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文檔簡介

細胞因子在糖尿病合并肺結(jié)核患者的程度研究〔〕:

摘要:目的探究細胞因子在肺結(jié)核合并糖尿病患者的程度及影響,為尋找肺結(jié)核合并糖尿病的醫(yī)治方法提供新的思路。方法選擇我院2022年l2月至2022年l2月收入的肺結(jié)核病人40例,為結(jié)核病組、糖尿病合并結(jié)核病組40例。正常組為未感染結(jié)核病及糖尿病的正常醫(yī)務(wù)人員40例。每組把年齡、性別各自匹配做對照分析。搜集每組病人晨起后血標本,做血液檢測及胸片檢測,搜集臨床數(shù)據(jù)。應(yīng)用Human細胞因子Th1、Th2、Th9和Th17多因子檢測試劑盒檢測以上因子。結(jié)果TB組和DW-TB組血清中IFN-、IL-17和TNF-alpha;的表達顯著多于正常組,P

0引言

肺結(jié)核〔TB〕是一類嚴重的國際醫(yī)療衛(wèi)生難題,而糖尿病患者損壞交易發(fā)生結(jié)核桿菌的感染,加大了結(jié)核病的誘發(fā)幾率。有人指出一些細胞因子在糖尿病合并肺結(jié)核患者的程度對于糖尿病合并肺結(jié)核的治療有一些重要的作用【1】。Th1細胞因子有IL-2、IL-12和IFN-,Th2因子包含IL-4、IL-5、IL-10和IL-13。一些前炎性分子還包含IL-1beta;、TNF-alpha;和IL-6。其中IFN-和IL-4是由Th1、Th2生成的典型的生物分子,在肺結(jié)核的誘發(fā)及病理進程中起到關(guān)鍵性的作用。Th9和Th17是由T細胞產(chǎn)生的兩種新的亞群,消費IL-9和IL-17因子,發(fā)揮著促進炎性反響或抑制炎性反響的成效。以上因子在整個調(diào)控網(wǎng)中互相作用,參與到結(jié)合病癥的誘發(fā)及病理進程中。

本文選擇我院收入的肺結(jié)核病人、糖尿病合并結(jié)核病人,目的是探究細胞因子在肺結(jié)核合并糖尿病患者的程度及影響,為尋找肺結(jié)核合并糖尿病的醫(yī)治方法提供新的思路。

1資料與方法

1.1一般資料。

本文選擇了2022年l2月至2022年l2月收入的肺結(jié)核病人40例,為結(jié)核病組、糖尿病合并結(jié)核病組40例。每組把年齡、性別各自匹配做對照分析。每位患者在待測之前都有同意承受調(diào)查,并且提供完善的根本信息資料。

1.2入選標準

1.2.1結(jié)核病的診斷。

做痰液涂片檢測抗酸性菌陽性或別離培養(yǎng)陽性;X胸片展現(xiàn)出符合TB的病癥特點。

1.2.2對于糖尿病〔DW〕的診斷。

其診斷按照1999年WHO的DM診斷準那么:空腹時血液中糖的含量ge;7.0mmol/l,并且/或者用餐之后2h血糖ge;7.0mmol/l就能診斷為糖尿病。

1.3對照組的選擇。

選擇了我院醫(yī)務(wù)工作人員40例為對照組,沒有患糖尿病和結(jié)核病。

2實驗試劑及方法

2.1實驗試劑及儀器。

生物因子測定試劑盒為eBioscienceBender,Human細胞因子用多因子流式檢測試劑盒。

2.2操作方法。

①實驗前準備配制標準品、緩沖液、待測抗體及熒光標定物的一系列所用試劑;②按試劑盒操作說明步驟及順序加樣;③用流式細胞儀做測定。

2.3統(tǒng)計學(xué)處理。

應(yīng)用SPSS16.0軟件,單因素方差分析對各組均數(shù)進展比擬,P

4討論

結(jié)核病的病發(fā)重災(zāi)區(qū)集中在中、老年人,這也是糖尿病患者高發(fā)年齡群組,當處于病發(fā)迅猛時期,肺結(jié)核合并糖尿病患者出現(xiàn)的幾率變多,并且也是逐日有所提升。糖尿病的病程長,結(jié)核病又作為一類慢性感染病癥,并且這兩種病癥可以互相誘發(fā)、促使疾病的發(fā)生,病發(fā)后進展迅速,醫(yī)治效果不佳、耐藥性強、致死幾率高,治療后仍有風(fēng)險。正如大家所熟知的,當患有DW病癥時,機體的免疫力下降,易并發(fā)其它病癥,其中結(jié)核病TB就是其中一種。對于TB誘發(fā)的危險系數(shù)上下,但是相關(guān)的哪些誘因是引發(fā)DM-TB的關(guān)鍵誘因仍需要進一步研究。

IFN-大多是由Th1細胞生成的,IL-4因子大多是由Th2細胞生成,IL-1beta;、TNF-alpha;和IL-6是一類前炎性因子,IL-9和IL-17也是最近一段時間發(fā)現(xiàn)的與免疫相關(guān)的生物因子。

IL-9是由T細胞生成的生物因子,它的根本成效是加速T細胞的增生。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),IL-9是一類促炎性因子,在哮喘、過敏性病癥等病癥以及癌癥中表達異常,但在慢性炎癥類疾病中作用機理還不明確,在結(jié)核病中研究更少[2-5]。IL-17主要是由Th17細胞生成,與免疫性病癥和癌癥的病理進程相關(guān)。本文結(jié)果顯示,當機體感染結(jié)核桿菌以后,IL-17的程度是上調(diào)的,TB組和DW-TB組血清中IL-17的表達顯著多于正常組,并且IL-17可以加重結(jié)核病的病理進程。并且前炎性因子IL-6會促使Th17的分化,Th17會使機體免疫部位損壞。所以升高的IL-17在抗炎癥作用的同時也會加重損傷[6-9]。

綜上所述,以上因子是在整個調(diào)控網(wǎng)中互相影響,參與到結(jié)合病癥的誘發(fā)及病理進程中。Th1和Th2會加重結(jié)核病的開展,IL-9和IL-17可能會作為糖尿病并發(fā)肺結(jié)核病癥的生物標記物??紤]到細胞因子的作用,加強免疫調(diào)節(jié)改善對于糖尿病并發(fā)肺結(jié)核病癥的醫(yī)治可能會有很大幫助。

參考文獻:

【1】PonnanaM,SivangalaR,JoshiL,etal.IL-6andIL-18cytokinegenevariantsofpulmonarytuberculosispatientswithco-morbiddiabetesmellitusandtheirhouseholdcontactsinHyderabad[J].Gene,2022,(627):298-306.

【2】莫志懷,王俊峰,陳瑤,等.糖尿病合并急性腦梗死患者血清中細胞因子及同型半胱氨酸的關(guān)系研究[J].上海醫(yī)藥,2022,38(11):56-59.

【3】吳民松,楊瑩,彭輝,等.細胞因子程度與糖尿病足的相關(guān)性研究[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展,2022,16(23):4590-4593.

【4】WeiM,WuZY,LinJH,etal.Regulationnetworkofserumcytokinesinducedbytuberculosis-specificantigensrevealsbiomarkersfortuberculosisdiagnosis[J].GeneticsMolecularResearch,2022,14(4):17182-17192.

【5】Jian-DongXI.InfluenceofHuangqiinjectiononfibrosisindexesandcytokinesofpatientswithpulmonarytuberculosis[J].JournalofHainanMedicalUniversity,2022.

【6】張放,楊飛.糖尿病合并肺結(jié)核患者肺部病灶組織中細胞因子的表達及意義[J].中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2022:31-33+37.

【7】張硯,朱凌云,左維澤.肺結(jié)核合并2型糖尿病患者的T淋巴細胞亞群及其與血糖控制程度相關(guān)性研究[J].中國衛(wèi)生標準管理,2022(23):40-41.

[8]傅慶華,劉適,郭瑩.2型糖尿病合并冠心病患者脂肪細胞因子程度及

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