2022年醫(yī)學(xué)專題-第二章-細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷改講述

第二章細(xì)胞(xìbāo)和組織的適應(yīng)、損傷

第一頁，共九十五頁。第一節(jié)

細(xì)胞和組織(zǔzhī)的適應(yīng)細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)（adaptation）。第二頁，共九十五頁。萎縮(wěisuō)肥大(féidà)增生(zēngshēng)化生適應(yīng)第三頁，共九十五頁。

一、萎縮1.

概念：已發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積(tǐjī)縮小稱為萎縮(atrophy)，組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。第四頁，共九十五頁。2.

分類萎縮(wěisuō)生理性萎縮(wěisuō)病理性萎縮(wěisuō)多與年齡有關(guān)。如青春期胸腺萎縮。第五頁，共九十五頁。類

型舉

例營養(yǎng)不良性萎縮局部營養(yǎng)不良全身營養(yǎng)不良壓迫性萎縮廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮腦動脈粥樣硬化→腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓→全身器官、組織萎縮腎盂積水→腎萎縮

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮

脊髓灰質(zhì)炎→前角運(yùn)動神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮

表

病

理

性

萎

縮

的

常

見

類

型

和

舉

例第六頁，共九十五頁。3．病變：萎縮的細(xì)胞、組織、器官體積減小，重量減輕，細(xì)胞器退化(tuìhuà)，細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。第七頁，共九十五頁。第八頁，共九十五頁。第九頁，共九十五頁。第十頁，共九十五頁。二、

肥大1.

概念

由于功能(gōngnéng)活躍、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大稱為肥大(hypertrophy)。肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多。

第十一頁，共九十五頁。2.

分類代償性肥大:如高血壓病時的左心室心肌(xīnjī)肥大

內(nèi)分泌性（激素性）肥大:如妊娠時子宮平滑肌肥大

第十二頁，共九十五頁。第十三頁，共九十五頁。第十四頁，共九十五頁。三、

增生

1.

概念

器官或組織內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量(shùliàng)增多稱為增生(hyperplasia)，是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。第十五頁，共九十五頁。2.

分類

生理性

如女性(nǚxìng)青春期乳腺

病理性

如乳腺增生病

代償性

如低鈣血癥引起的甲狀旁腺增生

內(nèi)分泌性

如前列腺增生

第十六頁，共九十五頁。肥大常與增生并存。在細(xì)胞分裂增殖能力活躍的組織，其肥大可以是細(xì)胞體積增大和細(xì)胞數(shù)量增多的共同結(jié)果；但對于(duìyú)細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致,如高血壓所至左心室肥大。第十七頁，共九十五頁。

四、

化生

1．概念

一種分化成熟(chéngshú)的細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟(chéngshú)的細(xì)胞的過程稱為化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)型分化(transdifferentiation)的結(jié)果。通常只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。第十八頁，共九十五頁。2．分類

鱗狀上皮化生假復(fù)層柱狀上皮鱗狀上皮

腸上皮化生

胃上皮腸上皮

慢性(mànxìng)支氣管炎慢性(mànxìng)胃炎第十九頁，共九十五頁。第二十頁，共九十五頁。第二十一頁，共九十五頁。結(jié)締組織化生

成纖維細(xì)胞骨細(xì)胞

成纖維細(xì)胞軟骨(ruǎngǔ)細(xì)胞骨化(ɡǔhuà)性肌炎第二十二頁，共九十五頁。第二十三頁，共九十五頁。第二節(jié)

細(xì)胞和組織的損傷組織和細(xì)胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至(nǎizhì)光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷(injury)。第二十四頁，共九十五頁。第二十五頁，共九十五頁。

一、原因及發(fā)生機(jī)制損傷發(fā)生的原因即疾病發(fā)生的原因。這些(zhèxiē)原因通過破壞細(xì)胞膜、損傷活性氧類物質(zhì)、損傷細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣、引起缺氧、化學(xué)性細(xì)胞損傷及遺傳物質(zhì)變異等均可造成組織、細(xì)胞的損傷。輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷）或適應(yīng)，嚴(yán)重?fù)p傷引起死亡。第二十六頁，共九十五頁。

1.外因

生物性因素

物理性因素

化學(xué)性因素

營養(yǎng)性因素

2.內(nèi)因

免疫因素

遺傳因素

神經(jīng)(shénjīng)內(nèi)分泌因素

年齡性別因素

3.社會心理因素社會因素

心理因素

精神行為因素

醫(yī)源性因素

㈠原因第二十七頁，共九十五頁。第二十八頁，共九十五頁。

1．細(xì)胞膜破壞影響信息與物質(zhì)交換免疫應(yīng)答細(xì)胞分裂分化功能

2．活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷自由基氧（O２ˉ，·OH），H2O2等脂質(zhì)、蛋白質(zhì)DNA過氧化細(xì)胞(xìbāo)損傷的基本環(huán)節(jié)㈡發(fā)生(fāshēng)機(jī)制第二十九頁，共九十五頁。3．細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷游離鈣促進(jìn)胞漿內(nèi)磷脂酶和內(nèi)切酶等對脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸、ATP等降解細(xì)胞損傷的終末環(huán)節(jié)4．缺氧氧獲得或利用(lìyòng)障礙細(xì)胞內(nèi)ATP↓，無氧酵解增強(qiáng)細(xì)胞酸中毒、膜破裂活性氧類物質(zhì)↑

第三十頁，共九十五頁。5．理化性損傷

直接細(xì)胞毒作用

代謝(dàixiè)產(chǎn)物毒性

誘發(fā)過敏反應(yīng)誘發(fā)遺傳變異6．遺傳變異基因突變?nèi)旧w畸變第三十一頁，共九十五頁。二、形態(tài)學(xué)變化

（一）變性

是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯著增多,并伴有不同程度(chéngdù)繁榮功能障礙,稱為變性（degeneration）

。

第三十二頁，共九十五頁。病理性鈣化病理性色素沉著粘液樣變（性）玻璃樣變（性）脂肪變（性）細(xì)胞(xìbāo)水腫變性(biànxìng)第三十三頁，共九十五頁。1）

細(xì)胞水腫cellularswelling（水變性

hydropicdegeneration）

①原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細(xì)胞內(nèi)Na+、水過多積聚所致。

②病變：病變器官肉眼體積(tǐjī)增大，包膜緊張，顏色變淡,渾濁無光澤.輕度水腫，電鏡下線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。第三十四頁，共九十五頁。腎濁腫第三十五頁，共九十五頁。第三十六頁，共九十五頁。第三十七頁，共九十五頁。第三十八頁，共九十五頁。第三十九頁，共九十五頁。3)結(jié)局:可以出現(xiàn)(chūxiàn)臨床表現(xiàn),如高熱患兒出現(xiàn)(chūxiàn)蛋白尿等第四十頁，共九十五頁。

2）

脂肪變（fattydegenerationorfattychange）

中性(zhōngxìng)脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞漿中，稱為脂肪變。多見于肝、心、腎、骨骼肌等實質(zhì)細(xì)胞，其中以肝脂肪變最為常見。第四十一頁，共九十五頁。肝脂肪變的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制肝細(xì)胞漿內(nèi)脂肪酸增多(zēnɡduō)

甘油三酯合成(héchéng)過多脂蛋白、載脂蛋白減少使脂肪輸出受阻第四十二頁，共九十五頁。②

病變光鏡下脂肪變的細(xì)胞漿中出現(xiàn)大小不等球形脂滴，大者將細(xì)胞核擠至一側(cè)胞膜下。肉眼脂肪變器官體積增大，呈淡黃色，有油膩感。顯著(xiǎnzhù)彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。第四十三頁，共九十五頁。第四十四頁，共九十五頁。第四十五頁，共九十五頁。第四十六頁，共九十五頁。

虎斑心：心肌脂肪變常累及左室內(nèi)膜下和乳頭肌，因心肌病變程度不同而形成黃紅相間(xiāngjiàn)斑紋。第四十七頁，共九十五頁。3）玻璃樣變

或稱透明變（hyalinedegeneration）

細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)(chūxiàn)均質(zhì)、嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。其物理性狀相同，但化學(xué)成分、功能意義各異。

第四十八頁，共九十五頁。①

細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)玻璃樣變

胞漿中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體，如腎小管上皮細(xì)胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)形成的玻璃樣小滴；第四十九頁，共九十五頁。第五十頁，共九十五頁。②

纖維(xiānwéi)結(jié)締組織玻璃樣變

膠原纖維增粗、融合，呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)，見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等；第五十一頁，共九十五頁。第五十二頁，共九十五頁。③

細(xì)動脈壁玻璃樣變

細(xì)動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄(xiázhǎi)，如良性高血壓。第五十三頁，共九十五頁。第五十四頁，共九十五頁。第五十五頁，共九十五頁。4）淀粉樣變（amyloidosis）細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀稱為淀粉樣變。可用碘、剛果紅等染色證實(zhèngshí)，其成分來源于免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白等，見于多發(fā)性骨髓瘤等腫瘤間質(zhì)及皮膚、喉等處炎癥。第五十六頁，共九十五頁。第五十七頁，共九十五頁。肝淀粉樣變性

第五十八頁，共九十五頁。肝淀粉樣變性（剛果紅染色(rǎnsè)）

第五十九頁，共九十五頁。5）粘液樣變

(mucoiddegeneration)

粘液樣變是細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集,見于(jiànyú)間葉腫瘤、風(fēng)濕病、AS等。第六十頁，共九十五頁。6）病理性色素沉著病理性色素沉著指有色(yǒusè)物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄集。主要包括內(nèi)源性色素如含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等和外源性色素如炭塵、煤塵等。第六十一頁，共九十五頁。⑴含鐵血黃素（hemosiderin)巨噬細(xì)胞吞噬降解血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合(jiéhé)而形成的鐵蛋白微粒聚集體。光鏡下為巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)外棕黃色較粗大的折光顆粒。意義：陳舊性出血第六十二頁，共九十五頁。紅細(xì)胞逸出血管(xuèguǎn)Fe3++蛋白質(zhì)含鐵血(tiěxuè)黃素

藍(lán)色普魯氏藍(lán)染色(rǎnsè)巨噬細(xì)胞吞噬降解血紅蛋白巨噬細(xì)胞溶酶體降解第六十三頁，共九十五頁。第六十四頁，共九十五頁。⑵脂褐素（lipofusion)

細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘體。光鏡下為胞漿內(nèi)黃褐色微細(xì)顆粒(kēlì)。意義：正常時，可見于附睪、睪丸間質(zhì)、神經(jīng)節(jié)等細(xì)胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝細(xì)胞萎縮時（消耗性色素）。第六十五頁，共九十五頁。⑶黑色素（melanin)

由黑色素細(xì)胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素顆粒，其生成受到ＡＣＴＨ（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素）和ＭＳＨ（色素細(xì)胞刺激素）的促進(jìn)(cùjìn)意義：局部性增多－色素痣、惡黑全身性增多－腎上腺皮質(zhì)功能低下第六十六頁，共九十五頁。7）病理性鈣化（pathologicalcalcification）

骨、牙之外的組織中固態(tài)(gùtài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。第六十七頁，共九十五頁。體內(nèi)鈣磷代謝正常的鈣化稱為(chēnɡwéi)營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)，見于結(jié)核病、動脈粥樣硬化。由于全身鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化（metastasiscalcification），如一些骨腫瘤。病理性鈣化(gàihuà)第六十八頁，共九十五頁。動脈中層(zhōngcéng)鈣化

第六十九頁，共九十五頁。㈡細(xì)胞死亡分為壞死和凋亡(diāowánɡ)兩大類，是不可逆性改變。1.壞死（necrosis）：以自溶性變化為特點的活體局部組織細(xì)胞的死亡。第七十頁，共九十五頁。1）壞死時細(xì)胞核的變化壞死時細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：Ⅰ核固縮（pyknosis）核染色質(zhì)的濃聚；Ⅱ核碎裂(suìliè)(karyorrhexis)核膜破裂和染色質(zhì)崩解；Ⅲ核溶解(karyolysis)核染色質(zhì)DNA和核蛋白水解等。第七十一頁，共九十五頁。第七十二頁，共九十五頁。2）壞死(huàisǐ)的基本類型凝固性壞死(huàisǐ)液化(yèhuà)性壞死特殊類型壞死壞死纖維素樣壞死壞疽脂肪壞死干酪樣壞死第七十三頁，共九十五頁。①凝固性壞死

蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實狀態(tài)(zhuàngtài)，稱為凝固性壞死（coagulativenecrosis）多見于心、肝、腎、脾等器官，常因缺血、細(xì)菌毒素、化學(xué)腐蝕劑引起。這種壞死與健康組織界限較清楚，光鏡下細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓可保存較長時間，如貧血性梗死。第七十四頁，共九十五頁。第七十五頁，共九十五頁。第七十六頁，共九十五頁。②液化性壞死(liquefactivenecrosis)：組織壞死后酶的消化作用占優(yōu)勢，壞死組織發(fā)生(fāshēng)溶解、液化，常見于膿腫、腦軟化等。

脂肪壞死也屬液化性壞死（如急性胰腺炎、乳腺創(chuàng)傷等）。

第七十七頁，共九十五頁。阿米巴肝膿腫(nóngzhǒng)

第七十八頁，共九十五頁。液化(yèhuà)性壞死（膿腫）

第七十九頁，共九十五頁。第八十頁，共九十五頁。③特殊類型壞死(huàisǐ)：A.干酪樣壞死（caseousnecrosis）

多見于結(jié)核病時。肉眼壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，鏡下壞死徹底，為顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物。第八十一頁，共九十五頁。第八十二頁，共九十五頁。B.壞疽(gangrene)組織壞死(huàisǐ)后繼發(fā)腐敗菌感染，可分為干性、濕性、氣性三種。第八十三頁，共九十五頁。發(fā)生條件常見部位肉眼病變腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動脈阻塞、靜脈通暢四肢等干燥、皺縮、黑色（Fe2+和和H2S結(jié)合形成硫化鐵）分界清楚、水分少輕輕濕性壞疽動脈、靜脈均阻塞子宮、腸、闌尾、肺、膽囊等腫脹、藍(lán)綠色、分界不清、水分多重重氣性壞疽較深的開放性創(chuàng)傷肌肉壞死組織內(nèi)含氣，有奇臭合并產(chǎn)氣夾膜桿菌等厭氧菌感染重三

類

壞

疽

的

特

點第八十四頁，共九十五頁。干性壞疽(huàijū)

第八十五頁，共九十五頁。第八十六頁，共九十五頁。③纖維素樣壞死(huàisǐ)(fibrinoidnecrosis)

是結(jié)締組織及小血管壁常見的壞死形式。光鏡下見細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，染色性狀似纖維素。見于風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎、急進(jìn)性高血壓等。第八十七頁，共九十五頁。纖維素樣壞死(huàisǐ)

第八十八頁，共九十五頁。3）壞死的結(jié)局：壞死細(xì)胞自溶溶解吸收分離(fēnlí)排出：糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管機(jī)化：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓的過程，稱為機(jī)化(organization)；包裹：如壞死組織太大，由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹（encapsulation）