循環(huán)灌流量銳減）（4分）白色血栓的主要成分是（血小板和纖維素）（4分）寄生蟲感染時，病灶內(nèi)最多見的炎癥細(xì)胞是（嗜酸粒細(xì)胞）（4分）不符合慢性子宮頸炎的描述是（子宮頸上皮內(nèi)腫瘤）（4分）下述哪項因素與腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制無關(guān)（內(nèi)源性毒性物質(zhì)使溶骨活性增加）（4分）下列哪項是繼發(fā)性肺結(jié)核所不具備的（淋巴道播散為主）（4分）夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的主要機(jī)制是（平臥時回心血量增多）夜大2014級醫(yī)本《病理生理學(xué)》復(fù)習(xí)題.腦死亡：枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，意味人的實(shí)質(zhì)性死亡。一般應(yīng)符合以下標(biāo)準(zhǔn):自主呼吸停止，不可逆性深昏迷腦干神經(jīng)反射消失，瞳孔擴(kuò)大或固定，腦電波消失，呈平直線，腦血液循環(huán)完全停止。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。.脫水熱：是指機(jī)體（尤其是小兒）在嚴(yán)重脫水后，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使機(jī)體散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高的現(xiàn)象。.去極化阻滯：是指急性高鉀血癥時，因細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高，導(dǎo)致Em負(fù)值減小，使得Em接近于Et時，胞膜快鈉通道失活，致使細(xì)胞形成興奮的能力明顯下降，細(xì)胞處于去極化狀態(tài)，表現(xiàn)為肌肉軟弱無力乃至麻痹狀態(tài)。5.反常性堿性尿：一般酸中毒時尿液呈酸性。但高鉀血癥時，可導(dǎo)致代謝性酸中毒，但伴隨的尿液卻是堿性的，稱為反常性堿性尿。.呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。.發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色。8.組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效的利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為。.過熱：非調(diào)節(jié)性體溫升高，調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙），或散熱障礙及產(chǎn)熱器官異常等，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是被動的體溫升高。.發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高.DIC:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。.微血管病性溶血性貧血:DIC病人可伴有的一種特殊類型的貧血，其特征是：外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱裂體細(xì)胞，外形呈盔形、星形，新月形等，統(tǒng)稱為紅細(xì)胞碎片。由于該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。.自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，這種代償起到“自身輸血”的作用，有利于維持動脈血壓。.自身輸液：微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致休克代償期毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，使毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，促使組織液回流進(jìn)入血管，致使回心血量增加，有利于維持動脈血壓。.彌散障礙：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。.呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，診斷的主要血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是PaO2低于60mmHg,PaCO2高于50mmHg,RFIM300可診斷為呼吸衰竭。.夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰竭造成嚴(yán)重肺淤血的典型表現(xiàn)，指患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。.功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種類似動-靜脈短路的情況，稱為功能性分流。.肝性腦?。菏侵冈谂懦渌阎X疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時，由于腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加，所致血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著增高。.疾病P61、高滲性脫水和低滲性脫水體液分布的特點(diǎn)？答：高滲性脫水的特點(diǎn)是失水多于失鈉，血清Na濃度大于150mmol/L，血漿滲透壓大于310mmol/L。細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。低滲性脫水的特點(diǎn)是失鈉多于失鈉水，血清Na濃度小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。2、低滲性脫水容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭的原因答：低滲性脫水，細(xì)胞外液量滲透壓降低，通過以下三個機(jī)制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭：(1)細(xì)胞外液的水分向相對高滲的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少；滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導(dǎo)致腎臟排尿增加；喪失口渴而飲水減少。所以低滲性脫水時，脫水的主要部位是細(xì)胞外液，對病人主要危險是外周循環(huán)衰竭。3、低鉀血癥對心肌生理特性及神經(jīng)肌肉興奮性的影響P32答：(1)心肌生理特性的改變：1興奮性增高：心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，Em絕對值減少，Em-Et時間縮短，心肌興奮性增高;2自律性增高：心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，復(fù)極化4期K+外流減慢，鈉內(nèi)流相對加速,快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動去極化加速，心肌自律性增高；3傳導(dǎo)性降低：心肌細(xì)胞膜Em絕對值減少，去極化時鈉內(nèi)流速度減慢，動作電位0期去極化速度減慢和幅度降低，興奮的擴(kuò)布減慢，心肌傳導(dǎo)性降低；4收縮性先減弱后增強(qiáng)：鈣內(nèi)流的抑制作用減弱，復(fù)極化2期時鈣內(nèi)流增多，心肌收縮性增強(qiáng)；但嚴(yán)重或慢性低鉀血癥時，因心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀，使心肌細(xì)胞發(fā)生代謝障礙而發(fā)生變性壞死，心肌收縮性因而減弱。對神經(jīng)肌肉興奮性的影響：神經(jīng)肌肉興奮性降低：急性時，由于細(xì)胞外液K+濃度急劇降低，靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)液K+外流增加，使Em的負(fù)值增大，Em-Et增大，細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)，因此細(xì)胞興奮性降低，嚴(yán)重時甚至不能興奮。慢性時，由于病程緩慢，細(xì)胞內(nèi)液K+逐漸移到細(xì)胞外，靜息電位基本正常興奮性無明顯變化。4、代謝性酸中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機(jī)制P57答：代謝性酸中毒引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡，其發(fā)生機(jī)制有：酸中毒時生物氧化酶類的活性受到抑制，氧化磷酸化程度減弱，致使ATP生成減少,因而腦組織能量供血不足；pH值降低時，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使Y-氨基丁酸生成增多，后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用。5、代謝性酸中毒引起心肌收縮性減弱的機(jī)制P56答：(1)H+增多可競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結(jié)合，從而抑制心肌的興奮一收縮偶聯(lián)，降低心肌收縮性，使心輸出量減少；⑵H+影響Ca2+內(nèi)流；H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。6、CO中毒引起缺氧的機(jī)制P71答：CO與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，CO中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3-DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，導(dǎo)致缺氧。7、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素P193答：單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損；肝功能嚴(yán)重受損；血液高凝狀態(tài)；微循環(huán)障礙；抗纖溶藥物使用不當(dāng)。8、缺血-再灌注損傷引起自由基生成增多的機(jī)制P143答：(1)黃嘌吟氧化酶的形成增多(2)中性粒細(xì)胞聚集及激活(呼吸爆發(fā))(3)線粒體功能受損，氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多。兒茶酚胺增加和氧化。兒茶酚胺的氧化能產(chǎn)生具有細(xì)胞毒性的氧自由基。兒茶酚胺的氧化產(chǎn)物造成細(xì)胞損害。9、限制性通氣不足的常見原因P219答：(1)呼吸肌活動障礙；胸廓的順應(yīng)性降低；肺的順應(yīng)性降低；胸腔積液和氣胸。為什么休克早期的微循環(huán)變化具有代償意義？P159答：(1)自我輸血：由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮，以及肝臟“儲血庫”的動員，可使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。自我輸液：由于毛細(xì)血管前阻力對兒茶酚胺的敏感性較毛細(xì)血管后阻力高，故前阻力增加更明顯，使進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血流減少，流體靜壓隨之下降，有利于組織液回流而增加回心血量。血液重新分布：由于不同器官的血管a受體密度不同，對兒茶酚胺的反應(yīng)亦各異。腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因a受體密度高，對兒茶酚胺敏感性強(qiáng)而收縮明顯；心、腦血管則因a受體密度低而無明顯改變，其中冠脈可因B受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)。11、休克進(jìn)展期微循環(huán)變化的特點(diǎn)和機(jī)制P161答：特點(diǎn)：微循環(huán)多灌少流，灌大于流，導(dǎo)致淤血性缺氧機(jī)制：酸中毒：酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管擴(kuò)張；局部血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、激肽，局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積，K+外流增加，Ca2+內(nèi)流減少，血管反應(yīng)性與收縮性降低；(3)血液流變學(xué)的改變：血流緩慢，紅細(xì)胞聚集；組胺使毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加；內(nèi)毒素等的作用：腸源性細(xì)菌和LPS入血，激活巨噬細(xì)胞，NO生成增多，引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。12、心功能不全時心臟的代償方式P203答：(1)心率加快：在一定范圍(小于等于180次/分)內(nèi)，可提高心排出量和舒張壓，有利于冠脈的血液灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極意義；⑵心臟緊張源性擴(kuò)張：由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，代償性增加每搏輸出量，伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出；(3)心肌收縮性增強(qiáng)：對于維持心排出量和血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)是十分必要的適應(yīng)機(jī)制；心室重塑：是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時，通過改變心肌的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。13、肝性腦病時血氨升高原因及對腦的毒性作用P240答：血氨升高原因：(1)尿素合成減少，氨清除不足；(2)氨的產(chǎn)生增多。對腦的毒性作用:(1)氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變。氨的增多使腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)平衡失調(diào)，興奮性遞質(zhì)(谷氨酸、乙酰膽堿)減少，而抑制性遞質(zhì)(Y-氨基丁酸、谷氨酰胺)增多，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程；(2)干擾腦細(xì)胞能量代謝。氨對神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的作用：氨增高可干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP的活性，影響細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+分布，細(xì)胞外鉀離子濃度增高。細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+分布異常，影響細(xì)胞的興奮及傳導(dǎo)等活動。14、急性腎衰患者多尿期多尿的機(jī)制。答：（1）腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)正常；（2）新生腎小管上皮細(xì)胞功能不成熟，鈉水重吸收功能仍低下；（3）腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除；（4）少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，產(chǎn)生滲透性利尿。15、慢性腎衰患者多尿期多尿的機(jī)制。答：（1）原尿流速快：腎血流集中在健存腎單位，使其GFR增高，原尿生成增多，流經(jīng)腎小管時流速增快，腎小管來不及充分重吸收；（2）滲透性利尿：健存腎單位濾出的原尿中溶質(zhì)含量代償性增高，產(chǎn)生滲透性利尿；（3）尿濃縮功能降低：腎小管髓祥血管少、易受損，由于氯離子主動吸收減少，使髓質(zhì)高滲環(huán)境形成障礙.選擇題：1、病理生理學(xué)大量研究成果主要來自：A、流行病學(xué)調(diào)查B、動物實(shí)驗研究C、臨床觀察病人D、推理判斷E、臨床實(shí)驗研究2、能引起疾病并賦予其特征性、決定其特異性的因素稱為：A、疾病的原因B、疾病的條件C、疾病的誘因D、疾病的內(nèi)因E、疾病的外因3、病理生理學(xué)是：A、研究疾病的表現(xiàn)及治療的科學(xué)B、研究疾病發(fā)生原因的科學(xué)C、研究疾病時機(jī)體變化的科學(xué)D、研究疾病發(fā)生條件的科學(xué)E、研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)4、按目前有關(guān)死亡概念，下列哪種情況意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡，繼續(xù)治療已無意義：A、四肢冰冷，血壓測不到，脈搏測不到B、大腦功能停止，電波消失命心跳、呼吸停止D、腦電波消失E、全腦功能永久性停止5、下列哪項不屬于基本病理過程：A、肺炎B、缺氧C、休克D、發(fā)熱E、水腫6、大量丟失小腸液首先出現(xiàn)的水電解質(zhì)紊亂，多見的是：A、高滲性脫水B、低滲性脫水C、等滲性脫水D、低鈉血癥E、高鉀血癥7、慢性呼吸性酸中毒時機(jī)體代償?shù)闹饕绞绞牵篈、呼吸代償B、細(xì)胞外液緩沖C、細(xì)胞內(nèi)液緩沖D、骨骼代償E、腎臟代償8、細(xì)胞外液滲透壓變化時首先通過什么調(diào)節(jié)水鈉平衡：A、ADHB、血管內(nèi)外鈉交換C、醛固酮。、心鈉素E、細(xì)胞內(nèi)外鈉交換9、疾病的概念中下列哪項敘述最正確：A、疾病是在致病因子的作用下，機(jī)體不健康的生命活動過程B、疾病是在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C、疾病是機(jī)體在一定條件下受病因損害作用后因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D、疾病是機(jī)體與內(nèi)、外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動E、疾病是機(jī)體不舒服10、最易出現(xiàn)休克傾向的水電解質(zhì)紊亂是：A、高血糖致低鈉血癥B、低鉀血癥C、等滲性脫水D、高滲性脫水E、低滲性脫水11、低鉀血癥最常見原因是：入、攝入鉀不足B、細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)C、經(jīng)腎丟失鉀D、經(jīng)胃腸道丟失鉀E、經(jīng)皮膚丟失鉀12、低鉀血癥對酸堿平衡的影響是：A、細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒B、細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外正常C、細(xì)胞內(nèi)堿中毒，細(xì)胞外酸中毒D、細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒E、細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒13、下列哪個不會引起腦細(xì)胞水腫：A、ADH分泌異常增多癥B、呼吸衰竭C、腦缺氧D、正常人一次飲水3000mlE、肝性腦病14、用鈣鹽治療高鉀血癥的作用機(jī)制是：A、提高心肌閾電位和動作電位2期鈣內(nèi)流B、使血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移C、使血鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移D、改變血液pH使鉀降低E、促進(jìn)鉀在腸及腎排出15、病因概念敘述最正確的是：A、促進(jìn)疾病發(fā)生、發(fā)展的因素B、引起疾病并決定疾病特異性的特定因素C、引起疾病發(fā)生的機(jī)體內(nèi)部因素D、引起疾病發(fā)生的機(jī)體外部因素E、引起疾病發(fā)生的機(jī)體內(nèi)部和外部的因素16、酮癥酸中毒時，機(jī)體可出現(xiàn)：A、細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換IB、細(xì)胞內(nèi)K+B、細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換fC、細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換ID、細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換fE、細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換I17、18、A、SBB、ABC、BED17、18、A、SBB、ABC、BED、AGE、BB組織細(xì)胞進(jìn)行正常的生命活動必須處于：A、弱酸性的體液環(huán)境中較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中C、弱堿性的體液環(huán)境中較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E、中性的體液環(huán)境中19、關(guān)于CO19、A、CO和血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白不具有攜氧能力B、CO抑制紅細(xì)胞內(nèi)的糖酵解，使得2,3-DPG減少，氧解離曲線左移C、CO與某個血紅素結(jié)合后增加其余三個血紅素對氧的親和力E、皮膚、粘膜呈櫻桃紅色D、呼吸明顯加深加快，肺通氣量增加20、大氣性缺氧一般不引起:A、中樞神經(jīng)功能障礙肺水腫C、循環(huán)衰竭。、心律失常E、PaCO2增高21、休克時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于：A、強(qiáng)烈興奮E、皮膚、粘膜呈櫻桃紅色20、大氣性缺氧一般不引起:A、中樞神經(jīng)功能障礙肺水腫C、循環(huán)衰竭。、心律失常E、PaCO2增高21、休克時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于：A、強(qiáng)烈興奮B、先抑制后興奮C、先興奮后抑制，最后衰竭D、改變不明顯E、強(qiáng)烈抑制22、何種類型的水與電解質(zhì)失衡最易發(fā)生外周循環(huán)衰竭：A、低容量性高鈉血癥B、低容量性低鈉血癥D、低容量性高鈉血癥E、水腫C、等滲性脫水23、下列哪種因素可導(dǎo)致左心室后負(fù)荷過度：A、肺動脈高壓B、高血壓CA、肺動脈高壓B、高血壓C、血容量增加D、主動脈瓣關(guān)閉不全E、二尖瓣關(guān)閉不全A.、因肺泡擴(kuò)張受限引起B(yǎng)、因呼吸肌活動障礙引起C、因呼吸道阻塞使氣體進(jìn)肺泡受限而引起D、因胸廓順應(yīng)性降低引起E、II型呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制24、下列哪種物質(zhì)是發(fā)熱激活物：A、白細(xì)胞介素-1B、白細(xì)胞介素-6C、干擾素D、抗原抗體復(fù)合物E、腫瘤壞死因子25、體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是：A、產(chǎn)熱二散熱B、散熱〉產(chǎn)熱C、產(chǎn)熱〉散熱D、產(chǎn)熱障礙E、散熱障礙26、急性心力衰竭時下列哪項代償方式不可能發(fā)生：C、血液重新分配入、心肌肥大C、血液重新分配D、交感神經(jīng)興奮￡、心臟擴(kuò)張27、心肌肥大是一種有效的代償反應(yīng)，因為:A、促進(jìn)了能量利用B、增加了肌漿中[Ca2+]C、增加了心肌的收縮物質(zhì)D、改善了心肌血供E、支配心肌的交感神經(jīng)數(shù)量增多28、心力衰竭時血液灌流量減少最顯著的器官是：A、肝臟B、皮膚C、腎臟D、骨骼肌E、腦29、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是：A、肺內(nèi)DIC形成B、急性肺淤血水腫C、急性肺不張D、急性呼吸膜損傷E、肺泡內(nèi)透明膜形成30、有關(guān)應(yīng)激的論述，下列哪項是錯誤的：A、它屬于一種全身性特異性反應(yīng)B、它普遍存在C、它可利于增強(qiáng)機(jī)體適應(yīng)能力D、它可成為疾病發(fā)生發(fā)展的病因或誘因E、它是機(jī)體保護(hù)機(jī)制的重要組成部分31、DIC時血液凝固失常表現(xiàn)的一般規(guī)律是：A、血液凝固性降低B、血液凝固性持續(xù)增高C、血液高凝和低凝同時發(fā)生D、血液先發(fā)生高凝后轉(zhuǎn)為低凝E、血液先發(fā)生低凝后轉(zhuǎn)為高凝32、下列疾病中哪一種可引起高輸出量性心衰：A、VitBl缺乏癥B、冠心病C、肺源性心臟病D、風(fēng)濕性心臟病E、高血壓病33、在肝性腦病發(fā)病過程中，下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)既是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，又是假性神經(jīng)遞質(zhì)：A、5-羥色胺B、苯乙醇胺C、羥苯乙醇胺D、Y-GABAE、多巴胺34、胸外中央性大氣道阻塞?？蓪?dǎo)致：A、呼氣性呼吸困難B、吸氣性呼吸困難C、限制性通氣不足D、呼氣性呼吸困難和吸氣性呼吸困難E、以上都不是35、心源性休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是：A、小動脈收縮B、小動脈舒張C、血管舒縮功能異常D、交感神經(jīng)功能異常￡、心輸出量迅速降低36、谷氨酸鈉可降低血氨，其機(jī)制是：A、促進(jìn)蛋白質(zhì)合成B、使血漿pH降低C、促進(jìn)NH3由腎臟排出D、結(jié)合血氨生成谷氨酰胺E、促進(jìn)鳥氨酸循環(huán)37、在DIC的原發(fā)病中，下列哪種疾病最常見：A、組織損傷B、血液性疾病C、過敏性疾病D、產(chǎn)科疾病E、感染性疾病38、呼吸爆發(fā)是指：A、缺氧-再灌注性肺損傷B、肺通氣量代償性增強(qiáng)C、線粒體呼吸鏈功能增加D、中性粒細(xì)胞氧自由基生成大量增加E、呼吸中樞興奮性增高39、病理生理學(xué)的主要任務(wù)是:

A、鑒定疾病的類型B、描述疾病的表現(xiàn)C、揭示疾病的機(jī)制與規(guī)律D、研究疾病時的代償功能E、診斷與治療疾病41、細(xì)胞內(nèi)外滲透壓平衡主要靠哪一種物質(zhì)的移動來維持：A、Na+B、K+C.、葡萄糖D、蛋白質(zhì)E、水42、I型呼吸衰竭與II型呼吸衰竭血?dú)庾兓钪饕膮^(qū)別是：A、二氧化碳結(jié)合力B、動脈血氧分壓C、肺泡氣氧分壓D、動脈血PH值E、動脈血二氧化碳分壓43、以下何種情況可能使機(jī)體ADH分泌增多：A、飲水過多B、低滲性脫水早期命攝入NaCl過少D、嚴(yán)重嘔吐腹瀉所致休克早期E、以上都不可能44、高滲性脫水時，體液最明顯減少的部位是：A、細(xì)胞內(nèi)液B、細(xì)胞間液C、血漿D、各部體液都明顯減少E、以上都不對45、急性腎功能不全最嚴(yán)重的并發(fā)癥是：A、高鉀血癥B、高磷血癥C、高鎂血癥D、氮質(zhì)血癥E、代謝性酸中毒46、輸入大量庫存過久的血液易導(dǎo)致：A、高鈉血癥B、低鈉血癥C、低鉀血癥D、高鉀血癥E、低鎂血癥47、急性代謝性酸中毒時，機(jī)體最主要的代償方式是：A、組織外液緩沖B、呼吸代償C、組織內(nèi)緩沖D、腎臟代償E、骨骼代償48、缺氧概念是：入、吸入氣中的氧減少B、血液中氧含量降低C、血液中氧分壓降低C、血液中氧分壓降低D、血液氧容量降低E、供氧不足或用氧障礙49、水腫時鈉水潴留的基本機(jī)制是：A、毛細(xì)血管有效流體靜壓增高B、有效膠體靜壓下降C、淋巴回流障礙D、毛細(xì)血管通透性增高E、腎小球-腎小管失平衡50、急性缺氧使肺動脈壓增高的主要機(jī)制是：入、右心輸出量增加B、左心功能不全C、肺血流量增加D、肺小動脈收縮E、肺小靜脈淤血51、下列哪項最符合心力衰竭的概念：入、心輸出量低于正常日、心臟每搏輸出量降低鼠心臟指數(shù)低于正常D、由原發(fā)性心肌舒縮功能障礙引起的泵衰竭￡、心輸出量絕對或相對減少，難以滿足全身組織代謝需要52、發(fā)熱高峰期的熱代謝特點(diǎn)是：A、產(chǎn)熱>散熱B、散熱>產(chǎn)熱C、產(chǎn)熱與散熱在高水平相對平衡D、輻射熱明顯減少E、對流熱明顯減少53、應(yīng)激應(yīng)是機(jī)體A、對各種有害刺激的一種非特異性反應(yīng)B、對一定強(qiáng)度各種體內(nèi)外刺激的一種非特異性反應(yīng)C、對精神刺激所發(fā)生的特異性情緒反應(yīng)D、僅對各種軀體的刺激所作出的適應(yīng)性反應(yīng)E、以上都不對54、常以失血性休克為例，將休克分為三期的主要依據(jù)是：A、臨床癥狀及體征B、機(jī)體代償情況C、發(fā)病的經(jīng)過D、微循環(huán)的改變E、有無并發(fā)癥55、休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是：A、多灌少流，灌多于流B、少灌少流，灌少于流B、少灌少流，灌少于流C、少灌多流，灌少于流D、多灌多流，灌多于流E、多灌多流，灌少于流54、休克時產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)的主要部位是：A、肝B、肺C、脾55A、肝B、肺C、脾55、休克時最常出現(xiàn)的酸堿失衡是：A、代謝性堿中毒C、AG升高性代謝性酸中毒E、混合性酸中毒56、DIC時血液凝固性障礙表現(xiàn)為：A、血液凝固性增高C、先低凝后轉(zhuǎn)為高凝E、纖溶活性增高57、下列疾病中哪一項不引起高輸出量性心衰:A、甲亢B、貧血命心肌病D、胰腺E、胃腸道B、呼吸性酸中毒D、AG正常性代謝性酸中毒B、先高凝后轉(zhuǎn)為低凝D、高凝、低凝同時發(fā)生D、維生素B1缺乏E、動-靜脈痿A、陣發(fā)性呼吸困難B、呼氣性呼吸困難C、吸氣性呼吸困難D、吸氣呼氣同等困難E、吸氣呼氣均無困難59、下列哪一種疾病伴有左心室后負(fù)荷加重：A、甲亢B、高血壓病C、肺A高壓。、心室間隔缺損￡、心肌炎60、呼吸衰竭通常是指：A、內(nèi)呼吸功能障礙B、外呼吸功能嚴(yán)重障礙C、血液攜氧功能障礙D、CO2排出功能障礙E、呼吸系統(tǒng)疾病造成機(jī)體缺氧61、限制性通氣不足是由于：A、中央氣道阻塞B、外周氣道阻塞C、肺泡擴(kuò)張受限制D、肺泡通氣血流比例失調(diào)E、肺泡膜面積減少，厚度增加62、肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指：A、苯乙醇胺和羥苯乙醇胺B、苯乙胺和酪胺C、多巴胺和苯乙醇胺D、苯乙胺和苯乙醇胺E、酪胺和羥苯乙醇胺63、原尿回漏是由于：A、腎小管阻塞；B、原尿流速緩慢C、腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落D、腎間質(zhì)水腫E、尿量減少三、填空題(每空0.5分，共10分)1、循環(huán)性缺氧血氧變化的特點(diǎn)是PaO2—正?！?，血氧容量―正?！?血氧含量―正常___，血氧飽和度—正?！?，動-靜脈血氧含量差____增大。2、低鉀血癥時腎臟H+-Na+交換―增多,重吸收__HCO3-—增多，可引起—代謝性堿____中毒，并可出現(xiàn)—反常性酸性___尿。3、臨床診斷II型呼吸衰竭的主要血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是:PaO2低于60mmHg,PaCO2高于50mmHg。4、通常將應(yīng)激原粗略分為三大類：(1)—環(huán)境因素,(2)—機(jī)體的內(nèi)在因素,(3)_心理、社會因素。5、心力衰竭常見的誘因包括:(1)__全身感染⑵__酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂(3)__心律失常，—⑷__妊娠與分娩。6、在單純型酸堿平衡紊亂中，血漿［H2CO3］原發(fā)性增加見于呼吸性酸中毒,血漿:H2CO3］原發(fā)性減少見于呼吸性堿中毒。7、出血開始于DIC的—消耗性低凝期—期，而微血栓最早形成于—高凝期—期。8、休克I期，液體是從—組織間隙—進(jìn)入毛細(xì)血管__。休克I期，液體從毛細(xì)血管進(jìn)入___組織間隙____。9、休克早期患者的動脈壓___不降低甚略升高,脈壓—減小。10、高血壓性心臟病可引起―左__心力衰竭，使___肺―循環(huán)淤血、水腫。11、心衰時心率加快雖能起到一定的__J弋償—作用，但如心率每分鐘超過__15