自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變

1、自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變【關(guān)鍵詞】自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(sah)是一種嚴重突發(fā)性腦血管疾病，導(dǎo)致腦構(gòu)造損害，常出現(xiàn)心電圖異常。目前認為主要是由于丘腦下部受到刺激后導(dǎo)致交感神經(jīng)張力突然急性增高，或通過直接刺激心內(nèi)交感神經(jīng)過度釋放產(chǎn)生心肌直接毒性作用引起。這種損害可引起心肌肌鈣蛋白增高和心內(nèi)膜下散在分布的灶性壞死，引起心肌復(fù)極異常1，病人可出現(xiàn)致命性室性心律失常。臨床上對這些心電圖異常尚需加深認識，及時診治，積極改善病人的預(yù)后。本篇文章就sah后異常心電圖常見類型、心電圖異常的發(fā)病機制、臨床的指導(dǎo)意義及對預(yù)后的影響作一綜述。1sah者的特殊心電圖形態(tài)和節(jié)律sah

2、者出現(xiàn)心電圖異常包括qt間期延長、t波異常，st段壓低或抬高、u波、病理性q涉及各種心律失常。心電圖復(fù)極改變約占15%30%2。sah與心律失常尤其是室性心律失常的發(fā)生相關(guān)，qt間期延長常為嚴重室性心律失常發(fā)生的前兆。4%sah者可能進一步開展為改變型室性心律失常。然而，某些異常形態(tài)，如寬大的t波、q-t間期延長和顯著的u波在sah者中更常見。隨著sah痊愈，一過性心電圖異常也可恢復(fù)正常。2sah相關(guān)心電圖異常的發(fā)病機制目前普遍承受的理論認為35sah后心電圖異常表現(xiàn)與下丘腦損害親密相關(guān)，是由下丘腦-腎上腺髓質(zhì)軸介導(dǎo)的血漿兒茶酚胺程度增高導(dǎo)致，或通過直接刺激心內(nèi)交感神經(jīng)過度釋放產(chǎn)生心肌毒性作用

3、。sah者血漿兒茶酚胺程度增高很可能使心電圖出現(xiàn)異常。動物實驗顯示刺激下丘腦導(dǎo)致心電圖異常和心肌纖維變性。zarffjg6等報道動物實驗發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺通過心肌交感神經(jīng)末梢釋放增加，直接產(chǎn)生對心肌的毒害作用更可能是神經(jīng)源性心肌損害的原因，而不是腎上腺釋放兒茶酚胺入體循環(huán)。sah死亡病例尸檢中發(fā)現(xiàn)有心肌變性和下丘腦微堵塞。心肌變性主要分布在心交感神經(jīng)末梢周圍。進一步支持病理表現(xiàn)是由心臟交感神經(jīng)過度釋放導(dǎo)致。sah者病理分析證實為心肌纖維變性。3sah后心電圖異常可逆性的臨床意義sah后心電圖異常是可逆的，隨著sah痊愈，一過性心電圖異常也恢復(fù)正常1。當(dāng)sah者原無心臟病史及臨床表現(xiàn)，心電圖提示新發(fā)心

4、肌梗死表現(xiàn)時，應(yīng)考慮是否因顱內(nèi)病變引起7。sah后心電圖異常者應(yīng)治療原發(fā)病，及時行動脈瘤手術(shù)治療1。deibert等報道12例中8例出現(xiàn)肌鈣蛋白升高，全麻下成功施行動脈瘤血管內(nèi)彈簧圈或手術(shù)動脈瘤夾閉，無心臟并發(fā)癥出現(xiàn)。sah后的心肌損害與左室功能障礙有關(guān)，降低心輸出量。影響嚴重者可能出現(xiàn)血管痙攣導(dǎo)致的遲發(fā)缺血。研究結(jié)果提示出現(xiàn)顯著心輸出量下降的sah者給予預(yù)防性擴容治療可降低遲發(fā)性腦缺血的危險性。sah者應(yīng)給予預(yù)防性自主神經(jīng)阻滯劑。有力證據(jù)說明心肌組織中去甲腎上腺素程度升高可導(dǎo)致心肌復(fù)極異常及產(chǎn)生室性心律失常，這些心律失常對交感神經(jīng)阻滯劑有效。普奈洛爾能有效控制特發(fā)性q-t間期延長導(dǎo)致的陣發(fā)性

5、室性心動過速，可有效治療sah后心動過速。但預(yù)后與腦內(nèi)-腦室內(nèi)出血和血管痙攣引起神經(jīng)損害的嚴重程度親密相關(guān)5。4心電圖分數(shù)與sah后心電圖異常者預(yù)后評估sah者的心電圖分數(shù)是一種新的、簡單的半定量強有力的危險預(yù)測指標(biāo)。其心電圖異常，常表現(xiàn)為異常q波、st段壓低和t波倒置。心電圖分數(shù)：以上三種心電圖異常中，導(dǎo)聯(lián)中有任意一種異常出現(xiàn)的總導(dǎo)聯(lián)數(shù)。并且單個導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)全部三種異常，分數(shù)乘3。單變量分析提醒：心電圖分數(shù)、hunt-hess分級確定的神經(jīng)功能狀況和q-t間期與病人住院期間的死亡之間有強烈的相關(guān)性。心電圖分數(shù)是最強有力的危險預(yù)測因素。(egsre6vsegsre6;p=0.0026，ddsra

6、ti14.39，95%nfideneinterval2.5481.71)。zarffjg8等報道439例回憶性研究顯示心電圖異常預(yù)測死亡率的價值。將各種心電圖異常相結(jié)合在預(yù)測預(yù)前方面是有意義的。一個100例sah研究報告顯示：共存st段壓低、q-t間期延長和病理性q波提示預(yù)后不佳。另一個研究也顯示結(jié)合病理性q波和st段抬高也提示預(yù)后差。因此，不僅要結(jié)合心電圖異常，而且要結(jié)合各種心電圖異常出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)總數(shù)。研究證明心電圖分數(shù)是一個簡單、容易掌握、可重復(fù)性好，并被證明是一個好的sah者危險預(yù)測指標(biāo)912。sah后心肌損害和功能障礙是神經(jīng)源性的，可導(dǎo)致心內(nèi)膜下缺血和灶性壞死，引起心電圖改變。sah后心

7、電圖異常者發(fā)生嚴重室性心律失常的危險性增加，但這種狀態(tài)的出現(xiàn)是可逆的，仍可及時進展動脈瘤手術(shù)治療。隨著sah痊愈，一過性心電圖異常也可恢復(fù)正常。預(yù)防性給予自主神經(jīng)阻滯劑對心內(nèi)膜下組織有保護作用。心電圖分數(shù)是一種新型sah后心電圖異常者預(yù)后結(jié)果的評估指標(biāo)，有待臨床進一步驗證?！緟⒖嘉墨I】7khehinashvilig，asplundk.eletrardigraphihangesinpatientsithautestrke:asysteatirevie.erebrvasdis，2002，14:67768davistp，alexanderj，lesh.eletrardigraphihangesassiatedithauteerebrvasulardisease:alinialrevie.prgardivasdis，2022，(3):2456010aillan