潰瘍病全面版課件

1、潰瘍病第1頁/共51頁潰瘍病第1頁/共51頁潰瘍病第2頁/共51頁潰瘍病第2頁/共51頁一、病因和發(fā)病機制1、胃液的消化作用2、黏膜防御屏障功能減弱能夠損傷屏障功能的因素有缺血、酒精、吸煙、水楊酸類藥物、膽汁反流等。3、幽門螺桿菌感染分泌尿素酶，促使氨生成；分泌蛋白酶損傷胃黏膜；吸引白細胞引起損傷；釋放血小板激活因子，影響局部血液循環(huán)障礙。4、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)主要是迷走神經(jīng)功能紊亂：十二指腸潰瘍興奮性升高直接引起胃液分泌增加；胃潰瘍患者興奮性下降胃蠕動減慢胃竇部潴留胃泌素 胃液分泌增多。第3頁/共51頁一、病因和發(fā)病機制1、胃液的消化作用第3頁/共51頁二、病理變化好發(fā)部位：胃潰瘍病好發(fā)于胃

2、小彎靠近幽門處，尤其以胃竇部多見；十二指腸潰瘍多發(fā)生于球部。cm，邊緣整齊，可深達肌層甚至漿膜層，潰瘍邊緣皺襞呈放射狀；十二指腸潰瘍常較小而淺。 （見圖7-1a,b）；第4頁/共51頁二、病理變化第4頁/共51頁圖7-1a 胃潰瘍病在胃小彎近幽門部有一潰瘍，邊緣整齊，黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中，潰瘍底部平坦第5頁/共51頁圖7-1a 胃潰瘍病第5頁/共51頁圖7-1b 胃潰瘍?。ㄎ哥R下）第6頁/共51頁圖7-1b 胃潰瘍?。ㄎ哥R下）第6頁/共51頁鏡下：可分為四層（見圖7-2）。第7頁/共51頁鏡下：可分為四層（見圖7-2）。第7頁/共51頁圖7-2 慢性胃潰瘍底部表層為炎性滲出物，其下方為壞

3、死層，再下為肉芽組織及瘢痕組織第8頁/共51頁圖7-2 慢性胃潰瘍底部第8頁/共51頁三、病理臨床聯(lián)系1、上腹部節(jié)律性疼痛2、反酸、嘔吐3、噯氣4、X線鋇餐檢查 可見龕影（圖7-3）。第9頁/共51頁三、病理臨床聯(lián)系第9頁/共51頁圖7-3 胃潰瘍病在胃小彎近幽門部有一潰瘍，X線檢查見龕影第10頁/共51頁圖7-3 胃潰瘍病第10頁/共51頁四、結(jié)局及并發(fā)癥1、愈合2、出血 最常見，見于10%35%的病人。3、穿孔 大約見于5%的病人。4、幽門梗阻 大約見于3%的病人。5、癌變 大約見于1%的病人。第11頁/共51頁四、結(jié)局及并發(fā)癥第11頁/共51頁肝硬化第12頁/共51頁肝硬化第12頁/共5

4、1頁分類肝硬化種類繁多，分類方法多樣。病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性等。病理分類：小結(jié)節(jié)型、大結(jié)節(jié)型、大小結(jié)節(jié)混合型、不完全分隔型。我國綜合分類：門脈性、壞死后性、膽汁性等。常見的是門脈性肝硬化和壞死后性肝硬化。第13頁/共51頁分類肝硬化種類繁多，分類方法多樣。第13頁/共51頁一、門脈性肝硬化（一）病因和發(fā)生機制1、病毒性肝炎2、慢性酒精中毒3、營養(yǎng)缺乏4、毒物中毒發(fā)病機制：肝細胞變性和壞死、纖維組織增生、肝細胞再生反復(fù)發(fā)生逐漸導(dǎo)致肝臟質(zhì)地變硬、結(jié)構(gòu)改變和血液循環(huán)途徑改建，最終形成肝硬化。第14頁/共51頁一、門脈性肝硬化（一）病因和發(fā)生機制第14頁/共5

5、1頁（二）病理變化cm之間（圖7-4）。第15頁/共51頁（二）病理變化第15頁/共51頁圖7-4 門脈性肝硬化（大體）第16頁/共51頁圖7-4 門脈性肝硬化（大體）第16頁/共51頁鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，形成假小葉（見圖7-5）。第17頁/共51頁鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，形成假小葉（見圖7-5）。第17頁圖7-5 門脈性肝硬變（假小葉形成）第18頁/共51頁圖7-5 門脈性肝硬變（假小葉形成）第18頁/共51頁（三）病理臨床聯(lián)系1、門脈高壓癥（1）脾大、脾亢（2）胃腸道淤血（3）腹水（4）側(cè)枝循環(huán)形成（見圖7-6）第19頁/共51頁（三）病理臨床聯(lián)系第19頁/共51頁圖7-6 肝硬變

6、時側(cè)支循環(huán)模式圖第20頁/共51頁圖7-6 肝硬變時側(cè)支循環(huán)模式圖第20頁/共51頁2、肝功能障礙（1）血漿蛋白質(zhì)的變化（2）雌激素滅活減少（3）出血傾向（4）黃疸（5）肝性腦病第21頁/共51頁2、肝功能障礙第21頁/共51頁二、壞死后性肝硬化由重型肝炎發(fā)展而來。大體：肝臟表面和切面結(jié)節(jié)較大，且大小不一，最大者直徑可達6cm，結(jié)節(jié)間的纖維間隔較寬，且寬窄不一（見圖7-7）。第22頁/共51頁二、壞死后性肝硬化第22頁/共51頁分泌尿素酶，促使氨生成；（見圖7-1a,b）；胃潰瘍患者興奮性下降胃蠕動減慢胃竇部潴留胃泌素 胃液分泌增多。吸引白細胞引起損傷；釋放血小板激活因子，影響局部血液循環(huán)障礙

7、。有三種大體類型：巨塊型（見圖7-11）、多結(jié)節(jié)型（見圖7-12）、彌漫型。表層為炎性滲出物，其下方為壞死層，再下為肉芽組織及瘢痕組織（4）側(cè)枝循環(huán)形成（見圖7-6）環(huán)境因素：某些微量元素和維生素缺乏圖7-11 原發(fā)性肝癌（巨塊型）胃潰瘍患者興奮性下降胃蠕動減慢胃竇部潴留胃泌素 胃液分泌增多。大體：髓質(zhì)型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型（彩圖7-5)（4）側(cè)枝循環(huán)形成（見圖7-6）圖7-4 門脈性肝硬化（大體）二、病理變化及臨床表現(xiàn)有三種大體類型：巨塊型（見圖7-11）、多結(jié)節(jié)型（見圖7-12）、彌漫型。大體：髓質(zhì)型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型（彩圖7-5)圖7-7 壞死后性肝硬變肝體積縮小，表面有大小不

8、等的粗大結(jié)節(jié) ，顏色呈黃綠色第23頁/共51頁分泌尿素酶，促使氨生成；圖7-7 壞死后性肝硬變第23頁/食管癌第24頁/共51頁食管癌第24頁/共51頁一、病因不良飲食習(xí)慣環(huán)境因素：某些微量元素和維生素缺乏遺傳因素第25頁/共51頁一、病因不良飲食習(xí)慣第25頁/共51頁二、病理變化及臨床表現(xiàn)病理變化早期食管癌中晚期食管癌大體：髓質(zhì)型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型（彩圖7-5)鏡下：鱗癌最多第26頁/共51頁二、病理變化及臨床表現(xiàn)病理變化第26頁/共51頁臨床表現(xiàn)進行性吞咽困難第27頁/共51頁臨床表現(xiàn)第27頁/共51頁胃癌（一）病因1、飲食習(xí)慣 煙熏制的魚、肉類食品；腌制食品中以及保存食品使用亞硝酸

9、鹽2、感染3、化學(xué)因素 亞硝酸鹽、黃曲霉毒素等4、環(huán)境因素 飲水、土壤中缺乏某些微量元素等第28頁/共51頁胃癌第28頁/共51頁（二）病理變化和病理臨床聯(lián)系1、好發(fā)部位胃竇部小彎側(cè)2、早期胃癌是指癌組織僅浸潤至黏膜層或黏膜下層的胃癌（見圖7-8）。第29頁/共51頁（二）病理變化和病理臨床聯(lián)系1、好發(fā)部位第29頁/共51頁圖7-8 早期胃癌癌變局限于胃粘膜內(nèi)，未超出粘膜肌層第30頁/共51頁圖7-8 早期胃癌第30頁/共51頁3、中晚期胃癌有蕈傘型、潰瘍型、浸潤型等大體類型。潰瘍型胃癌與胃潰瘍病之區(qū)別見課本P103表7-1。4、組織學(xué)類型多為腺癌（見圖7-9）。第31頁/共51頁第31頁/共

10、51頁圖7-9 胃腺癌癌組織呈腺樣結(jié)構(gòu)，彌漫浸潤于胃壁內(nèi) 第32頁/共51頁圖7-9 胃腺癌第32頁/共51頁5、臨床表現(xiàn)常有上腹飽脹、食欲減退、嘔血、消瘦、貧血、幽門梗阻等。6、擴散和轉(zhuǎn)移直接蔓延（圖淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移第33頁/共51頁5、臨床表現(xiàn)第33頁/共51頁At autopsy, the thoracic cavity and abdominal cavity are both opened to reveal the stomach just to the right and below the edge of liver in this photograph. Gast

11、ric adenocarcinoma has infiltrated through the wall and appears on the surface as irregular tan masses. The extensive tumor in this case caused gastric outlet obstruction. 第34頁/共51頁At autopsy, the thoracic cavit原發(fā)性肝癌（一）病因1、病毒性肝炎2、肝硬化3、真菌毒素及亞硝胺類化合物第35頁/共51頁原發(fā)性肝癌第35頁/共51頁（二）病理變化和病理臨床聯(lián)系1、早期肝癌是指單個癌結(jié)節(jié)直徑小

12、于3cm或癌結(jié)節(jié)數(shù)不超過2個，且直徑之和在3cm以下（見圖7-10）。2、中晚期肝癌有三種大體類型：巨塊型（見圖7-11）、多結(jié)節(jié)型（見圖7-12）、彌漫型。3、組織學(xué)類型以肝細胞肝癌最常見。第36頁/共51頁第36頁/共51頁圖7-10 小肝癌伴肝硬變圖為切除的部分肝組織，右側(cè)見一圓形、直徑約3cm的單一癌結(jié)節(jié) 第37頁/共51頁圖7-10 小肝癌伴肝硬變第37頁/共51頁圖7-11 原發(fā)性肝癌（巨塊型）中央為巨大的灰白色癌塊，外圍可見散在的小型癌結(jié)節(jié) 第38頁/共51頁圖7-11 原發(fā)性肝癌（巨塊型）第38頁/共51頁圖7-12 原發(fā)性肝癌（結(jié)節(jié)型）肝切面見多數(shù)圓形、橢圓形、大小不等的癌結(jié)

13、節(jié) 第39頁/共51頁圖7-12 原發(fā)性肝癌（結(jié)節(jié)型）第39頁/共51頁4、臨床肝腫大、肝區(qū)疼痛、黃疸、腹水、進行性消瘦、血AFP升高。5、擴散和轉(zhuǎn)移（1）肝內(nèi)蔓延或轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）淋巴道轉(zhuǎn)移（4）種植性轉(zhuǎn)移第40頁/共51頁4、臨床第40頁/共51頁大腸癌（一）病因飲食因素遺傳因素癌前病變第41頁/共51頁大腸癌（一）病因第41頁/共51頁（二）病理變化好發(fā)部位直腸最多，其次為乙狀結(jié)腸大體：隆起型、潰瘍型、浸潤型、校樣型（彩圖7-8）鏡下：以高分化和中分化腺癌多見第42頁/共51頁（二）病理變化好發(fā)部位第42頁/共51頁（三）臨床表現(xiàn)右側(cè)結(jié)腸癌：右下腹包塊左側(cè)結(jié)腸癌：腸梗阻表現(xiàn)第43

14、頁/共51頁（三）臨床表現(xiàn)右側(cè)結(jié)腸癌：右下腹包塊第43頁/共51頁（四）擴散1.直接蔓延2.淋巴道轉(zhuǎn)移3.血道轉(zhuǎn)移4.種植性轉(zhuǎn)移第44頁/共51頁（四）擴散1.直接蔓延第44頁/共51頁潰瘍病第45頁/共51頁潰瘍病第45頁/共51頁二、病理變化好發(fā)部位：胃潰瘍病好發(fā)于胃小彎靠近幽門處，尤其以胃竇部多見；十二指腸潰瘍多發(fā)生于球部。cm，邊緣整齊，可深達肌層甚至漿膜層，潰瘍邊緣皺襞呈放射狀；十二指腸潰瘍常較小而淺。 （見圖7-1a,b）；第46頁/共51頁二、病理變化第46頁/共51頁圖7-1b 胃潰瘍?。ㄎ哥R下）第47頁/共51頁圖7-1b 胃潰瘍?。ㄎ哥R下）第47頁/共51頁圖7-2 慢性胃潰瘍底部表層為炎性滲出物，其下方為壞死層，再下為肉芽組織及瘢痕組織第48頁/共51頁圖7-2 慢性胃潰瘍底部第48頁/共51頁好發(fā)部位：胃潰瘍病好發(fā)于胃小彎靠近幽門處，尤其以胃竇部多見；二、病理變化及臨床表現(xiàn)潰瘍型胃癌與胃潰瘍病之區(qū)別見課本P103表7-1。5、癌變 大約見于1%的病人。圖7-1b 胃潰瘍?。ㄎ哥R下）4、X線鋇餐檢查 可見龕影（圖7-3）。（見圖7-1a,b）；釋放血小板激活因子，影響局部血液循環(huán)障礙。有蕈傘型、潰瘍型、浸潤型等大體類型。圖7-4 門脈性肝硬化（大體