病毒的感染與免疫實(shí)用課件

1、第19章 病毒的感染與免疫病毒感染病毒通過(guò)多種途徑進(jìn)入機(jī)體，并 在細(xì)胞中增殖的過(guò)程。是否發(fā)病取決于病毒與宿主力量的對(duì)比。第19章 病毒的感染與免疫病毒感染病毒通過(guò)多種途徑進(jìn)入機(jī)第一節(jié) 病毒的致病作用一、病毒的傳播方式與途徑（一）水平傳播：病毒在人群中不同個(gè)體之間的傳播方式。病毒侵入機(jī)體的主要門(mén)戶。（表5-1）第一節(jié) 病毒的致病作用一、病毒的傳播方式與途徑（一）水Sites of virus entry 傳播途徑呼吸道消化道血液眼及泌尿生殖道破損皮膚Sites of virus entry 傳播途徑呼吸道呼吸道傳播流感病毒鼻病毒麻疹病毒風(fēng)疹病毒腮腺炎病毒呼吸道傳播流感病毒消化道傳播脊髓灰質(zhì)炎病毒

2、輪狀病毒HAV甲肝HEV戊肝消化道傳播脊髓灰質(zhì)炎病毒HIV人類(lèi)免疫缺陷病毒HBV乙型肝炎病毒HCV丙型肝炎病毒CMV巨細(xì)胞病毒血液傳播HIV人類(lèi)免疫缺陷病毒血液傳播眼及泌尿生殖道HIV人類(lèi)免疫缺陷病毒皰疹病毒腸道病毒腺病毒眼及泌尿生殖道HIV人類(lèi)免疫缺陷病毒破損皮膚腦炎病毒出血熱病毒狂犬病毒破損皮膚腦炎病毒干擾素（interferon）三、病毒感染的致病機(jī)制三、病毒感染的致病機(jī)制干擾素（interferon）（一）病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用是否發(fā)病取決于病毒與宿主力量的對(duì)比。T細(xì)胞 弱 強(qiáng) 強(qiáng)人白細(xì)胞 強(qiáng) 弱 弱（一）病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用（二）、病毒感染對(duì)機(jī)體的致病作用T細(xì)胞 弱 強(qiáng) 強(qiáng)1、

3、急性感染 2、持續(xù)性感染干擾素（interferon）病毒感染病毒通過(guò)多種途徑進(jìn)入機(jī)體，并 在細(xì)胞中增殖的過(guò)程。如兒童期感染風(fēng)疹病毒1、急性感染 2、持續(xù)性感染干擾素（interferon）如HIV 朊粒感染（二）垂直傳播存在于母體的病毒經(jīng)胎盤(pán)或產(chǎn)道由親代傳給子代的方式。胎盤(pán)產(chǎn)道 哺乳干擾素（interferon）（二）垂直傳播存在于母體的可造成死胎、流產(chǎn)、早產(chǎn)、先天畸形。風(fēng)疹病毒HBVCMVHIV可造成死胎、流產(chǎn)、早產(chǎn)、先天畸形。風(fēng)疹病毒二、 病毒的感染類(lèi)型（一）隱性感染（亞臨床感染） 病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀。（二）顯性感染 病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量增殖，引起細(xì)胞破壞、死亡達(dá)到一定

4、數(shù)量而產(chǎn)生組織損傷時(shí)，或在毒性產(chǎn)物如病毒成分和細(xì)胞自身的崩解產(chǎn)物達(dá)到一定程度時(shí)，機(jī)體出現(xiàn)臨床癥狀。 1、急性感染 2、持續(xù)性感染二、 病毒的感染類(lèi)型（一）隱性感染（亞臨床感染） 1、急性感染 潛伏期短、起病急 2、持續(xù)性感染（persistent infection） 病毒在機(jī)體內(nèi)持續(xù)存在，可出現(xiàn)癥狀或不出現(xiàn)癥狀，而成為長(zhǎng)期的帶毒者，引起慢性進(jìn)行性疾病，分為四種（1）慢性病毒感染顯性或隱性感染后，病毒未完全清除，可持續(xù)存在血液或組織中并不斷排除體外，可出現(xiàn)癥狀，也可無(wú)癥狀。在慢性感染的全過(guò)程中病毒可被分離培養(yǎng)或檢測(cè)。如HBV 1、急性感染 潛伏期短、起病急 2、持續(xù)性感染（2）潛伏病毒感染經(jīng)隱

5、性或顯性感染，病毒基因存在于一定的組織或細(xì)胞中，并不能產(chǎn)生有感染性的病毒體，在某些條件下病毒被激活增殖而急性發(fā)作。急性發(fā)作期可以檢測(cè)出病毒的存在。 如單純皰疹病毒型 水痘帶狀皰疹病毒（2）潛伏病毒感染經(jīng)隱性或顯性感染，病毒基因存在于一定的組織（3）慢發(fā)病毒感染病毒感染后有很長(zhǎng)的潛伏期，既不能分離出病毒也無(wú)癥狀。經(jīng)數(shù)年或數(shù)十年后，可發(fā)生某些進(jìn)行性疾病，并導(dǎo)致死亡。 如HIV 朊粒感染 （4）急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥病毒急性感染后1年或數(shù)年，發(fā)生致死性的病毒病。 如兒童期感染風(fēng)疹病毒（3）慢發(fā)病毒感染病毒感染后有很長(zhǎng)的潛伏期，既不能分離出病毒三、病毒感染的致病機(jī)制（一）病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用1、

6、殺細(xì)胞性效應(yīng)：多見(jiàn)于無(wú)包膜、殺傷性強(qiáng)的病毒。 機(jī)制：阻止細(xì)胞的核酸與蛋白質(zhì)合成，細(xì)胞新陳代謝紊亂。細(xì)胞溶酶體內(nèi)水解酶釋放，引起細(xì)胞溶解。病毒抗原插入細(xì)胞膜，細(xì)胞融合或自身免疫性損傷。病毒毒性蛋白的作用。對(duì)細(xì)胞核、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體等的損傷。 三、病毒感染的致病機(jī)制（一）病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用1、殺細(xì)（二）、病毒感染對(duì)機(jī)體的致病作用HIV人類(lèi)免疫缺陷病毒高活性、廣譜性、選擇性、間接性、相對(duì)種屬特異性、不同的敏感性（2）潛伏病毒感染經(jīng)隱性或顯性感染，病毒基因存在于一定的組織或細(xì)胞中，并不能產(chǎn)生有感染性的病毒體，在某些條件下病毒被激活增殖而急性發(fā)作。一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。如麻疹病毒（2）細(xì)胞表

7、面表達(dá)病毒抗原如流感病毒，使感染細(xì)胞成為靶細(xì)胞即免疫攻擊的針對(duì)細(xì)胞。（一）隱性感染（亞臨床感染）這些變化在一定條件下比較恒定。如：蛋白激酶、2-5腺嘌呤核苷合成酶、磷酸二酯腺病毒致細(xì)胞變圓，并堆積成葡萄狀；干擾素（interferon）是否發(fā)病取決于病毒與宿主力量的對(duì)比。（2）潛伏病毒感染經(jīng)隱性或顯性感染，病毒基因存在于一定的組織或細(xì)胞中，并不能產(chǎn)生有感染性的病毒體，在某些條件下病毒被激活增殖而急性發(fā)作。病毒抗原插入細(xì)胞膜，細(xì)胞融合或自身免疫性損傷。對(duì)細(xì)胞核、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體等的損傷。細(xì)胞溶酶體內(nèi)水解酶釋放，引起細(xì)胞溶解。T細(xì)胞 弱 強(qiáng) 強(qiáng)（二）、病毒感染對(duì)機(jī)體的致病作用通過(guò)趨化作用聚集到感染部

8、位。如單純皰疹病毒型Host cell lysisBudding（二）、病毒感染對(duì)機(jī)體的致病作用Host cell lysi2、穩(wěn)定狀態(tài)感染多見(jiàn)于有包膜病毒 （1）細(xì)胞融合病毒感染導(dǎo)致細(xì)胞膜與鄰近細(xì)胞膜融合形成多核巨細(xì)胞，利于病毒擴(kuò)散，具有病理學(xué)特征。如麻疹病毒（2）細(xì)胞表面表達(dá)病毒抗原如流感病毒，使感染細(xì)胞成為靶細(xì)胞即免疫攻擊的針對(duì)細(xì)胞。 2、穩(wěn)定狀態(tài)感染多見(jiàn)于有包膜病毒 （1）細(xì)胞融合病毒感染導(dǎo)3、包涵體的形成某些病毒感染細(xì)胞后在普通顯微鏡下可見(jiàn)胞質(zhì)或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性，大小和數(shù)量不同的圓形、橢圓形或不規(guī)則的斑塊結(jié)構(gòu)，稱(chēng)為包涵體。inclusive body。3、包涵體的形成某些病毒

9、感染細(xì)胞后在普通顯微鏡下可見(jiàn)胞質(zhì)或狂犬病毒包涵體（Negri body內(nèi)基小體）狂犬病毒包涵體（Negri body內(nèi)基小體）巨細(xì)胞病毒包涵體巨細(xì)胞病毒包涵體4、細(xì)胞凋亡一種由基因控制的程序性死亡。如HIV、腺病毒可直接或由其編碼的蛋白質(zhì)間接引發(fā)。5、細(xì)胞增生和細(xì)胞轉(zhuǎn)化不但不抑制細(xì)胞DNA復(fù)制反而促進(jìn)。6、病毒基因組的整合全基因整合、失常式整合，導(dǎo)致插入部位細(xì)胞染色體基因或附近基因的失活或激活，多見(jiàn)于腫瘤病毒。4、細(xì)胞凋亡一種由基因控制的程序性死亡。如HIV、腺病毒可直細(xì)胞病變效應(yīng)CPE 病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖，可引起不同的結(jié)果，有的細(xì)胞完全被破壞，有的只有輕微的病變，或無(wú)可見(jiàn)的變化，由病毒引起的細(xì)

10、胞病變，稱(chēng)。隨病毒種類(lèi)和細(xì)胞類(lèi)型不同而異。這些變化在一定條件下比較恒定。常見(jiàn)的為細(xì)胞變圓，壞死，溶解或脫落等。腺病毒致細(xì)胞變圓，并堆積成葡萄狀；麻疹可形成多核巨細(xì)胞或融合細(xì)胞。細(xì)胞病變效應(yīng)CPE 病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖，可引起不同的結(jié)果，有正常細(xì)胞CPE正常細(xì)胞CPE （二）、病毒感染對(duì)機(jī)體的致病作用1、病毒對(duì)組織器官的親嗜性與組織器官的損傷 對(duì)特定細(xì)胞易感、在一定種類(lèi)細(xì)胞內(nèi)寄生；取決于細(xì)胞表面受體及細(xì)胞是否具有病毒增殖的條件。2、病毒感染的免疫病理?yè)p傷（1）體液免疫的病理作用：、型超敏反應(yīng)（2）細(xì)胞免疫的病理作用：型超敏反應(yīng)（3）免疫系統(tǒng)的功能被抑制（二）、病毒感染對(duì)機(jī)體的致病作用1、病毒對(duì)組織器

11、官的親嗜性與第二節(jié) 抗病毒感染免疫1、屏障作用2、巨噬細(xì)胞的作用3、干擾素獲得性非特異性免疫一、非特異性免疫（固有免疫）4、NK細(xì)胞的作用第二節(jié) 抗病毒感染免疫1、屏障作用2、巨噬細(xì)干擾素（interferon）定 義：由病毒或其他干擾素誘生劑 刺激機(jī)體細(xì)胞所產(chǎn)生的 一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。 種 類(lèi)：( 、 )、型()種類(lèi)產(chǎn)生細(xì)胞 抗病毒 抗腫瘤 免疫調(diào)節(jié) 人白細(xì)胞 強(qiáng) 弱 弱 人成纖維細(xì)胞 強(qiáng) 弱 弱 T細(xì)胞 弱 強(qiáng) 強(qiáng)干擾素（interferon）定 義：由病毒或其他干擾抗病毒意義： 誘生：病毒、內(nèi)毒素、人工合成雙鏈RNA抗病毒機(jī)制：細(xì)胞受干擾素作用后，合成抗病毒蛋白（AVP）如：蛋

12、白激酶、2-5腺嘌呤核苷合成酶、磷酸二酯早期中斷病毒復(fù)制，阻止病毒擴(kuò)散 抗病毒特點(diǎn)：高活性、廣譜性、選擇性、間接性、相對(duì)種屬特異性、不同的敏感性抗病毒意義： 誘生：病毒NK細(xì)胞來(lái)源于骨髓，存在于人外周血、淋巴細(xì)胞中的一類(lèi)淋巴細(xì)胞亞群。通過(guò)趨化作用聚集到感染部位。釋放毒性介質(zhì)，如穿孔素、IFN 、 IFN 。在特異性免疫應(yīng)答之前發(fā)揮作用?？共《緯r(shí)間早、范圍廣、作用強(qiáng)。NK細(xì)胞來(lái)源于骨髓，存在于人外周血、淋巴細(xì)胞中的一類(lèi)淋巴細(xì)胞刺激機(jī)體細(xì)胞所產(chǎn)生的狂犬病毒包涵體（Negri body內(nèi)基小體）3、干擾素獲得性非特異性免疫Sites of virus entry 傳播途徑存在于母體的病毒經(jīng)胎盤(pán)或產(chǎn)道

13、由親代傳給5、細(xì)胞增生和細(xì)胞轉(zhuǎn)化不但不抑制細(xì)胞DNA復(fù)制反而促進(jìn)。高活性、廣譜性、選擇性、間接性、相對(duì)種屬特異性、不同的敏感性1、殺細(xì)胞性效應(yīng)：多見(jiàn)于無(wú)包膜、殺傷性強(qiáng)的病毒。通過(guò)趨化作用聚集到感染部位。干擾素（interferon）病毒、內(nèi)毒素、人工合成雙鏈RNA急性發(fā)作期可以檢測(cè)出病毒的存在。干擾素（interferon）隨病毒種類(lèi)和細(xì)胞類(lèi)型不同而異。 種 類(lèi)：( 、 )、型()是否發(fā)病取決于病毒與宿主力量的對(duì)比。干擾素（interferon）麻疹可形成多核巨細(xì)胞或融合細(xì)胞。 種 類(lèi)：( 、 )、型()1、殺細(xì)胞性效應(yīng)：多見(jiàn)于無(wú)包膜、殺傷性強(qiáng)的病毒。中和抗體： IgM IgG sIgA（二）、病毒感染對(duì)機(jī)體的致病作用（3）慢發(fā)病毒感染病毒感染后有很長(zhǎng)的潛伏期，既不能分離出病毒也無(wú)癥狀。水痘帶狀皰疹病毒刺激機(jī)體細(xì)胞所產(chǎn)生的一、病毒的傳播方式與途徑（一）病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用二、 病毒的感染類(lèi)型5、細(xì)胞增生和細(xì)胞轉(zhuǎn)化不但不抑制細(xì)胞DNA復(fù)制反而促進(jìn)。高活性、廣譜性、選擇性、間接性、相對(duì)種屬特異性、不同的敏感性干擾素（interferon）急性發(fā)作期可以檢測(cè)出病毒的存在。病毒感染病毒通過(guò)多種途徑進(jìn)入機(jī)