流行性乙型腦炎宣講培訓(xùn)課件

1、8月13日，山西省運城市臨猗縣人民醫(yī)院，幾位親屬在照顧一位乙腦患者。當(dāng)日上午，山西省運城市衛(wèi)生局公布，運城市9縣區(qū)自7月13日發(fā)生首例蚊蟲叮咬引發(fā)流行性乙型腦炎疫情以來，截至目前共報告病例60例，其中死亡19人，經(jīng)過衛(wèi)生防疫部門的努力，目前疫情已得到控制。 新華社記者 江宏景 攝（2006年）8月13日，山西省運城市臨猗縣人民醫(yī)院，幾位親屬在照顧一位乙 概 述 流行性乙型腦炎（ Epidemic encephalitis B ），簡稱乙腦，又稱日本腦炎。是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。 流行于夏秋季，兒童多見。 臨床上以高熱、意識障礙、驚厥或抽搐、

2、腦膜刺激征及病理反射征為主要特征。 重癥者伴有呼吸衰竭，病死率高達20%50%，可留有嚴重后遺癥。2 概 述 流行性乙型腦炎（ 乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀，直徑約4050nm, 有包膜，核心為單股正鏈RNA，包膜鑲嵌有糖基化蛋白（E蛋白）和非糖基化蛋白（M蛋白）。E蛋白為糖基化蛋白，有特異性抗原表位，具血凝和中和活性嗜神經(jīng)病毒，抗原性穩(wěn)定，人或動物感染病毒后可產(chǎn)生補體結(jié)合抗體、中和抗體及血凝抑制抗體。病毒抵抗力弱，不耐熱，易被常用消毒劑殺滅，但耐低溫和干燥。病 原 學(xué) 乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科，球狀，直徑約40家畜、家禽和鳥類，其中豬（特別是幼豬）是最重要的傳 染源，感染率

3、可達100%蝙蝠人不是主要傳染源（病毒血癥期5天）。流 行 病 學(xué)傳染源家畜、家禽和鳥類，其中豬（特別是幼豬）是最重要的傳 流 行 流行病學(xué)傳播途徑 Culex mosquito laying eggs蚊蟲(尤其是三帶喙庫蚊)是乙腦的主要傳播媒介，也是儲存宿主。乙腦病毒經(jīng)蚊卵傳代蚊蟲或蚊卵可帶病毒越冬長期宿主流行病學(xué)傳播途徑 Culex mosquito lay這就是傳播乙腦的三帶喙庫蚊！ 流行病學(xué)傳播途徑這就是傳播乙腦的三帶喙庫蚊！ 流行病學(xué)傳播途徑流行病學(xué)易感人群普遍易感，多呈隱性。病人與隱性感染之比為1:3002000。10歲以下（尤其26歲）發(fā)病較多。病后免疫力強而持久，罕有二次發(fā)病者

4、。母親傳遞的抗體對嬰兒有一定的保護作用。 流行病學(xué)易感人群普遍易感，多呈隱性。病人與隱性感染之比為病毒自然擴增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)病毒自然擴增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)流行病學(xué)流行特征疫區(qū):乙腦流行于亞洲東部的熱帶、亞熱帶及溫 帶地區(qū)。在我國，除東北北部、青海、新 疆及西藏等地外的其他地區(qū)均是疫區(qū)流行病學(xué)流行特征疫區(qū):乙腦流行于亞洲東部的熱帶、亞熱帶及流行病學(xué)流行特征季節(jié)性:亞熱帶及溫帶8090%的病例都集 中在7、8、9三個月內(nèi)。地理環(huán)境:可隨地理環(huán)境、氣溫和雨量輕度 波動。均與蚊蟲密度曲線相一致。流行狀況：隱性感染多，高度散發(fā)性，同一 家庭罕見同時有多個患

5、者。流行病學(xué)流行特征季節(jié)性:亞熱帶及溫帶8090%的病例都發(fā) 病 機 制病毒的數(shù)量與毒力機體的免疫力和其他防御機能注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病、癲癇、高血壓、腦血管病、腦外傷發(fā) 病 機 制病毒的數(shù)量與毒力注射百日咳菌苗或患腦乙腦的發(fā)病機制：直接侵襲：使細胞變性、壞死、膠質(zhì)細胞增生和炎性細胞浸潤細胞凋亡NO誘發(fā)脂質(zhì)過氧化免疫損傷：抗原-特異IgM抗體沉積，激活補體系統(tǒng)和細胞免疫，使腦細胞和血管受損。 發(fā) 病 機 制12乙腦的發(fā)病機制：發(fā) 病 機 制12病 理 解 剖病變范圍較廣，可累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)。以大腦、中腦、丘腦病變最嚴重，大腦頂葉、額葉、海馬回受侵較顯著，脊髓病變最輕。鏡檢可見：神經(jīng)

6、細胞病變: 變性、腫脹、壞死軟化灶形成：鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶血管變化和炎癥反應(yīng)：炎癥細胞（淋巴細胞、單核細胞和漿細胞為主）浸潤，圍繞血管周圍間隙形成“血管套”膠質(zhì)細胞增生：小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)，位于小血管旁或壞死的神經(jīng)細胞附近病 理 解 剖病變范圍較廣，可累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)。圖注：大腦和腦膜充血水腫和出血、軟化灶。大體標本：大腦皮質(zhì)、間腦和中腦最為嚴重病 理 解 剖圖注：大腦和腦膜充血水腫和出血、軟化灶。大體標本：病 理 解腦組織內(nèi)有多發(fā)性鏤空軟化灶病 理 解 剖腦組織內(nèi)有多發(fā)性鏤空軟化灶病 理 解 剖圖注：腦實質(zhì)內(nèi)小血管高度擴張充血，血管周圍間隙增寬，炎細胞增生圍繞血管周圍間隙，形成血管套。 細

7、胞浸潤和膠質(zhì)細胞增生 形成“血管套”病 理 解 剖圖注：腦實質(zhì)內(nèi)小血管高度擴張充血，血管周圍間隙增寬，炎細胞增 圖注：小膠質(zhì)細胞增生侵入變性壞死的神經(jīng)細胞內(nèi)（），形成吞噬現(xiàn)象，稱噬神經(jīng)細胞像。 血管病變形成腦水腫病 理 解 剖 圖注：小膠質(zhì)細胞增生侵入變性壞死的神經(jīng)細胞內(nèi)（），臨 床 表 現(xiàn)潛伏期：421d，平均1014d。大多數(shù)人感染后不出現(xiàn)癥狀，為隱性感染，但機體可獲得免疫。較典型的病程大多為兩周左右，大致可分為四期初期、極期、恢復(fù)期和后遺癥期。臨 床 表 現(xiàn)潛伏期：421d，平均1014d。初期（13d）一般起病較急，以發(fā)熱開始，少數(shù)可先出現(xiàn)輕度頭痛，不適或胃納差，惡心等前驅(qū)癥狀，然后開

8、始明顯發(fā)熱。熱度上升快，12d內(nèi)高達3839，持續(xù)不退。幼兒在高熱時常伴有驚厥與抽搐。初期（13d）一般起病較急，以發(fā)熱開始，少數(shù)可先出現(xiàn)輕度頭極期（410d）腦實質(zhì)損害突出高熱乙腦的必有表現(xiàn)體溫可高達40，并持續(xù)不退直至極期結(jié)束，一般持續(xù)710d，輕者35d，重者可達3周以上。熱度越高，熱程越長，病情越重。極期（410d）腦實質(zhì)損害突出意識障礙意識障礙是乙腦的主要癥狀。包括嗜睡、昏睡、昏迷、譫妄、定向力障礙、躁狂等。意識障礙最早可見于病程第 12d，但多見于第38d，通常持續(xù)1周左右，重者可長達1個月以上?；杳栽皆纭⒃缴?、越長，病情越重，預(yù)后越差。極期（410d）意識障礙極期（410d）極期

9、（410d）驚厥或抽搐（40%-60%）病情嚴重的表現(xiàn)。 多于病程第25d，系高熱、腦實質(zhì)炎癥及腦水腫所致?？蔀榫植炕蛉硇?，持續(xù)時間不等。均伴有意識障礙。長時間、頻繁抽搐，可導(dǎo)致發(fā)紺、腦缺氧和腦水腫，昏迷程度加深，甚至呼吸暫停。極期（410d）驚厥或抽搐（40%-60%）全身強直性抽搐全身強直性抽搐極期（410d）呼吸衰竭 為乙腦主要死亡原因中樞性呼吸衰竭（為主）：可由呼吸中樞損害、腦水腫、腦疝、低鈉性腦病等原因引起。 呼吸表淺，節(jié)律不整。表現(xiàn)為雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮氏呼吸以至呼吸停止。周圍性呼吸衰竭（少數(shù)）：可因呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞和肺部感染引起。 節(jié)律始終整齊。主要表現(xiàn)為呼吸

10、先快后慢、胸式或腹式呼吸減弱、發(fā)紺。24極期（410d）呼吸衰竭 為乙腦主要死亡原因24極期（410d）如伴腦疝則表現(xiàn)：面色蒼白，噴射嘔吐，反復(fù)或持續(xù)抽搐，肌張力增高，脈搏轉(zhuǎn)慢，過高熱?；杳约又鼗驘┰瓴话?。瞳孔忽大忽小，對光反應(yīng)遲鈍。小兒有前囟突出，視乳頭水腫。極期（410d）如伴腦疝則表現(xiàn)：高熱 抽搐呼吸衰竭極期（410d）高熱，抽搐，呼吸衰竭為極期的嚴重表現(xiàn)。常互為因果，相互影響，加重病情呼吸衰竭為引起死亡的主要原因高熱 抽搐呼吸極期（410d）高熱，抽搐，呼吸衰竭為極期極期（410d）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征多在病程第10d內(nèi)出現(xiàn)。淺反射消失，深反射先亢進后消失。腦膜刺激征：但嬰幼兒多無腦膜刺

11、激征而有前 囟隆起。大便失禁，尿潴留極期（410d）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征極期（410d）循環(huán)衰竭 少見，原因：內(nèi)臟淤血，有效循環(huán)血量減少胃腸道出/滲血代謝紊亂，毒素吸收致血管麻痹心肌病變延腦血管舒縮中樞病變極期（410d）循環(huán)衰竭 少見，原因：體檢 可發(fā)現(xiàn)腦膜刺激征，幼兒出現(xiàn)前囟門膨隆。瞳孔對光反應(yīng)遲鈍、消失或擴大。腹壁、提睪反射減弱或消失，腱反射大多亢進。巴賓斯基征陽性。極期（410d）體檢 極期（410d）恢復(fù)期經(jīng)25天體溫降至正常，昏迷轉(zhuǎn)為清醒，神經(jīng)精神癥狀多在2周左右恢復(fù)正常。部分病人13月。表現(xiàn)為低熱、多汗、神志遲鈍、癡呆、吞咽困難、失語、癱瘓等。經(jīng)積極治療，多在6個月內(nèi)恢復(fù)?；謴?fù)期經(jīng)

12、25天體溫降至正常，昏迷轉(zhuǎn)為清醒，神經(jīng)精神癥狀多在后遺癥期雖經(jīng)積極治療，部分患者在發(fā)病6個月后仍留有神經(jīng)、精神癥狀，稱為后遺癥。發(fā)生率約520%。以意識障礙、癡呆、失語、癱瘓、扭轉(zhuǎn)痙攣及精神失常最為多見。積極治療，可部分恢復(fù)。癲癇可持續(xù)終生。后遺癥期雖經(jīng)積極治療，部分患者在發(fā)病6個月后仍留有神經(jīng)、精神臨床類型據(jù)病情，乙腦有4型：輕型、普通型、重型、暴發(fā)型流行期間以輕型和普通型多見，占2/3流行初期重型多見, 后期輕型多見臨床類型據(jù)病情，乙腦有4型：輕型、普通型、重型、暴發(fā)型臨床類型 體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遺癥輕型 39 清 不明顯 1周 普通 40 昏迷 明顯 反復(fù) 3周

13、 常有暴發(fā)型 40 深昏 明顯 持續(xù) 3周 嚴重33臨床類型 體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 實驗室檢查血象白細胞總數(shù)增高（1020）109L，個別甚至更高。（這與大多數(shù)病毒感染不同） 中性粒細胞在80%以上，25d后以淋巴細胞占優(yōu)勢。 部分患者血象始終正常。實驗室檢查血象白細胞總數(shù)增高（1020）109L，個實驗室檢查腦脊液無菌性改變外觀無色透明，偶微混壓力增高白細胞計數(shù)：多有輕度增加，在(50500)106L之間，個別可高達1000106L以上蛋白輕度增高，氯化物正常，糖正?；蚱呱贁?shù)病例于病初腦脊液檢查正常實驗室檢查腦脊液無菌性改變實驗室檢查血清學(xué)檢查特異性IgM抗體測定 有較強的敏

14、感性和特異性，是目前臨床上常用實驗診斷技術(shù)之一。一般在病后34d即可出現(xiàn)，2周時達高峰，可作早期診斷。（腦脊液中最早在病程第2天測到）實驗室檢查血清學(xué)檢查特異性IgM抗體測定 實驗室檢查血清學(xué)檢查其他抗體的檢測 補體結(jié)合試驗 一般用作回顧性診斷或流行病學(xué)調(diào)查血凝抑制試驗 陽性率高于補體結(jié)合試驗，可用于臨床診斷及流行病學(xué)調(diào)查。但可出現(xiàn)假陽性，雙份血清抗體效價增高4倍有診斷價值實驗室檢查血清學(xué)檢查其他抗體的檢測 實驗室檢查病原學(xué)檢查病毒分離在病程第1周內(nèi)死亡病例的腦組織中可分離到病毒。陽性率為2050%，可作回顧性診斷。血及腦脊液中不易分離出病毒。核酸水平檢測 采用PCR方法擴增乙腦病毒RNA已在

15、研究中用于診斷乙腦。實驗室檢查病原學(xué)檢查病毒分離并發(fā)癥支氣管肺炎最多見，多因痰阻或人工呼吸器后引起肺不張敗血癥泌尿系感染褥瘡應(yīng)激性潰瘍，上消化道大出血并發(fā)癥支氣管肺炎診 斷流行病學(xué)資料 流行區(qū),發(fā)生于7、8、9三個月；多發(fā)生于10歲以下兒童，近年老年人的發(fā)病率有所上升。臨床特點 腦炎癥狀：發(fā)熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，腦膜刺激征陽性，可引出病理反射。實驗室資料 特異性IgM抗體（+）診 斷流行病學(xué)資料 流行區(qū),發(fā)生于7、8、9三個月；多發(fā)鑒別診斷中毒性痢疾結(jié)核性腦膜炎化膿性腦膜炎流行性腮腺炎腦膜腦炎腦型瘧疾其他病毒性腦炎鑒別診斷中毒性痢疾鑒別診斷中毒性痢疾共同點：兒童夏秋季

16、節(jié)多見臨床發(fā)熱、昏迷、驚厥、呼衰癥狀相似不同點：乙型腦炎：發(fā)展較慢、休克極少見，腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM (+)。中毒性菌?。浩鸩〖?，早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭，一般無腦膜刺激征，采用直腸拭子或灌腸取便，鏡檢、培養(yǎng)。鑒別診斷中毒性痢疾共同點：鑒別診斷化膿性腦膜炎共同點：癥狀類似，有發(fā)熱、昏迷、驚厥，腦膜刺激癥不同點：化膿性腦膜炎：冬春季節(jié)多見。流腦早期即可見瘀點。肺炎雙球菌等化膿性腦膜炎常先有或伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻竇炎。腦脊液化膿性乙腦：夏秋季節(jié)多見，無原發(fā)病灶。發(fā)展較慢，腦脊液為病毒性,乙腦特異性IgM (+)鑒別診斷化膿性腦膜炎共同點：乙腦與流腦鑒別診斷 乙腦 流腦病原學(xué) 乙腦病毒

17、腦膜炎雙球菌發(fā)病季節(jié) 夏秋 冬春傳播途徑 蚊蟲叮咬 呼吸道損害部位 腦實質(zhì)為主 腦脊髓膜為主皮膚粘膜 無 皮膚瘀點瘀斑腦脊液 腦脊液涂片 多無病原菌 可發(fā)現(xiàn)病原菌乙腦與流腦鑒別診斷 乙腦鑒別診斷結(jié)核性腦膜炎共同點：癥狀類似，有發(fā)熱、昏迷，腦膜刺激癥。不同點：結(jié)腦：無季節(jié)性，常有結(jié)核病史。腦膜刺激征明顯，而腦實質(zhì)病變較輕。腦脊液薄膜涂片或培養(yǎng)可檢出結(jié)核桿菌。乙腦：夏秋季節(jié)多見，無原發(fā)病灶。發(fā)展較慢，腦脊液為病毒性,乙腦特異性IgM (+)。鑒別診斷結(jié)核性腦膜炎共同點：鑒別診斷其他病毒性腦炎可由單純皰疹病毒、腸道病毒、腮腺炎病毒等引起，臨床表現(xiàn)相似確診有賴于血清免疫學(xué)檢查和病毒分離。鑒別診斷其他病

18、毒性腦炎可由單純皰疹病毒、腸道病毒、腮腺炎常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別診斷 流行 臨床 CSF檢查 病史 表現(xiàn) 壓力 外觀 WBC 蛋白質(zhì) 糖 氯化物 病原體流腦 冬春季 皮膚瘀 膿樣 數(shù)千 腦膜炎 點瘀斑 上萬 雙球菌其他 無季節(jié) 原發(fā)病 膿樣 似流腦 其他化化腦 原發(fā)病 灶 膿細菌結(jié)腦 無季節(jié) 緩起， 微混， 數(shù)十 結(jié)核 結(jié)核史 結(jié)核中 有薄膜或數(shù)百 桿菌 毒癥狀乙腦 夏秋季 腦實質(zhì) 清亮 似結(jié)腦 正常 正常 特異性 損害 或微混 IgM(+)常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別診斷 流行 臨床預(yù) 后輕型和普通型多能恢復(fù)重型和暴發(fā)型病死率可達20%-50%。多發(fā)生在極期，主因為中樞性呼衰。存活者可有不

19、同程度后遺癥。預(yù) 后輕型和普通型多能恢復(fù)乙腦病情重，變化快，尚無特效療法，重點是對癥處理好高熱、抽搐、呼吸衰竭等危重癥狀，對降低病死率和防止后遺癥，具有重要意義。治 療乙腦病情重，變化快，尚無特效療法，重點是對癥處理好高熱、抽搐一般治療隔離治療：防蚊，降溫，室溫控制在30以下。昏迷病人應(yīng)注意口腔、皮膚清潔護理，定時翻身側(cè)臥，受壓部位放置氣墊。應(yīng)用牙墊或開口器，防止舌咬傷。流質(zhì)飲食，熱量每日不低于3540 kcal/kg，并注意補充維生素B、C，清涼飲料和葡萄糖液。一般治療隔離治療：防蚊，降溫，室溫控制在30以下。高熱治療盡可能將體溫控制在38左右物理降溫為主，如冷敷、冰袋放置、30% 50%酒

20、精擦浴，冷鹽水灌腸等。藥物降溫為輔：氨基比林口服；安乃靜成人 12支，小兒10 mg/kg，肌肉注射，也可 以50%安乃靜滴鼻。高熱治療盡可能將體溫控制在38左右高熱治療亞冬眠療法：用于高熱并抽搐頻繁的患者氯丙嗪與異丙嗪各0.5-1 mg/kg肌注或靜滴每46 h可重復(fù)給藥，可連用35d配合物理降溫高熱治療亞冬眠療法：用于高熱并抽搐頻繁的患者抽搐治療去除病因及鎮(zhèn)靜、解痙高熱：降溫呼吸道分泌物阻塞致缺氧：吸痰，保持呼吸道通暢腦水腫及腦疝：脫水20甘露醇或25%山梨醇推注或靜滴(2030min內(nèi))，每次12g/kg，根據(jù)病情每46h重復(fù)應(yīng)用必要時可加用50%葡萄糖、呋塞米、腎上腺皮質(zhì)激素靜注抽搐治

21、療去除病因及鎮(zhèn)靜、解痙抽搐治療腦實質(zhì)損害：鎮(zhèn)靜劑 應(yīng)用原則：早用，肌松即停，個體化。安定 1020mg/次（0.10.3mg /kg）水合氯醛苯巴比妥鈉25%硫酸鎂低血鈣：補鈣腦性低血鈉：3%NS滴注補鈉 抽搐治療腦實質(zhì)損害：鎮(zhèn)靜劑呼吸衰竭治療氧療腦水腫脫水 保持呼吸道通暢吸痰、必要時氣管切 開或插管中樞性呼吸衰竭呼吸興奮劑 洛貝林、尼可剎米 改善微循環(huán)，減輕腦水腫東莨菪堿、 654-2、酚妥拉明 55呼吸衰竭治療氧療55循環(huán)衰竭的治療補充血容量升壓，強心，利尿維持水及電解質(zhì)平衡循環(huán)衰竭的治療補充血容量治療皮質(zhì)激素的應(yīng)用中、重型病人，有抗炎、減輕腦水腫、解毒、退熱等作用。氫化考的松510mg/kg/日或地塞米松1020mg/日，兒童酌減。治療皮質(zhì)激素的應(yīng)用中、重型病人，有抗炎、減輕腦水腫、解毒恢復(fù)期及后遺癥的治療護理：防褥瘡，防感染功能鍛煉：語言，智力，肢體等功能練習(xí)高壓氧 理療、按摩、針灸等恢復(fù)期及后遺癥的治療護理：防褥瘡，防感染預(yù)防措施控制傳染源切斷傳播途徑保護易感人群預(yù)防措施控制傳染源預(yù)防措施控制傳染源 隔離病人隔離至體溫正常，隔離期應(yīng)著重防蚊預(yù)防措施控制傳染源 隔離病人隔離至體溫正常，隔離預(yù)防措施控制傳染源搞好畜類衛(wèi)生