CHF治療模式的變化概要課件

1、對(duì)CHF的初步認(rèn)識(shí)及其常用藥物的應(yīng)用對(duì)CHF的初步認(rèn)識(shí)及其常用藥物的應(yīng)用什么叫心力衰竭內(nèi)科書(shū)：是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心臟充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。什么叫心力衰竭內(nèi)科書(shū)：是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心臟充盈什么叫心力衰竭美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)編寫(xiě)的實(shí)踐指南對(duì)心力衰竭的描述：是一種任何心臟的結(jié)構(gòu)或功能障礙均可導(dǎo)致的復(fù)雜臨床綜合征，使心臟充盈或射血功能受損。什么叫心力衰竭美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)編寫(xiě)的實(shí)踐指南對(duì)什么叫心力衰竭病理生理學(xué)：因心臟舒縮功能?chē)?yán)重降低或充盈受限，在有足夠回心血量的情況下，心排量明顯減少已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足

2、，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)靜脈淤血的臨床綜合征。什么叫心力衰竭病理生理學(xué)：因心臟舒縮功能?chē)?yán)重降低或充盈受限，比較以下幾個(gè)概念心力衰竭心肌衰竭循環(huán)衰竭比較以下幾個(gè)概念心力衰竭病例男 78歲 因反復(fù)活動(dòng)后胸悶、氣逼2月，加重伴雙下肢水腫10天入院，10來(lái)略有咳嗽，無(wú)痰。既往發(fā)現(xiàn)血壓升高16年，最高達(dá)220/100mmHg, 未作規(guī)范治療，亦未監(jiān)測(cè)血壓，既往無(wú)吸煙、飲酒史。聽(tīng)診心率心率105次/分，房顫律，聞及奔馬音，雙肺呼吸音粗，雙下肺聞及少量細(xì)濕羅音，頸靜脈無(wú)明顯怒張，雙下肢輕度水腫。LVEF28.3%，左房左室大（心超）。入院血壓170/90mmHg，心電圖提示心房纖顫，完全性左束支傳導(dǎo)阻

3、滯，QRS0.12s。病例男 78歲 因反復(fù)活動(dòng)后胸悶、氣逼2月，加重伴雙下肢水腫診斷？治療？進(jìn)一步完善什么檢查。CHF治療模式的變化概要課件入院后予以利尿劑、ACEI、地高辛藥物治療，肺部羅音基本消失，癥狀好轉(zhuǎn)，但心率仍在100次/分左右，血壓控制仍不佳，在160/90mm左右，接下來(lái)怎么辦？還有什么藥物需要需要調(diào)整或加用其他藥物？入院后予以利尿劑、ACEI、地高辛藥物治療，肺部羅音基本消失關(guān)于強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管結(jié)合血流動(dòng)力學(xué)，怎么理解。心排量、血壓、組織器官灌流量三者之間的辯證關(guān)系。涉及到我們治療的取舍。關(guān)于強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管結(jié)合血流動(dòng)力學(xué)，怎么理解。CHF的病因治療貫穿于整個(gè)心力衰竭治療

4、。常見(jiàn)病因如冠心病、高血壓、瓣膜病、心肌炎、心肌病、心肌代謝障礙性疾病等。CHF的病因治療貫穿于整個(gè)心力衰竭治療。CHF治療模式的變化120世紀(jì)50-60年代：心腎模式-強(qiáng)心、利尿-改善癥狀-不改善預(yù)后。60-70年代：血流動(dòng)力學(xué)-血管擴(kuò)張藥物應(yīng)用-即我們傳統(tǒng)的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管。70年代末：應(yīng)用正性肌力-擴(kuò)血管藥物，如米力農(nóng)，短期改善血流動(dòng)力學(xué)，長(zhǎng)期應(yīng)用不良反應(yīng)多（增加心律失常及猝死率），且不能阻止CHF發(fā)生發(fā)展。CHF治療模式的變化120世紀(jì)50-60年代：心腎模式-強(qiáng)心CHF治療模式的變化280年代以來(lái)：血流動(dòng)力學(xué)是果而非因，CHF本質(zhì)是心臟重塑（包括物理負(fù)荷、神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子、基因

5、）。而神經(jīng)內(nèi)分泌長(zhǎng)期興奮激活又是心臟重塑的根本原因。事實(shí)上神經(jīng)內(nèi)分泌的激活在血流動(dòng)力學(xué)障礙之前就已經(jīng)發(fā)生，并代償性引起心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，并通過(guò)調(diào)節(jié)外周血管阻力，保證重要器官的供養(yǎng)和能量物質(zhì)。但長(zhǎng)期的神經(jīng)內(nèi)分泌的激活與心臟重構(gòu)會(huì)形成惡性循環(huán)。所以我們的治療策略是在保證血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定的情況下打斷這種惡性循環(huán)。CHF治療模式的變化280年代以來(lái)：血流動(dòng)力學(xué)是果而非因，C心室重構(gòu)與心肌改建器官水平表現(xiàn)為心室重構(gòu)：心壁增厚、心腔擴(kuò)大、心室橫徑增大。組織水平表現(xiàn)為心肌改建:心肌細(xì)胞的生長(zhǎng)毛細(xì)血管生長(zhǎng)、心肌間質(zhì)增生心肌細(xì)胞生長(zhǎng)、心肌組織成分生長(zhǎng)心肌交感纖維的生長(zhǎng) 、冠脈系統(tǒng)血管外膜增厚。心室重構(gòu)

6、與心肌改建器官水平表現(xiàn)為心室重構(gòu)：心壁增厚、心腔擴(kuò)大CHF時(shí)交感神經(jīng)（SNS）的激活 1、當(dāng)動(dòng)脈壓力感受器興奮時(shí)，其傳入的神經(jīng)沖動(dòng)抑制交感神經(jīng)中樞興奮性，當(dāng)心肌受損或者負(fù)荷增加的時(shí)候，心臟做功狀態(tài)難以克服增加的負(fù)荷，引起心排量下降，脈壓減小，使上述壓力感受器收到的牽張刺激減弱，從而導(dǎo)致抑制減弱。2、持續(xù)的組織低灌注可引起壓力感受器改建，對(duì)牽張刺激敏感性降低。同時(shí)，低組織灌注導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物、二氧化碳、氫離子等增加，興奮化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮性增高，間接引起交感神經(jīng)興奮。3、慢性心力衰竭時(shí)，也伴隨著房室及肺循環(huán)容量感受器的改建，導(dǎo)致經(jīng)容量感受器反射抑制交感的效應(yīng)降低。CHF時(shí)交感神經(jīng)（SNS）

7、的激活 1、當(dāng)動(dòng)脈壓力感受器興奮時(shí)CHF時(shí)RAAS的激活機(jī)制 交感興奮或心排量降低引起腎血管收縮導(dǎo)致腎灌流量和灌注壓降低，腎小球旁感受器興奮，激活RAAS。兒茶酚胺激活腎小球球旁細(xì)胞膜的1受體。交感緊張性增高引起出球小動(dòng)脈收縮程度超過(guò)入球小動(dòng)脈，提高腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)，使近曲小管重吸收增強(qiáng)，導(dǎo)致流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管致密斑的鈉離子負(fù)荷減少。心衰時(shí)，增大的心室壁壓力、心室充盈壓，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞釋放AngII。CHF時(shí)RAAS的激活機(jī)制對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌激活機(jī)制的個(gè)人思考關(guān)于反饋機(jī)制（進(jìn)化論）。對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌激活機(jī)制的個(gè)人思考關(guān)于反饋機(jī)制（進(jìn)化論）。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮增高效應(yīng)1心率加快，增加心肌耗氧，并可能導(dǎo)致每搏輸出量

8、減少，同時(shí)使舒張期縮短，減少冠脈灌流量。（心率150次/分，每搏輸出量即開(kāi)始減少，180可減少達(dá)一半以上。）全身相對(duì)次要器官組織血管收縮，增加心臟前后負(fù)荷。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮增高效應(yīng)1心率加快，增加心肌耗氧，并可能導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮增高效應(yīng)2使心臟受體密度下調(diào)，使心肌對(duì)有正性肌力的兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)的敏感性降低，心肌收縮力下降。激活RAAS,引起血管收縮、水鈉潴留、心臟重塑。過(guò)量?jī)翰璺影肥剐募〖?xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，易誘發(fā)心律紊亂。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮增高效應(yīng)2使心臟受體密度下調(diào)，使心肌對(duì)有正交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮增高效應(yīng)3持續(xù)增高的兒茶酚胺和AngII促進(jìn)心肌改建、促使心肌細(xì)胞凋亡，從而參與心臟重塑。外周血管

9、收縮使組織滴灌流，引起骨骼肌疲勞等臨床癥狀。交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮增高效應(yīng)3持續(xù)增高的兒茶酚胺和AngII促進(jìn)AngII作用作用于AT-1受體產(chǎn)生以下主要作用：強(qiáng)力收縮血管（VSMC收縮、VEC釋放收縮血管因子如ET-1）。介導(dǎo)心臟重塑環(huán)節(jié)：心肌細(xì)胞肥厚、心肌間質(zhì)纖維化；血管平滑肌增殖等。促進(jìn)醛固酮的分泌。（醛固酮導(dǎo)致水鈉潴留、并參與心臟間質(zhì)纖維化，促進(jìn)心室重塑）促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放NE。AngII作用作用于AT-1受體產(chǎn)生以下主要作用：ACEI藥理作用ACEI主要的藥理作用是抑制ACE活性，減少血管緊張素的生成，結(jié)合血管緊張素生理作用，理解其藥理作用。減少緩激肽的水解，導(dǎo)致血管舒張（作用于磷脂酶，

10、提高花生四烯酸釋放和前列腺素E2的生成，前列腺素E2有擴(kuò)血管作用 ）。ACEI藥理作用ACEI主要的藥理作用是抑制ACE活性，減少ACEI是治療CHF的基石1隨著對(duì)CHF病理生理機(jī)制認(rèn)識(shí)有了劃時(shí)代的變化，其治療模式已經(jīng)從單純改善血流動(dòng)力學(xué)模式轉(zhuǎn)向阻止神經(jīng)內(nèi)分泌模式，治療藥物從傳統(tǒng)的“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”轉(zhuǎn)變?yōu)橐訟CEI和受體阻滯劑為主，輔以強(qiáng)心劑、利尿劑的綜合治療。ACEI是治療CHF的基石1隨著對(duì)CHF病理生理機(jī)制認(rèn)識(shí)有了ACEI是治療CHF的基石2CHF指南指出：所有LVEF降低導(dǎo)致左心室收縮功能不全患者，除非有禁忌癥或者不能耐受，均應(yīng)長(zhǎng)期應(yīng)用ACEI。在無(wú)液體潴留的情況下，應(yīng)首先使用AC

11、EI，如有液體潴留，同時(shí)予以利尿劑。不僅適用于收縮性心衰，同樣可用于舒張性心力衰竭的治療，可減輕心室肥厚，改善心肌順應(yīng)性。ACEI是治療CHF的基石2CHF指南指出：所有LVEF降低ACEI與受體阻滯劑作用于CHF具有協(xié)同作用研究表明，CHF時(shí)，交感神經(jīng)激活早于RAAS系統(tǒng)，而且近1/3-2/3的CHF患者死亡與猝死有關(guān)， 受體阻滯劑是目前唯一證明明顯降低猝死的有效藥物，而 ACEI無(wú)直接阻斷交感神經(jīng)作用，更無(wú)減少室顫和猝死的功效。但由于多數(shù)CHF伴有液體潴留，先應(yīng)用ACEI和利尿劑改善血流動(dòng)力學(xué)的基礎(chǔ)上應(yīng)用受體阻滯劑。兩種藥物合用，可減少藥物副作用，有益于兩藥達(dá)到靶劑量，更有效降低死亡率及再

12、住院率。ACEI與受體阻滯劑作用于CHF具有協(xié)同作用研究表明，CHACEI作用于CHF的劑量問(wèn)題小劑量開(kāi)始應(yīng)用。如卡托普利6.25mg,每日3次；依那普利2.5mg,每日1次作為起始劑量。每隔1-2周逐漸遞增。只有達(dá)到靶劑量，才能充分抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的異常作用。如如卡托普利，一般25-50mg,每日三次；依那普利10mg,每日2次。一般來(lái)說(shuō)，從滴定劑量至靶劑量需要1-2月。一旦達(dá)靶劑量，應(yīng)維持該劑量長(zhǎng)期治療，治療效果一般需要連續(xù)用藥2月或更長(zhǎng)時(shí)間才能顯現(xiàn)。ACEI作用于CHF的劑量問(wèn)題小劑量開(kāi)始應(yīng)用。如卡托普利6.ACEI的主要常見(jiàn)藥物不良反應(yīng)1腎功能損害：CHF時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率明顯依賴(lài)由Ang

13、II介導(dǎo)的出球小動(dòng)脈。特別是緩激肽介導(dǎo)的擴(kuò)出球小動(dòng)脈程度大于入球小動(dòng)脈，導(dǎo)致，此時(shí)雖然可以改善腎小球內(nèi)“高血壓、高灌注、高濾過(guò)”狀態(tài)，起到保護(hù)腎臟的作用，但可進(jìn)一步減少腎小球?yàn)V過(guò)率，引起血肌酐升高。應(yīng)用藥物后肌酐升高達(dá)25%或升高至200umol/L，宜減量并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)肌酐值。30%或225.2umol/L，暫停ACEI。作用于輕中度腎功能不全，可以保護(hù)腎臟，延緩腎功能損害；而作用于肌酐值225.2umol/L（3mg/dl）的患者，會(huì)加重腎功能損害，甚至發(fā)生急性腎功能不全。ACEI的主要常見(jiàn)藥物不良反應(yīng)1腎功能損害：CHF時(shí)，腎小球ACEI的主要常見(jiàn)藥物不良反應(yīng)2咳嗽：與緩激肽聚集有關(guān)，其發(fā)生

14、率為15%30%不等，其特點(diǎn)為刺激性干咳，夜間或臥位時(shí)加重，多發(fā)于治療前4周，癥狀輕者可改變服藥時(shí)間，重者改用ARB,一般停服后咳嗽可于1周內(nèi)消失。ACEI的主要常見(jiàn)藥物不良反應(yīng)2咳嗽：與緩激肽聚集有關(guān)，其發(fā)ACEI的主要常見(jiàn)藥物不良反應(yīng)3低血壓：常見(jiàn)于血容量不足、首次應(yīng)用劑量過(guò)大。常發(fā)生于應(yīng)用該藥24小時(shí)內(nèi)，或者與擴(kuò)血管藥物及利尿劑合用時(shí)，為防止低血壓發(fā)作，初次應(yīng)用劑量要小，服藥后宜取坐位或者臥位半小時(shí)。血壓仍低，則要調(diào)整擴(kuò)血管藥物及利尿劑劑量，最后才考慮調(diào)整ACEI劑量。ACEI的主要常見(jiàn)藥物不良反應(yīng)3低血壓：常見(jiàn)于血容量不足、首思考：哪些情況不宜使用ACEI1：妊娠2：雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄3：

15、血肌酐大于265umol/L4：血鉀大于6mmol/L5：有癥狀的低血壓6：以往服用該類(lèi)藥物出現(xiàn)聲帶水腫或無(wú)尿性腎衰竭7：左室流出道梗阻思考：哪些情況不宜使用ACEI1：妊娠受體阻滯劑治療CHF的益處1減慢心率，減少心肌耗氧；延長(zhǎng)充盈時(shí)間，增加心肌血流。防止高濃度的兒茶酚胺對(duì)心臟的直接損傷，以及兒茶酚胺所致的大量鈣離子內(nèi)流導(dǎo)致的大量能量消耗與線粒體損傷。通過(guò)上調(diào)受體數(shù)量，改善心臟對(duì)兒茶酚胺的敏感性。受體阻滯劑治療CHF的益處1減慢心率，減少心肌耗氧；延長(zhǎng)充受體阻滯劑治療CHF的益處2抑制RAAS系統(tǒng)，擴(kuò)張血管，減少水鈉潴留，減輕心臟前后負(fù)荷，延緩心室重塑?？剐穆墒С０l(fā)作，降低CHF患者病死率和

16、猝死率。抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸的含量，改善缺血區(qū)心肌對(duì)葡萄糖的攝取和分解，改善糖代謝，使心肌耗氧量降低。促進(jìn)氧合血紅蛋白解離，從而增加全身組織包括心臟的供氧。受體阻滯劑治療CHF的益處2抑制RAAS系統(tǒng)，擴(kuò)張血管，減抓住時(shí)機(jī)，盡早應(yīng)用受體阻滯劑LVEF =40%,病情穩(wěn)定的NYHAII級(jí)、NYHAIII級(jí)必須給予，除非有禁忌癥或者不能耐受；NYHA級(jí)，若病情穩(wěn)定，無(wú)體液潴留，體重恒定也可考慮。相關(guān)循證醫(yī)學(xué)證明，心源性猝死常發(fā)生在心功能相對(duì)好的心力衰竭患者，對(duì)于NYHAII-級(jí)，LVEF=35%-40%,病情穩(wěn)定的CHF患者，早期應(yīng)用可降低總死亡率34%-35%，降低猝死率41%

17、-45%。抓住時(shí)機(jī)，盡早應(yīng)用受體阻滯劑LVEF 50次/分，血壓90/60mmHg為準(zhǔn)。盡量避免突然更改受體阻滯劑劑量甚至停用受體阻滯劑。受體阻滯劑應(yīng)盡量達(dá)靶劑量若患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可每2-4周選擇合適的受體阻滯劑選擇性作用于1受體,常用藥物為美托洛爾、比索洛爾(康可）等。非選擇性的作用于和1受體,具有外周擴(kuò)血管作用,常用藥物為卡維地洛。其中1/ 2的選擇性美托洛爾為75倍，比索洛爾120倍，卡維地洛7倍，且1/ a1的選擇性為2-3倍。理解阻斷1、2 、a1受體產(chǎn)生的作用。選擇合適的受體阻滯劑ACEI及受體阻滯劑應(yīng)用次序的變化可否影響對(duì)CHF的治療ACEI及受體阻滯劑應(yīng)用次序?qū)HF的治療

18、無(wú)不利影響，要結(jié)合具體病情決定。ACEI及受體阻滯劑應(yīng)用次序的變化可否影響對(duì)CHF的治療A下列情況不適合應(yīng)用受體阻滯劑1：嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩2：病竇綜合征3：II度以上房室傳導(dǎo)阻滯4：間歇性跛行、哮喘、嚴(yán)重抑郁癥5：血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的級(jí)心功能患者6：急性左心衰7：明顯體液潴留下列情況不適合應(yīng)用受體阻滯劑1：嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩ARB藥理作用ARB通過(guò)選擇性阻斷AT1,阻斷了Ang收縮血管、升高血壓、促進(jìn)醛固酮分泌、水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮等作用,產(chǎn)生與 ACEI相似的藥理學(xué)作用。ARB藥理作用ARB通過(guò)選擇性阻斷AT1,阻斷了Ang收縮ARB與ACEI的不同之處1作用于AT1受體，可阻滯經(jīng)典及非經(jīng)典途

19、徑產(chǎn)生的AngII。不抑制緩激肽降解，故無(wú)干咳及血管神經(jīng)性水腫等不良反應(yīng)。ARB與ACEI的不同之處1作用于AT1受體，可阻滯經(jīng)典及非ARB與ACEI的不同之處2均勻擴(kuò)張腎入球、出球小動(dòng)脈，使濾過(guò)率增加，且降低腎小球三高狀態(tài)（高壓力、高灌注、高濾過(guò)分?jǐn)?shù)）從而增加腎血流量，降低濾過(guò)分?jǐn)?shù)。（ ACEI由緩解肽介導(dǎo)的擴(kuò)張出球小動(dòng)脈程度大于入球小動(dòng)脈，導(dǎo)致率過(guò)濾降低）。ARB與ACEI的不同之處2均勻擴(kuò)張腎入球、出球小動(dòng)脈，使濾ARB與ACEI的不同之處3肌酐10ml/min，均可應(yīng)用，應(yīng)用范圍較ACEI廣。ACEI(30ml/min)對(duì)血鉀影響較?。ㄒ种迫┕掏饔幂^小，對(duì)前列腺素?zé)o影響）。ARB與A

20、CEI的不同之處3肌酐442mmol/L,肌酐清ARB能否聯(lián)用ACEI應(yīng)用于CHF可與ACEI連用，用于接受ACEI治療但仍有癥狀的心衰患者加用此藥，可減少死亡率，但需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)腎功能、血鉀、血壓。ARB能否聯(lián)用ACEI應(yīng)用于CHF可與ACEI連用，用于接受利尿劑在治療CHF中的地位CHF時(shí)往往有水鈉潴留。利尿劑是唯一能充分控制心力衰竭患者體液潴留的藥物。合理應(yīng)用利尿劑是其他藥物治療心力衰竭的基礎(chǔ)。利尿劑在治療CHF中的地位CHF時(shí)往往有水鈉潴留。常用利尿劑的種類(lèi)及其應(yīng)用1噻嗪類(lèi)：中效利尿劑，是一種排鉀利尿劑，如氫氯噻嗪，主要作用在腎臟的遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的重吸收。當(dāng)腎功能中度受損（肌酐清除率3

21、0ml/min)，此類(lèi)藥物喪失作用。劑量一般增至100mg/d,往往已經(jīng)為最大劑量，再加無(wú)效。結(jié)構(gòu)與噻嗪類(lèi)相似的利尿劑：如吲達(dá)帕胺，藥理基本同上，但對(duì)血脂、血糖影響較小。常用利尿劑的種類(lèi)及其應(yīng)用1噻嗪類(lèi)：中效利尿劑，是一種排鉀利尿常用利尿劑的種類(lèi)及其應(yīng)用2髓襻利尿劑，強(qiáng)效利尿，是一種排鉀利尿劑，主要藥物是速尿、托拉塞米，在髓襻抑制鈉重吸收。除非腎功能?chē)?yán)重受損，否則一般不會(huì)影響其利尿作用，此類(lèi)利尿劑呈明顯劑量-效應(yīng)關(guān)系，隨著劑量增加，利尿效果越明顯。除有利尿作用外，可迅速擴(kuò)張靜脈，故有利于急性左心衰和肺水腫的治療。髓袢利尿劑劑量一般不受限制，但一般口服呋塞米劑量500mg/d,靜脈2000mg/

22、d為宜。常用利尿劑的種類(lèi)及其應(yīng)用2髓襻利尿劑，強(qiáng)效利尿，是一種排鉀利常用利尿劑的種類(lèi)及其應(yīng)用2保鉀利尿劑，結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，利尿作用弱，且利尿作用依賴(lài)于體內(nèi)醛固酮的存在。如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶。一般可聯(lián)用于去鉀利尿劑，防止電解質(zhì)紊亂。滲透利尿劑，有滲透壓的晶體到達(dá)腎臟把水分帶出體外，主要有甘露醇。較少應(yīng)用，一般在常規(guī)利尿劑無(wú)效時(shí)應(yīng)用。常用利尿劑的種類(lèi)及其應(yīng)用2保鉀利尿劑，結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，利尿常用利尿劑的種類(lèi)及其應(yīng)用3美托拉宗：一種新型利尿劑，為噻嗪類(lèi)似物。作用部位廣泛：遠(yuǎn)曲小管、袢升支遠(yuǎn)端、近曲小管。利尿效果是氫氯噻嗪的10倍。腎功能不全無(wú)需調(diào)整劑量。常用利尿劑的種類(lèi)及其應(yīng)用3美托拉宗：一種新型利尿劑，為噻嗪類(lèi)利尿劑在CHF中的應(yīng)用1除NYHAI級(jí)外，基本均需要利尿劑，以清除體內(nèi)多余水分，緩解臨床癥狀，越早應(yīng)用，效果越好。但由于利尿劑可激活神經(jīng)內(nèi)分泌，特別是RAAS，所以應(yīng)與ACEI或ARB聯(lián)用。利尿劑在