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文檔簡介
治療充血性心力衰竭的藥物抗慢性心功能不全藥職稱考試知識要點慢性或充血性心力衰竭(CHF)
各種病因引起的多種心臟疾病的終末階段。在適當?shù)撵o脈回流下,心輸出量減少,不能滿足外周組織所需的一種病理生理狀態(tài),臨床癥狀包括呼吸短促、疲乏、外周水腫或肺水腫等??笴HF藥物分類:1、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)抑制藥減少血容量⑴
血管緊張素I轉化酶抑制藥:卡托普利⑵
血管緊張素II受體(AT1)拮抗藥:氯沙坦⑶
醛固酮拮抗藥:螺內(nèi)酯2
利尿藥:氫氯噻嗪、呋塞米、螺內(nèi)酯等3β-受體阻斷藥:美托洛爾、卡維洛爾等
(4)強心苷類藥:地高辛等
(5)治療CHF的血管擴張藥:硝普鈉、肼屈嗪
(6)
其他:
a.非苷類正性肌力藥:米力農(nóng)、維司力農(nóng)等b.鈣拮抗藥:氨氯地平等2、增強心肌收縮力強心苷類地高辛等;3、利尿藥氫氯噻嗪(減少血容量)4、減輕心肌耗氧量β受體阻斷藥美托洛爾等5、減少回心血量血管擴張藥
硝酸異山梨酯等,鈣拮抗劑:氨氯地平等
一、血管緊張素轉化酶抑制藥作用機制抑制ACE的活性,阻止AngI向AngII轉化,降低血及組織中AngII。減少緩激肽降解,提高緩激肽含量;直接或間接降低血中兒茶酚胺、加壓素、內(nèi)皮素含量,恢復下調(diào)的β1受體量,增加腺苷酸環(huán)化酶活性及細胞內(nèi)cAMP量臨床應用與評價消除或緩解CHF癥狀,提高運動耐力,改進生活質量,防止和逆轉心肌肥厚,降低病死率。與利尿藥、地高辛合用等藥合用,作為治療CHF的基礎藥物。引起咳嗽,血管神經(jīng)性水腫等不良反應。二、血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗藥完全阻斷AngⅡ的作用(ACE和糜酶途徑),對緩激肽無影響(避免干咳、血管神經(jīng)性水腫)三、醛固酮拮抗藥1.用于各種原因引起的心室收縮功能不良導致的CHF,2.在用了ACEI、b受體阻斷藥和利尿劑后仍有嚴重癥狀者,都可四、利尿藥治療CHF中效:噻嗪類,如氫氯噻嗪
高效:如呋塞米低效:如螺內(nèi)酯利尿藥治療CHF的機制促Na+、水排泄,減少容量超負荷,降低心臟的前、后負荷,消除或緩解靜脈充血及其所引發(fā)的肺水腫和外周水腫。臨床應用輕度CHF:常單用噻嗪類利尿藥,對CHF伴有明顯充血和淤血者尤為適用。中度CHF:口服袢利尿藥或與噻嗪類和留鉀利尿藥合用。嚴重CHF、慢性CHF急性發(fā)作、急性肺水腫或全身浮腫:靜脈給予大劑量呋塞米。五、β-受體阻斷藥美托洛爾對擴張型心肌病伴CHF患者:上調(diào)β受體,拮抗過高的交感效應;抑制RAS,減輕心臟的前后負荷;抗心律失常與抗心肌缺血作用β受體阻斷藥的應用注意觀察時間要長,一般心功能改善平均奏效時間為3個月。從小劑量開始,逐漸增加劑量,使患者能夠耐受又不致引起CHF。對擴張型心肌病CHF的療效最好。應合并使用其它抗CHF藥,如利尿藥、ACE抑制藥和地高辛,作為基礎治療措施。六、強心苷類:洋地黃類藥理作用:(1)對心臟的作用正性肌力作用,加強心肌收縮力
①提高心臟左室壓力上升最大速率②心肌收縮速度加快(敏捷)③左室功能曲線左移、上升:心輸出量增加負性頻率作用(2)對神經(jīng)—體液的作用直接抑制交感神經(jīng)活性,抑制RAS,增強迷走神經(jīng)功能,恢復壓力感受器敏感性;(3)增強迷走神經(jīng)的活性敏化竇弓壓力感受器,興奮迷走中樞,增強迷走神經(jīng)傳出沖動,增敏心肌對Ach的敏感性,是其減慢心動頻率和治療室上性心律失常的主要依據(jù)。(4)對血管的作用正常人,收縮血管,外周阻力增加,局部血流減少,心衰病人,強心苷抑制交感神經(jīng),外阻降低,局部血流增加對心肌電生理的作用電生理特性竇房結心房房室結浦肯野纖維自律性降低
增高傳導性
減慢有效不應期縮短縮短
臨床應用(1)CHF凡有收縮功能障礙,均可用地高辛
伴房顫的CHF是地高辛的最佳適應證
對嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎
者無效§(2)心律失常
心房顫動
心房撲動
陣發(fā)性室上性心動過速§不良反應胃腸道反應:如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛。神經(jīng)癥狀:如頭痛、眩暈、譫妄、幻覺,驚厥,黃、綠視癥及視力模糊等視覺障礙。
心臟毒性反應:各種心律失常,室性早搏為多見早見,約占
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