【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展課件

【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展1摘要是否存在獨立的糖尿病性心肌病尚存爭議本綜述目的在于：評價該疾病存在的證據(jù)發(fā)病機制治療方法摘要是否存在獨立的糖尿病性心肌病尚存爭議2目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介3【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展課件4【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展課件5【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展課件6糖尿病心臟舒張功能不全如：心臟等容舒張時間延長左室射血時間（LVET）縮短射血前期（PEP）延長PEP/LVET比值升高糖尿病心臟舒張功能不全7糖尿病性心臟收縮功能不全Framingham研究（292例DM及4900例非DM）發(fā)現(xiàn)成年男性糖尿病患者充血性心衰發(fā)生率是非糖尿病者的2.4倍成年女性糖尿病患者心衰發(fā)生率是非糖尿病者的5倍這些流行病調(diào)查數(shù)據(jù)提示：糖尿病患者排除冠心病、高血壓、血膽固醇水平及年齡因素后，仍有較高的危險發(fā)生心衰，或者說糖尿病可能是擴張性心肌病或心衰的原因糖尿病性心臟收縮功能不全8糖尿病鼠心臟結(jié)構(gòu)改變?nèi)轭^肌達到最大舒張和收縮的時間延長心臟重量/體重比值增加細胞外成份含量增加3倍毛細血管總的表面積、心肌細胞線粒體的容積率降低氧彌散到心肌細胞線粒體的距離增加。糖尿病患者的心臟也存在類似的結(jié)構(gòu)變化糖尿病鼠心臟結(jié)構(gòu)改變9目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制

與糖尿病性心肌病發(fā)生相關(guān)的因素與高血壓和缺血性心臟病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介10A.

與糖尿病性心肌病發(fā)生相關(guān)的因素1.代謝紊亂

2.心肌纖維化3.小血管病變4.心臟自主神經(jīng)病5.胰島素抵抗A.與糖尿病性心肌病發(fā)生相關(guān)的因素11底物供給和利用變化：心肌收縮和主動舒張都需要ATP供能生理狀態(tài)下，ATP來源于糖酵解、糖氧化及脂肪的氧化，三種代謝方式產(chǎn)生的ATP分別占總ATP的5%-10%，20%-35%和60%-70%與糖氧化相比，脂肪氧化需消耗更多的氧，故脂肪酸并非是有效的能源物質(zhì)糖尿病心臟在糖酵解和氧化方面存在缺陷，糖的供給和利用都減少，對脂肪的利用上升至90%-100%，上述反應(yīng)的凈效應(yīng)是ATP產(chǎn)量減少底物供給和利用變化：12主要限制糖利用的因素是細胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUTs）1和4損耗導(dǎo)致的葡萄糖跨肌纖維膜轉(zhuǎn)運至心肌的速度降低，胰島素治療可以改善這一狀況減少葡萄糖氧化的因素是循環(huán)高游離脂肪酸引起的脂肪酸氧化反應(yīng)對丙酮酸脫氫酶的抑制作用由底物代謝異常引起的收縮功能改變已在糖尿病遺傳鼠上得到驗證

主要限制糖利用的因素是細胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUTs）1和13b)游離脂肪酸代謝：游離脂肪酸代謝紊亂是糖尿病心功能異常的重要因素之一由于脂肪組織和甘油三酯分解引起的游離脂肪酸升高，可抑制葡萄糖氧化同時由于游離脂肪酸總量升高，致其氧化過程耗氧量升高，其毒性中間代謝產(chǎn)物增加，因而導(dǎo)致心功能惡化b)游離脂肪酸代謝：14c)

細胞內(nèi)鈣調(diào)控失衡：毒性分子可以使心肌收縮蛋白對鈣的敏感性降低心臟肌球蛋白重鏈快速V1型被慢速V3型取代，使肌球蛋白的滑行減慢肌漿網(wǎng)Ca-ATP酶和鈣泵功能降低，細胞Na-Ca交換受抑制，引起鈣清除減慢等因素最終損害了心功能

c)細胞內(nèi)鈣調(diào)控失衡：15d)

治療反應(yīng)：糖尿病性心肌病的左室舒張末壓升高、左室收縮壓和心輸出量降低等都可被胰島素治療糾正，進一步證實糖尿病心功能的改變與血糖控制密切相關(guān)不僅如此，早期開始胰島素治療可以完全逆轉(zhuǎn)心肌結(jié)構(gòu)的改變，而延遲的胰島素治療只能部分逆轉(zhuǎn)運動鍛煉由于可以改善胰島素敏感性而有利于心肌結(jié)構(gòu)異常的恢復(fù)

d)治療反應(yīng)：161.代謝紊亂2.心肌纖維化3.小血管病變4.心臟自主神經(jīng)病5.胰島素抵抗1.代謝紊亂17心肌細胞死亡：心肌細胞死亡可由凋亡或壞死引起糖尿病性心肌病中兩者都存在這兩種截然不同的細胞死亡形式結(jié)果也有很大不同凋亡不會引起瘢痕形成或顯著的間質(zhì)膠原沉積，而僅僅是核碎裂和細胞皺縮，并被周圍的細胞替代而心肌細胞壞死則會導(dǎo)致纖維化和結(jié)締組織細胞增殖。

心肌細胞死亡：18b)心肌纖維化過程：

膠原賴氨酸殘基糖基化致使膠原降解減少是糖尿病心肌膠原沉積的原因之一高血糖產(chǎn)生的活性氧和氮，增加了氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致基因表達和信號傳導(dǎo)異常，激活細胞凋亡途徑b)心肌纖維化過程：19c)心肌纖維化的結(jié)果：心肌纖維化是心肌細胞壞死纖維化替代以及心肌間質(zhì)的結(jié)締組織細胞對病理負荷的反應(yīng)性增生的共同結(jié)果研究發(fā)現(xiàn)糖尿病性心肌病只是單純的間質(zhì)纖維化，而糖尿病性心肌病細胞死亡不僅是壞死，而且還有凋亡，因此纖維化替代并不嚴重一項針對糖尿病性心肌病大鼠的研究發(fā)現(xiàn)心臟存在舒張和收縮功能不全的同時并無心肌纖維化存在，提示心功能異常主要由代謝引起，而不是由結(jié)構(gòu)改變引發(fā)c)心肌纖維化的結(jié)果：20d)心肌結(jié)構(gòu)變化與心功能的關(guān)系：收縮功能不全主要由心肌細胞損傷和丟失引起，心肌細胞的死亡和損傷可以影響心肌收縮力、泵功能以及射血分數(shù)舒張功能不全則由膠原沉積和心肌細胞損傷共同引起，其中膠原沉積發(fā)揮主要作用d)心肌結(jié)構(gòu)變化與心功能的關(guān)系：211.代謝紊亂2.心肌纖維化3.小血管病變4.心臟自主神經(jīng)病5.胰島素抵抗1.代謝紊亂22血管結(jié)構(gòu)異常：糖尿病心肌小血管的形態(tài)學(xué)變化有基底膜增厚小動脈增厚毛細血管密度降低氧氣彌散至心肌細胞線粒體的距離增加

血管結(jié)構(gòu)異常：23b)血管功能異常：糖尿病和擴張性心肌病有相似的冠狀動脈小血管功能異常，同時冠狀動脈血流儲備減少、內(nèi)皮依賴的冠狀動脈血管擴張功能受損，這些都提示小血管病變與糖尿病性心肌病相關(guān)冠狀動脈血流儲備減少可降低心肌缺血的閾值，若同時合并冠狀動脈狹窄則更易發(fā)生心肌缺血。反復(fù)心肌缺血即可導(dǎo)致糖尿病性心肌病

b)血管功能異常：24c)內(nèi)皮功能不全：糖尿病患者心外膜冠狀動脈和前臂動脈內(nèi)皮依賴的血管擴張作用受損一氧化氮半衰期和活性降低內(nèi)皮源的縮血管前列腺素增加因而糖尿病縮血管作用增強c)內(nèi)皮功能不全：25d)小結(jié)：在糖尿病的急性期，代謝紊亂造成的生化損害是糖尿病性心肌病的始動因素在慢性期，繼發(fā)的血管病變、血管壁僵硬度增加以及控制離子轉(zhuǎn)運的蛋白質(zhì)異常都參與心肌病的發(fā)生

d)小結(jié)：261.代謝紊亂2.心肌纖維化3.小血管病變4.心臟自主神經(jīng)病

5.胰島素抵抗1.代謝紊亂27自主神經(jīng)病的評價方法：

123I-MIBGSPECT或11C-HEDPET方法可以量化分析心臟自主神經(jīng)分布以及左室去交感的病生理結(jié)果糖尿病自主神經(jīng)病患者心臟交感神經(jīng)功能不全，且主要累及下壁同1型糖尿病相比，2型糖尿病交感神經(jīng)功能不全更常見，且更嚴重左室遠端較近端交感神經(jīng)功能不全更加嚴重

自主神經(jīng)病的評價方法：28b)心肌兒茶酚胺水平：糖尿病早期心臟去甲腎上腺素和?腎上腺受體密度都顯著增高隨著糖尿病進展，兩者水平又恢復(fù)正常

b)心肌兒茶酚胺水平：29c)與左室功能不全的關(guān)系：一些研究證實糖尿病自主神經(jīng)病與心臟舒張功能不全和運動負荷下的收縮功能不全有關(guān)

c)與左室功能不全的關(guān)系：301.代謝紊亂2.心肌纖維化3.小血管病變4.心臟自主神經(jīng)病5.胰島素抵抗：研究發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗與心肌細胞收縮功能不全有關(guān)，而二甲雙胍在改善胰島素抵抗的同時，也可改善這種功能不全1.代謝紊亂31目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制與糖尿病性心肌病發(fā)生相關(guān)的因素

與高血壓和缺血性心臟病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介32與高血壓的相互作用：糖尿病患者高血壓發(fā)生率約是非糖尿病患者的2倍高血糖、高胰島素血癥和內(nèi)皮功能不全都與高血壓發(fā)病有關(guān)一項針對12550例成年人的前瞻性流行病調(diào)查發(fā)現(xiàn)，高血壓患者2型糖尿病的發(fā)病率約是血壓正常者的2.5倍合并高血壓的糖尿病患者臨床癥狀和心臟形態(tài)變化都比單純高血壓或糖尿病的患者嚴重

與高血壓的相互作用：33與缺血性心臟病的相互作用：糖尿病患者較早即可發(fā)生動脈粥樣硬化內(nèi)皮功能不全、血管緊張素II水平升高、脂代謝紊亂和胰島素抵抗都與動脈粥樣硬化，尤其是冠狀動脈粥樣硬化有關(guān)其進程快慢與糖尿病控制程度和病程有關(guān)而冠狀動脈粥樣硬化反過來又可以促進糖尿病性心肌病的進展1型糖尿病患者由于Lp(a)和apoB水平增高，不論其血糖控制如何都容易發(fā)生動脈粥樣硬化和缺血性心肌病與缺血性心臟病的相互作用：34目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制與糖尿病性心肌病發(fā)生相關(guān)的因素與高血壓和缺血性心臟病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介35C.糖尿病性心肌病分期：糖尿病性心肌病主要由兩部分組成，第一部分為短期的心臟對代謝改變的生理性適應(yīng)，第二部分則是由于心臟對損傷的自我修復(fù)能力有限導(dǎo)致的退行性改變因此糖尿病早期的治療可以有效地延緩進展至永久的后遺癥。同時，其它因素如：治療方法、代謝特征、脂代謝水平以及其它個體特征都可以影響糖尿病性心肌病的進程C.糖尿病性心肌病分期：36早期：糖尿病性心肌病早期由高血糖觸發(fā)，主要表現(xiàn)為代謝紊亂該期心臟整體結(jié)構(gòu)并沒有顯著改變但心肌細胞水平已有結(jié)構(gòu)變化內(nèi)皮功能不全也在早期發(fā)生

早期：372.中期：病理特征為心肌細胞肥大和心肌纖維化心臟結(jié)構(gòu)變化較輕，但舒張和收縮功能變化顯著，傳統(tǒng)超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)這些變化該期心肌血管結(jié)構(gòu)的損害尚不明顯

2.中期：383.晚期：持續(xù)的心肌代謝紊亂和心肌纖維化最終導(dǎo)致心肌微血管結(jié)構(gòu)和功能的改變心臟也有顯著的結(jié)構(gòu)和功能變化該期糖尿病性心肌病通常合并高血壓和早期缺血性心肌病

3.晚期：39目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介40適量運動增強血糖控制應(yīng)用鈣拮抗劑ACEI類藥物/ARB/醛固酮拮抗劑抗氧化降脂治療胰島素增敏藥物治療適量運動41目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介42迄今為止，有許多研究提示糖尿病性心肌病是一種獨立的臨床疾病其病生理過程還不完全清楚，但已知的有間質(zhì)纖維化、心肌細胞丟失、能量利用障礙、小血管病變和自主神經(jīng)病在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難和運動耐量下降等心臟收縮和舒張功能不全的癥狀糖尿病患者通常還并存高血壓、動脈粥樣硬化和血脂紊亂，這些傳統(tǒng)的心臟病危險因素可使心臟情況進一步惡化目前，糖尿病性心肌病還沒有特異的療法，但需提倡控制傳統(tǒng)的危險因素以及改善生活方式進一步研究糖尿病性心肌病的分子機制將有助于發(fā)現(xiàn)更為合適的治療方法

迄今為止，有許多研究提示糖尿病性心肌病是一種獨立的臨床疾病43謝謝！謝謝！44絲瓜營養(yǎng)豐富，有清熱利腸、涼血解毒、通經(jīng)行血之功效，食用十分有利健康。絲瓜入菜，色澤碧綠，清香滑嫩。本期為您介紹幾款好吃又好做的絲瓜菜品。蝦絲瓜營養(yǎng)豐富，有清熱利腸、涼血解毒、通經(jīng)行血之功效，食用十分45仁絲瓜湯“原料：絲瓜1根，蝦仁若干，香油、精鹽、植物油適量。制法：絲瓜去皮洗凈，切成片；將炒鍋加熱，倒入植物油，溫?zé)岷蠹尤虢z瓜煸炒片刻，加仁絲瓜湯“原料：絲瓜1根，蝦仁若干，香油、精鹽、植物油適量46鹽加水煮開；放入蝦仁，文火煮兩分鐘左右，加入香油即成。特點：蝦仁配以絲瓜煮湯，可補充夏季流失的大量水分和鈣質(zhì)。芙蓉絲瓜“原料：絲瓜1根、雞鹽加水煮開；放入蝦仁，文火煮兩分鐘左右，加入香油即成。特點：47蛋1個、姜1片，油、鹽、淀粉適量。制法：絲瓜去皮，切成塊，姜切絲，雞蛋打散，加入鹽、水淀粉拌勻，先用1大匙油炒成蛋花，盛出；油炒姜絲，再放入蛋1個、姜1片，油、鹽、淀粉適量。制法：絲瓜去皮，切成塊，姜48絲瓜炒熟，隨后加鹽及清水調(diào)味，放入蛋花同炒；水淀粉勾芡灑入，炒勻即可盛出。特點：雞蛋與絲瓜同炒，有清熱利濕的作用。

▲絲瓜炒絲瓜炒熟，隨后加鹽及清水調(diào)味，放入蛋花同炒；水淀粉勾芡灑入，49面

▲絲瓜面筋煲

▲銀魚蒸絲瓜酸辣絲瓜羹“原料：絲瓜150克，豆腐100克，雞胸肉、瘦豬肉各50面50克，水發(fā)香菇、胡蘿卜各25克，雞蛋1只，黃酒、精鹽、生抽、米醋、胡椒粉、味精、麻油適量。制法：雞肉、豬肉煮熟，烹酒燜熟撈出，絲瓜去皮、與香菇克，水發(fā)香菇、胡蘿卜各25克，雞蛋1只，黃酒、精鹽、生抽、米51、胡蘿卜、豆腐分別切成細絲，放入煮肉的湯加入各種調(diào)料，用淀粉勾薄芡，四面淋入蛋液，再點些米醋、胡椒粉，淋麻油，拌入雞絲、肉絲。特色：可補充優(yōu)、胡蘿卜、豆腐分別切成細絲，放入煮肉的湯加入各種調(diào)料，用淀粉52質(zhì)蛋白質(zhì)和維生素。絲瓜花粥“原料：新鮮絲瓜花若干，大米、小蔥、香菜、調(diào)料少許。制法：大米熬粥，九成熟時，加入絲瓜花，依口味放入鹽、味精少許質(zhì)蛋白質(zhì)和維生素。絲瓜花粥“原料：新鮮絲瓜花若干，大米、小53，出鍋前放入蔥沫提味，盛入碗中，擺上香菜裝飾。特點：口感綿柔，可使體內(nèi)熱毒清利而解。

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百科名片【品，出鍋前放入蔥沫提味，盛入碗中，擺上香菜裝飾。特點：口感綿柔54名】絲瓜花“【拉丁名】原植物絲瓜粵絲瓜“【所屬科目】雙子葉植物藥葫蘆科“【藥用部位】絲瓜或粵絲瓜的花“【性味歸經(jīng)】《滇南本草》：“性名】絲瓜花“【拉丁名】原植物絲瓜粵絲瓜“【所屬科目】雙子55寒，味甘微苦”入肺、脾二經(jīng)“【功效分類】清熱藥，清熱解毒藥“【功效主治】清熱解毒。治肺熱咳嗽、咽痛、鼻竇炎、疔瘡、痔瘡【用法用量】內(nèi)服：寒，味甘微苦”入肺、脾二經(jīng)“【功效分類】清熱藥，清熱解毒藥56煎湯，2~3錢。外用：搗敷

“耐不住寂寞”的絲瓜也會“出墻來”

盛開的絲瓜花分外煎湯，2~3錢。外用：搗敷57搶眼

初長的絲瓜頭頂“皇冠”

花與瓜密不可分絲瓜全身都是寶絲瓜肉：絲瓜性涼，味甘搶眼58，入肝、胃經(jīng)。具有清熱化痰、涼血解毒、殺蟲、通經(jīng)絡(luò)、行血脈、利尿、下乳、止血、止痛等功效。其營養(yǎng)豐富，含有蛋白質(zhì)、胡蘿卜素、核黃素、尼克酸、，入肝、胃經(jīng)。具有清熱化痰、涼血解毒、殺蟲、通經(jīng)絡(luò)、行血脈、59維生素C、維生素E、鉀、鈉、鈣、鎂、鐵、錳、鋅、硒等多種營養(yǎng)素，還含有煙酸、瓜氨酸、木聚糖、皂苷、絲瓜苦味質(zhì)、多量粘液等物質(zhì)，藥用價值較高，維生素C、維生素E、鉀、鈉、鈣、鎂、鐵、錳、鋅、硒等多種營養(yǎng)60用于食療適于痰喘、咳嗽、乳汁不通、身熱煩渴、便血尿血、崩漏帶下、胸肋痛、筋骨酸痛等癥。夏季常食絲瓜，能解暑除煩，生津止渴。絲瓜籽：中醫(yī)認為，用于食療適于痰喘、咳嗽、乳汁不通、身熱煩渴、便血尿血、崩漏帶61絲瓜籽性平、味苦、甘；有清熱化痰殺蟲等功效?？芍畏螣峥人?、痰多黃稠及蛔蟲病等。絲瓜花：中醫(yī)認為，絲瓜花性寒，味甘，微苦；有清熱解毒之功，可治絲瓜籽性平、味苦、甘；有清熱化痰殺蟲等功效?？芍畏螣峥人?、痰62肺熱咳嗽，還可治鼻炎、鼻竇炎等。絲瓜藤：有通經(jīng)活絡(luò)、去痰鎮(zhèn)咳的作用，多用于關(guān)節(jié)炎、頸椎病以及咳嗽等病癥。絲瓜葉：性微寒，味苦酸；能清熱解毒，肺熱咳嗽，還可治鼻炎、鼻竇炎等。絲瓜藤：有通經(jīng)活絡(luò)、去痰鎮(zhèn)咳63化痰止咳，外用可止血、消炎。絲瓜絡(luò)：絲瓜老熟枯干后，皮內(nèi)有強韌纖維，故名“絲瓜絡(luò)”。中醫(yī)認為，絲瓜絡(luò)性平、味甘；具有通絡(luò)、活血等功效。適用于化痰止咳，外用可止血、消炎。絲瓜絡(luò)：絲瓜老熟枯干后，皮內(nèi)有強64胸肋疼痛，筋骨酸痛，乳癰腫痛及乳汁不通等癥。劉云麗/文胸肋疼痛，筋骨酸痛，乳癰腫痛及乳汁不通等癥。劉云麗/文65鏈克交易/全文完！轉(zhuǎn)載請署名，謝謝！鏈克交易/全文完！轉(zhuǎn)66【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展67摘要是否存在獨立的糖尿病性心肌病尚存爭議本綜述目的在于：評價該疾病存在的證據(jù)發(fā)病機制治療方法摘要是否存在獨立的糖尿病性心肌病尚存爭議68目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介69【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展課件70【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展課件71【專業(yè)課件】糖尿病性心肌病研究進展課件72糖尿病心臟舒張功能不全如：心臟等容舒張時間延長左室射血時間（LVET）縮短射血前期（PEP）延長PEP/LVET比值升高糖尿病心臟舒張功能不全73糖尿病性心臟收縮功能不全Framingham研究（292例DM及4900例非DM）發(fā)現(xiàn)成年男性糖尿病患者充血性心衰發(fā)生率是非糖尿病者的2.4倍成年女性糖尿病患者心衰發(fā)生率是非糖尿病者的5倍這些流行病調(diào)查數(shù)據(jù)提示：糖尿病患者排除冠心病、高血壓、血膽固醇水平及年齡因素后，仍有較高的危險發(fā)生心衰，或者說糖尿病可能是擴張性心肌病或心衰的原因糖尿病性心臟收縮功能不全74糖尿病鼠心臟結(jié)構(gòu)改變?nèi)轭^肌達到最大舒張和收縮的時間延長心臟重量/體重比值增加細胞外成份含量增加3倍毛細血管總的表面積、心肌細胞線粒體的容積率降低氧彌散到心肌細胞線粒體的距離增加。糖尿病患者的心臟也存在類似的結(jié)構(gòu)變化糖尿病鼠心臟結(jié)構(gòu)改變75目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制

與糖尿病性心肌病發(fā)生相關(guān)的因素與高血壓和缺血性心臟病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介76A.

與糖尿病性心肌病發(fā)生相關(guān)的因素1.代謝紊亂

2.心肌纖維化3.小血管病變4.心臟自主神經(jīng)病5.胰島素抵抗A.與糖尿病性心肌病發(fā)生相關(guān)的因素77底物供給和利用變化：心肌收縮和主動舒張都需要ATP供能生理狀態(tài)下，ATP來源于糖酵解、糖氧化及脂肪的氧化，三種代謝方式產(chǎn)生的ATP分別占總ATP的5%-10%，20%-35%和60%-70%與糖氧化相比，脂肪氧化需消耗更多的氧，故脂肪酸并非是有效的能源物質(zhì)糖尿病心臟在糖酵解和氧化方面存在缺陷，糖的供給和利用都減少，對脂肪的利用上升至90%-100%，上述反應(yīng)的凈效應(yīng)是ATP產(chǎn)量減少底物供給和利用變化：78主要限制糖利用的因素是細胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUTs）1和4損耗導(dǎo)致的葡萄糖跨肌纖維膜轉(zhuǎn)運至心肌的速度降低，胰島素治療可以改善這一狀況減少葡萄糖氧化的因素是循環(huán)高游離脂肪酸引起的脂肪酸氧化反應(yīng)對丙酮酸脫氫酶的抑制作用由底物代謝異常引起的收縮功能改變已在糖尿病遺傳鼠上得到驗證

主要限制糖利用的因素是細胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUTs）1和79b)游離脂肪酸代謝：游離脂肪酸代謝紊亂是糖尿病心功能異常的重要因素之一由于脂肪組織和甘油三酯分解引起的游離脂肪酸升高，可抑制葡萄糖氧化同時由于游離脂肪酸總量升高，致其氧化過程耗氧量升高，其毒性中間代謝產(chǎn)物增加，因而導(dǎo)致心功能惡化b)游離脂肪酸代謝：80c)

細胞內(nèi)鈣調(diào)控失衡：毒性分子可以使心肌收縮蛋白對鈣的敏感性降低心臟肌球蛋白重鏈快速V1型被慢速V3型取代，使肌球蛋白的滑行減慢肌漿網(wǎng)Ca-ATP酶和鈣泵功能降低，細胞Na-Ca交換受抑制，引起鈣清除減慢等因素最終損害了心功能

c)細胞內(nèi)鈣調(diào)控失衡：81d)

治療反應(yīng)：糖尿病性心肌病的左室舒張末壓升高、左室收縮壓和心輸出量降低等都可被胰島素治療糾正，進一步證實糖尿病心功能的改變與血糖控制密切相關(guān)不僅如此，早期開始胰島素治療可以完全逆轉(zhuǎn)心肌結(jié)構(gòu)的改變，而延遲的胰島素治療只能部分逆轉(zhuǎn)運動鍛煉由于可以改善胰島素敏感性而有利于心肌結(jié)構(gòu)異常的恢復(fù)

d)治療反應(yīng)：821.代謝紊亂2.心肌纖維化3.小血管病變4.心臟自主神經(jīng)病5.胰島素抵抗1.代謝紊亂83心肌細胞死亡：心肌細胞死亡可由凋亡或壞死引起糖尿病性心肌病中兩者都存在這兩種截然不同的細胞死亡形式結(jié)果也有很大不同凋亡不會引起瘢痕形成或顯著的間質(zhì)膠原沉積，而僅僅是核碎裂和細胞皺縮，并被周圍的細胞替代而心肌細胞壞死則會導(dǎo)致纖維化和結(jié)締組織細胞增殖。

心肌細胞死亡：84b)心肌纖維化過程：

膠原賴氨酸殘基糖基化致使膠原降解減少是糖尿病心肌膠原沉積的原因之一高血糖產(chǎn)生的活性氧和氮，增加了氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致基因表達和信號傳導(dǎo)異常，激活細胞凋亡途徑b)心肌纖維化過程：85c)心肌纖維化的結(jié)果：心肌纖維化是心肌細胞壞死纖維化替代以及心肌間質(zhì)的結(jié)締組織細胞對病理負荷的反應(yīng)性增生的共同結(jié)果研究發(fā)現(xiàn)糖尿病性心肌病只是單純的間質(zhì)纖維化，而糖尿病性心肌病細胞死亡不僅是壞死，而且還有凋亡，因此纖維化替代并不嚴重一項針對糖尿病性心肌病大鼠的研究發(fā)現(xiàn)心臟存在舒張和收縮功能不全的同時并無心肌纖維化存在，提示心功能異常主要由代謝引起，而不是由結(jié)構(gòu)改變引發(fā)c)心肌纖維化的結(jié)果：86d)心肌結(jié)構(gòu)變化與心功能的關(guān)系：收縮功能不全主要由心肌細胞損傷和丟失引起，心肌細胞的死亡和損傷可以影響心肌收縮力、泵功能以及射血分數(shù)舒張功能不全則由膠原沉積和心肌細胞損傷共同引起，其中膠原沉積發(fā)揮主要作用d)心肌結(jié)構(gòu)變化與心功能的關(guān)系：871.代謝紊亂2.心肌纖維化3.小血管病變4.心臟自主神經(jīng)病5.胰島素抵抗1.代謝紊亂88血管結(jié)構(gòu)異常：糖尿病心肌小血管的形態(tài)學(xué)變化有基底膜增厚小動脈增厚毛細血管密度降低氧氣彌散至心肌細胞線粒體的距離增加

血管結(jié)構(gòu)異常：89b)血管功能異常：糖尿病和擴張性心肌病有相似的冠狀動脈小血管功能異常，同時冠狀動脈血流儲備減少、內(nèi)皮依賴的冠狀動脈血管擴張功能受損，這些都提示小血管病變與糖尿病性心肌病相關(guān)冠狀動脈血流儲備減少可降低心肌缺血的閾值，若同時合并冠狀動脈狹窄則更易發(fā)生心肌缺血。反復(fù)心肌缺血即可導(dǎo)致糖尿病性心肌病

b)血管功能異常：90c)內(nèi)皮功能不全：糖尿病患者心外膜冠狀動脈和前臂動脈內(nèi)皮依賴的血管擴張作用受損一氧化氮半衰期和活性降低內(nèi)皮源的縮血管前列腺素增加因而糖尿病縮血管作用增強c)內(nèi)皮功能不全：91d)小結(jié)：在糖尿病的急性期，代謝紊亂造成的生化損害是糖尿病性心肌病的始動因素在慢性期，繼發(fā)的血管病變、血管壁僵硬度增加以及控制離子轉(zhuǎn)運的蛋白質(zhì)異常都參與心肌病的發(fā)生

d)小結(jié)：921.代謝紊亂2.心肌纖維化3.小血管病變4.心臟自主神經(jīng)病

5.胰島素抵抗1.代謝紊亂93自主神經(jīng)病的評價方法：

123I-MIBGSPECT或11C-HEDPET方法可以量化分析心臟自主神經(jīng)分布以及左室去交感的病生理結(jié)果糖尿病自主神經(jīng)病患者心臟交感神經(jīng)功能不全，且主要累及下壁同1型糖尿病相比，2型糖尿病交感神經(jīng)功能不全更常見，且更嚴重左室遠端較近端交感神經(jīng)功能不全更加嚴重

自主神經(jīng)病的評價方法：94b)心肌兒茶酚胺水平：糖尿病早期心臟去甲腎上腺素和?腎上腺受體密度都顯著增高隨著糖尿病進展，兩者水平又恢復(fù)正常

b)心肌兒茶酚胺水平：95c)與左室功能不全的關(guān)系：一些研究證實糖尿病自主神經(jīng)病與心臟舒張功能不全和運動負荷下的收縮功能不全有關(guān)

c)與左室功能不全的關(guān)系：961.代謝紊亂2.心肌纖維化3.小血管病變4.心臟自主神經(jīng)病5.胰島素抵抗：研究發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗與心肌細胞收縮功能不全有關(guān)，而二甲雙胍在改善胰島素抵抗的同時，也可改善這種功能不全1.代謝紊亂97目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制與糖尿病性心肌病發(fā)生相關(guān)的因素

與高血壓和缺血性心臟病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介98與高血壓的相互作用：糖尿病患者高血壓發(fā)生率約是非糖尿病患者的2倍高血糖、高胰島素血癥和內(nèi)皮功能不全都與高血壓發(fā)病有關(guān)一項針對12550例成年人的前瞻性流行病調(diào)查發(fā)現(xiàn)，高血壓患者2型糖尿病的發(fā)病率約是血壓正常者的2.5倍合并高血壓的糖尿病患者臨床癥狀和心臟形態(tài)變化都比單純高血壓或糖尿病的患者嚴重

與高血壓的相互作用：99與缺血性心臟病的相互作用：糖尿病患者較早即可發(fā)生動脈粥樣硬化內(nèi)皮功能不全、血管緊張素II水平升高、脂代謝紊亂和胰島素抵抗都與動脈粥樣硬化，尤其是冠狀動脈粥樣硬化有關(guān)其進程快慢與糖尿病控制程度和病程有關(guān)而冠狀動脈粥樣硬化反過來又可以促進糖尿病性心肌病的進展1型糖尿病患者由于Lp(a)和apoB水平增高，不論其血糖控制如何都容易發(fā)生動脈粥樣硬化和缺血性心肌病與缺血性心臟病的相互作用：100目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制與糖尿病性心肌病發(fā)生相關(guān)的因素與高血壓和缺血性心臟病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介101C.糖尿病性心肌病分期：糖尿病性心肌病主要由兩部分組成，第一部分為短期的心臟對代謝改變的生理性適應(yīng)，第二部分則是由于心臟對損傷的自我修復(fù)能力有限導(dǎo)致的退行性改變因此糖尿病早期的治療可以有效地延緩進展至永久的后遺癥。同時，其它因素如：治療方法、代謝特征、脂代謝水平以及其它個體特征都可以影響糖尿病性心肌病的進程C.糖尿病性心肌病分期：102早期：糖尿病性心肌病早期由高血糖觸發(fā)，主要表現(xiàn)為代謝紊亂該期心臟整體結(jié)構(gòu)并沒有顯著改變但心肌細胞水平已有結(jié)構(gòu)變化內(nèi)皮功能不全也在早期發(fā)生

早期：1032.中期：病理特征為心肌細胞肥大和心肌纖維化心臟結(jié)構(gòu)變化較輕，但舒張和收縮功能變化顯著，傳統(tǒng)超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)這些變化該期心肌血管結(jié)構(gòu)的損害尚不明顯

2.中期：1043.晚期：持續(xù)的心肌代謝紊亂和心肌纖維化最終導(dǎo)致心肌微血管結(jié)構(gòu)和功能的改變心臟也有顯著的結(jié)構(gòu)和功能變化該期糖尿病性心肌病通常合并高血壓和早期缺血性心肌病

3.晚期：105目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介106適量運動增強血糖控制應(yīng)用鈣拮抗劑ACEI類藥物/ARB/醛固酮拮抗劑抗氧化降脂治療胰島素增敏藥物治療適量運動107目錄一、簡介二、糖尿病性心肌病證據(jù)三、發(fā)病機制四、治療五、結(jié)論目錄一、簡介108迄今為止，有許多研究提示糖尿病性心肌病是一種獨立的臨床疾病其病生理過程還不完全清楚，但已知的有間質(zhì)纖維化、心肌細胞丟失、能量利用障礙、小血管病變和自主神經(jīng)病在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難和運動耐量下降等心臟收縮和舒張功能不全的癥狀糖尿病患者通常還并存高血壓、動脈粥樣硬化和血脂紊亂，這些傳統(tǒng)的心臟病危險因素可使心臟情況進一步惡化目前，糖尿病性心肌病還沒有特異的療法，但需提倡控制傳統(tǒng)的危險因素以及改善生活方式進一步研究糖尿病性心肌病的分子機制將有助于發(fā)現(xiàn)更為合適的治療方法

迄今為止，有許多研究提示糖尿病性心肌病是一種獨立的臨床疾病109謝謝！謝謝！110絲瓜營養(yǎng)豐富，有清熱利腸、涼血解毒、通經(jīng)行血之功效，食用十分有利健康。絲瓜入菜，色澤碧綠，清香滑嫩。本期為您介紹幾款好吃又好做的絲瓜菜品。蝦絲瓜營養(yǎng)豐富，有清熱利腸、涼血解毒、通經(jīng)行血之功效，食用十分111仁絲瓜湯“原料：絲瓜1根，蝦仁若干，香油、精鹽、植物油適量。制法：絲瓜去皮洗凈，切成片；將炒鍋加熱，倒入植物油，溫?zé)岷蠹尤虢z瓜煸炒片刻，加仁絲瓜湯“原料：絲瓜1根，蝦仁若干，香油、精鹽、植物油適量112鹽加水煮開；放入蝦仁，文火煮兩分鐘左右，加入香油即成。特點：蝦仁配以絲瓜煮湯，可補充夏季流失的大量水分和鈣質(zhì)。芙蓉絲瓜“原料：絲瓜1根、雞鹽加水煮開；放入蝦仁，文火煮兩分鐘左右，加入香油即成。特點：113蛋1個、姜1片，油、鹽、淀粉適量。制法：絲瓜去皮，切成塊，姜切絲，雞蛋打散，加入鹽、水淀粉拌勻，先用1大匙油炒成蛋花，盛出；油炒姜絲，再放入蛋1個、姜1片，油、鹽、淀粉適量。制法：絲瓜去皮，切成塊，姜114絲瓜炒熟，隨后加鹽及清水調(diào)味，放入蛋花同炒；水淀粉勾芡灑入，炒勻即可盛出。特點：雞蛋與絲瓜同炒，有清熱利濕的作用。

▲絲瓜炒絲瓜炒熟，隨后加鹽及清水調(diào)味，放入蛋花同炒；水淀粉勾芡灑入，115面

▲絲瓜面筋煲

▲銀魚蒸絲瓜酸辣絲瓜羹“原料：絲瓜150克，豆腐100克，雞胸肉、瘦豬肉各50面116克，水發(fā)香菇、胡蘿卜各25克，雞蛋1只，黃酒、精鹽、生抽、米醋、胡椒粉、味精、麻油適量。制法：雞肉、豬肉煮熟，烹酒燜熟撈出，絲瓜去皮、