慢性支氣管炎肺氣腫肺硅沉著病

關(guān)于慢性支氣管炎肺氣腫肺硅沉著病第1頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三一、慢性支氣管炎

(ChronicBronchitis)

支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。常見病、多發(fā)?。ㄖ欣夏耆耍?5％－20％）臨床表現(xiàn)反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴喘息為特征，癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上。第2頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三病因和發(fā)病機制

多種因素長期綜合作用理化因素刺激吸煙空氣污染氣候環(huán)境突然變化感染病毒和細菌（與感冒相關(guān)）過敏因素：喘息型機體免疫力降低第3頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三過敏感染全身或呼吸道局部防御及免疫功能減低自主神經(jīng)功能失調(diào)慢性支氣管炎吸煙氣溫驟變削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌發(fā)揮致病作用寒冷、受涼、氣溫驟變→支氣管粘膜血管收縮，纖毛上皮運動減弱，氣管過濾及凈化功能↓損傷呼吸道粘膜，腺體分泌↑，肺泡巨噬細胞抗菌能力↓第4頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三病理變化

呼吸道黏液－纖毛系統(tǒng)受損纖毛柱狀上皮變性、壞死脫落；杯狀細胞增多，鱗狀上皮化生。黏膜下腺體增生肥大，漿液性上皮黏液腺化生管壁充血水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤。管壁平滑肌斷裂、萎縮（喘息型者：平滑肌束增生、肥大）；軟骨變性、萎縮或骨化。后果管壁纖維性增厚，管腔狹窄、閉鎖;細支氣管周圍炎慢性阻塞性肺氣腫第5頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三慢性支氣管炎：支氣管黏膜上皮杯狀細胞數(shù)量增多，部分上皮壞死脫落。可見鱗化，慢性炎細胞浸潤。

第6頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三管壁纖維化平滑肌增生漿液腺粘液腺肥大第7頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三第8頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三第9頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三臨床病理聯(lián)系

咳嗽，咳痰：支氣管粘膜炎癥、黏液分泌增多白色黏液泡沫痰急性發(fā)作：黏液膿性或黏液痰喘息：支氣管痙攣、狹窄，黏液和滲出物阻塞管腔聽診：雙肺哮鳴音，干濕啰音。阻塞性通氣障礙、肺氣腫

第10頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三臨床特征與臨床病理聯(lián)系黏液腺肥大杯狀細胞增生

咳嗽、咳痰炎癥黏液分泌亢進黏液栓

管壁纖維化/平滑肌增生氣道變形

管腔部分/完全阻塞呼氣性呼吸困難（喘）慢性支氣管炎肺氣腫支氣管哮喘支氣管擴張不可逆性氣道阻塞呼氣阻力慢性阻塞性肺病（COPD）酸中毒/高鈣血癥低氧血癥/發(fā)紺第11頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三并發(fā)癥

支氣管擴張癥支氣管肺炎肺氣腫肺源性心臟病鱗狀上皮化生和癌變

第12頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三慢性支氣管炎：支氣管擴張和瘢痕形成(深棕色到白色的膠原組織)第13頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三四、肺氣腫

（pulmonary

emphysema）

定義末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過多含氣伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)。第14頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三正常肺腺泡示意圖第15頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三病因和發(fā)病機制病因慢性支氣管炎吸煙、空氣污染和塵肺等發(fā)病機制阻塞性通氣障礙

呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低α1-抗胰蛋白酶水平降低

吸煙第16頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三類型

⒈肺泡性肺氣腫(alveolaremphysema)病變部位：肺腺泡(acinus)因常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙，故也稱阻塞性肺氣腫(obstructiveemphysema)。根據(jù)發(fā)生部位和范圍：腺泡中央型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫全腺泡型肺氣腫

第17頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三⑴腺泡中央型肺氣腫

(centriacinaremphysema)肺腺泡中央的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管和肺泡囊擴張不明顯。肺上葉和肺尖男性煙民合并慢性支氣管炎。呼吸性細支氣管第18頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三小葉中央性肺氣腫：老年性肺氣腫伴肺泡隔破壞。

第19頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三⑵腺泡周圍型肺氣腫(periacinaremphysema)

隔旁肺氣腫(paraseptalemphysema)遠側(cè)端肺泡管和肺泡囊擴張，而近側(cè)端呼吸性細支氣管基本正常。胸膜肺泡囊肺泡管第20頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三⑶全腺泡型肺氣腫

(panacinaremphysema)

肺腺泡各個部位發(fā)生均勻的破壞和擴張。常見于青壯年、先天性α1-AT缺乏癥患者肺尖部或胸膜下區(qū)域α1-抗胰蛋白酶缺乏囊泡性肺氣腫

肺泡管呼吸性細支氣管肺泡囊第21頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三第22頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三⒉間質(zhì)性肺氣腫

(interstitialemphysema)肺內(nèi)壓急劇增高導致細支氣管或肺泡間隔破裂，空氣進入肺間質(zhì)。肺膜下、肺小葉間隔肺門、縱隔：串珠狀氣泡上胸部和頸部皮下：皮下氣腫第23頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三間質(zhì)性肺氣腫第24頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三3.其他類型肺氣腫①瘢痕旁肺氣腫(paraciatricalemphysema）②肺大泡（bullae）③代償性肺氣腫(compensatoryemphysema)

④老年性肺氣腫(senileemphysema）

第25頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三①瘢痕旁肺氣腫（paraciatricalemphysema）肺組織瘢痕灶周圍，由肺泡破裂融合形成的局限性肺氣腫。不規(guī)則型肺氣腫(irregularemphysema)②肺大泡（bullae）氣腫囊腔直徑超過2cm胸膜下第26頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三肺大泡第27頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三肺氣腫和肺大泡：肺胸膜面可見多個肺大泡。

第28頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三肺氣腫和肺大泡（切面）第29頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三肺氣腫和肺大泡：肺泡間隔破壞、纖維化。第30頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三③代償性肺氣腫(compensatoryemphysema)肺萎縮及肺葉切除后殘余肺組織或肺炎性實變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣，通常不伴氣道和肺泡壁的破壞④老年性肺氣腫(senileemphysema)老年人肺組織彈性回縮力減弱使肺殘氣量增多而引起的肺膨脹。第31頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三病理變化

肉眼肺體積膨大，灰白色，邊緣鈍圓，柔軟缺乏彈性。切面可見囊腔。鏡下肺泡擴張，肺泡間隔變窄、斷裂，相鄰肺泡融合成大囊腔（蜂窩狀改變）；肺泡間隔內(nèi)毛細血管減少，間質(zhì)內(nèi)肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚；小支氣管、細支氣管慢性炎癥。

第32頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三肺氣腫：肺切面大量擴張含氣區(qū)第33頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三腺泡中央型肺氣腫：肺腺泡中央部分已喪失肺實質(zhì)中出現(xiàn)一些“臟洞”，同時有炭塵色素沉積

第34頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三肺氣腫正常肺泡第35頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三肺氣腫：肺氣腫處的肺泡壁破壞。殘留的含氣區(qū)擴張。第36頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三臨床病理聯(lián)系慢支癥狀呼氣性呼吸困難、缺氧桶狀胸：長期過度吸氣使肋骨上抬，肋間隙增寬，胸廓前后徑加大X線：肺野擴大，橫隔下降，透明度增加慢性肺源性心臟病第37頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三第38頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三BreathingintheNormalStateandCOPD第39頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三并發(fā)癥

呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）右心衰竭（right-sidedheartfailure）[肺源性心臟病（corpulmonale）]繼發(fā)于低氧血癥的紅細胞增多癥（erythrocytosis）消化道潰瘍（pepticulcers）氣胸（pneumothorax）第40頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三第三節(jié)肺塵埃沉著癥

（pneumoconiosis

）概念長期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的常見職業(yè)病。無機塵肺：硅肺、石棉肺、煤礦工人肺塵埃沉著癥

有機塵肺：具有抗原性有機塵埃第41頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三一、肺硅沉著癥（silicosis）

長期吸入游離SiO2粉塵沉著于肺組織引起的職業(yè)病。病變特征硅結(jié)節(jié)（silicoticnodule）形成和肺廣泛纖維化病程進展緩慢，即使脫離硅塵接觸后，肺部病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展。晚期呼吸功能嚴重受損，常并發(fā)肺源性心臟病和肺結(jié)核病第42頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三病因和發(fā)病機制病因：吸入游離SiO2粉塵發(fā)病與否與吸入SiO2的數(shù)量、顆粒大小及其形狀密切相關(guān)。吸入硅塵數(shù)量超出正常肺的清除能力或肺清除能力降低時均能使硅塵沉積于肺內(nèi)四面體的石英結(jié)晶致纖維化的作用最強1-2μm致病性最強第43頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三SiO2（Φ<5μm，尤其1－2μm）末端氣道多數(shù)可被清除纖毛粘液排送系統(tǒng)淋巴流血流少數(shù)停留于肺泡分叉處被巨噬細胞吞噬發(fā)病機制組織損傷炎癥細胞浸潤促進成纖維細胞增生、纖維化硅酸抗原抗體反應【免疫學理論】巨噬細胞細胞因子、炎癥介質(zhì)MDGF、ILTNF、FN溶酶體膜通透性↑或破裂SiO2+H2O→H2SiO3氧自由基第44頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三病理變化基本病變硅結(jié)節(jié)(silicoticnodule)的形成肺組織的彌漫性纖維化第45頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三1.硅結(jié)節(jié)(silicoticnodule)肉眼境界清楚的圓形或橢圓形結(jié)節(jié)，直徑3-5mm，灰白色，觸之有砂粒感。硅肺性空洞(silicoticcavity）肺門淋巴結(jié)腫大變硬鏡下細胞性結(jié)節(jié)：巨噬細胞吞噬硅塵（肉芽腫）纖維性結(jié)節(jié)：成纖維細胞增生，纖維化玻璃樣變的結(jié)節(jié)：膠原纖維呈同心圓或旋渦狀排列，部分膠原纖維發(fā)生玻璃樣。管壁增厚、管腔狹窄的血管。第46頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三硅肺結(jié)核病：切面見散在的小結(jié)節(jié)，炭末沉著和肺的不規(guī)則纖維化。

第47頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三硅肺：肺中可見一硅結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)由間隔排列的粉染膠原纖維束組成。

第48頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三第49頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三硅肺（偏光顯微鏡）第50頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三2.肺組織彌漫性纖維化鏡下致密的玻璃樣變的膠原纖維。晚期：纖維化肺組織可達全肺2/3以上。胸膜廣泛增厚：厚度可達1-2cm。

第51頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三硅肺的分期和病變特點

根據(jù)肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)的數(shù)量、大小、分布范圍及肺纖維化程度，將硅肺分為三期Ⅰ期硅肺肺門淋巴結(jié)腫大，硅結(jié)節(jié)形成和纖維化，硅結(jié)節(jié)數(shù)量較少主要分布于雙肺中、下葉近肺門處，結(jié)節(jié)直徑一般為1-3mm

X線檢查肺門陰影增大，密度增強，肺野內(nèi)可見少量類圓形或不規(guī)則形小陰影肺的重量、體積和硬度無明顯改變，胸膜可有硅結(jié)節(jié)形成，但增厚不明顯。第52頁，共57頁，2022年，5月20日，19點22分，星期三Ⅱ期硅肺硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多，體積增大，伴明顯的纖維化。結(jié)節(jié)性病變散布于雙肺，但仍以中、下肺葉近肺門部密度較高，總的病變范圍不超過全肺的1/3。X線檢查肺野內(nèi)見較多直徑小于1cm的陰影，分