急性心肌梗死講稿

1、關于急性心肌梗死課件第一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月主要內(nèi)容一、概述二、病因與發(fā)病機理三、臨床表現(xiàn)四、實驗室和其他檢查五、并發(fā)癥六、診斷及鑒別診斷七、治療八、預后第二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、 概述 急性心肌梗死由于冠狀動脈急性閉塞，使部分心肌因持久而嚴重的缺血引起壞死。臨床上表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛與發(fā)熱(38左右)，ECG反映心肌急性缺血損傷壞死的演變過程，以及血清心肌壞死標記物增高；可發(fā)生心律失常心衰或休克。屬于冠心病的嚴重類型。第三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病因和發(fā)病機理第四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月冠狀動脈粥

2、樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）易損斑塊破裂血栓形成 1、基本病因第五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.發(fā)病機理（1）、冠脈內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣 冠脈閉塞 （2）、休克、出血、嚴重心律失常心排血量冠狀動脈灌注； （3）、BP心臟后負荷兒茶酚胺心肌需氧量(冠脈灌注相對); 第六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嚴重持久心肌缺血 （1h）心肌梗死第七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月誘因交感神經(jīng)張力高 早晨、重度體力勞動、情緒激動時心肌收縮力、心率、血壓高，心肌需氧需血量增加。飽餐 血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增強，局部血流緩

3、慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠 迷走神經(jīng)張力增高，冠狀動脈痙攣；大便 增加心臟負荷第八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理。冠脈閉塞心肌溶解壞死肉芽形成纖維疤痕形成30分鐘6-8周第九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、 冠狀動脈病變 左前降支前間隔、前壁、下側(cè)壁和前乳頭 肌 梗死。 第十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 左回旋支高側(cè)壁、膈面、左房梗死第十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月右冠狀動脈：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死 第十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月大體解剖分類ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性

4、心肌梗死）：梗死累及室壁全層，可波及心包膜；非ST抬高性心梗（NSTEMI）無Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、 心內(nèi)膜下心肌梗死（室壁1/2）。第十三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床表現(xiàn)第十四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 一、先兆表現(xiàn) 1、新發(fā)生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差； 2、伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰； 3、心電圖：明顯的ST-T改變；第十五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)二、癥狀（一）疼痛 心前區(qū)胸骨后劇烈而持久的疼痛為最突出的癥狀。長達數(shù)小時或數(shù)天，硝酸甘油不能緩解，伴有瀕死感，

5、面色蒼白，大汗。少數(shù)無疼痛或表現(xiàn)為不典型疼痛。第十六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) （二）全身癥狀：發(fā)熱，白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，發(fā)熱一般在38左右； （三）胃腸道癥狀：1/3患者伴有惡心，嘔 吐和上腹痛，腹脹，呃逆。第十七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月4、心律失常：多發(fā)生于起病后12周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。 室性心律失常：室性早搏最多見。 竇性心動過速 緩慢心律失常 臨床表現(xiàn)第十八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月5、心力衰竭 急性左心衰竭：最多見，病人可發(fā)生急性肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭 。 急性右心衰竭：右心室心肌梗塞者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭

6、的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)第十九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)6、低血壓和休克： 低血壓：血壓偏低，無微循環(huán)障礙，可持續(xù)數(shù)周； 休克：SBP80mmHg； 脈搏細快、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗； 煩躁不安、神志遲鈍、甚至暈厥； 尿量(14；2.典型心肌梗死發(fā)生和衍化順序心室某個區(qū)域損傷，面向該區(qū)域的導聯(lián)上ST段抬高；面向梗死區(qū)域的導聯(lián)上出現(xiàn)Q波；第三十八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2、動態(tài)演變： 數(shù)h內(nèi)：T波高尖； 數(shù)h后：ST與T波融合形成弓背向上抬高； 數(shù)h數(shù)天：病理性Q波； 數(shù)天2周：ST段降至基線，T波雙向或倒 置，繼之加深； 數(shù)周數(shù)月：T波倒置或直立。第三十九張

7、，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3、定位診斷前間壁：V1、V2、V3局限前壁：（V3）、V4、（V5）前側(cè)壁：V5、V6、V7高側(cè)壁：I、avL廣泛前壁：V1V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF 后壁：V7、V8、V9第四十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月前壁心梗急性期第四十三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月前壁心梗恢復期第四十四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月下壁心梗第四十五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月4、無Q波心肌梗死：特點：

8、 ST壓低0.1mV，T波倒置，持續(xù)12天以上； 無病理性Q波； 心肌酶改變。第四十六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月血清心肌酶 升高時間 高峰時間 降至正常 肌酸磷酸肌酶 (CPK) 6h 24h 23d 谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT) 612h 12d 36d 乳酸脫氫酶(LD) 810h 23d 12w 肌紅蛋白（MYO） 0.5 2h 5 12h 18 30h 肌鈣蛋白（TNI) 3 6h 10 20h 5 7d第四十七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月同功酶 CK/CPKMM、MB、BB ，其中MB特異性最高。CK-MM 主要存在于骨骼肌和心肌中CK-MB主要存在于心肌中CK

9、-BB主要存在于腦、肺、腸、前列腺中LD同工酶，LD1特異性最高。LD1、LD2存在于心肌，LD3來自肺、脾，LD4、LD5主要來自肝臟，其次來自于骨骼肌正常：LD2LD1，心梗發(fā)生1224h（半數(shù)病人）：LD1、LD2同時明顯升高 且LD1/LD21.0肌鈣蛋白T、血清肌凝蛋白輕鏈亦是反應AMI的 指標。 第四十八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月三、放射性核素檢查 1、放射性核素心肌顯像： 201TL，99mTc-MIBI壞死心肌不顯像。 2、放射性核素心腔造影: 顯示心室局部和整體射血分數(shù)、室壁運動、舒 張功能及有無室壁瘤。 第四十九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月四、

10、超聲心動圖： 室壁運動、左室功能、室壁瘤、附 壁血栓。五、其他檢查： WBC；血沉：病后12天出現(xiàn)，持續(xù)13 周。第五十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷1、以心肌壞死標志物動態(tài)變化為核心，外加心電圖動態(tài)變化或胸痛癥狀之一表現(xiàn)即可確診。2、對于STEMI可無須等待心肌壞死標志物結(jié)果，只需典型心電圖及持續(xù)性胸痛即可確診，以便及早溶栓或PCI。第五十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、泵衰竭的Killip分級法： 由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克稱為泵衰竭。 I 級：無明顯心力衰竭： II 級：有左心衰竭，肺部啰音30

11、min; 相鄰2個以上導聯(lián)ST段抬高0.1mV或新出現(xiàn)的完全 性左束支傳導阻滯； 發(fā)病12h; 年齡75歲。第六十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）溶栓藥物 尿激酶 鏈激酶 組織型纖溶酶原激活劑（3）方法：尿激酶150萬單位，30分鐘內(nèi)靜滴完； （4）禁忌證：活動性出血，懷疑主動脈夾層，近期腦外傷，嚴重高血壓，近期腦血管意外，超過10分鐘以上CPR等；第六十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓成功的判斷1、抬高的ST段在2小時內(nèi)回降大于50%；2、胸痛2小時內(nèi)基本消失；3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常；4、血清酶峰提前。第六十三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6

12、月2、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術：PTCA或PCI 3、急診冠狀動脈搭橋術： 6-8小時內(nèi)施行 第六十四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月STEMI 再灌注治療策略第六十五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）介入治療1 直接PTCA 適應癥：STEMI和新出現(xiàn)LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流小于TIMI級。2 支架置入3 補救PCI4 延遲PCI第六十六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓與PCI的選擇直接PCI優(yōu)于溶栓，但是如果PCI相關延誤超過60分鐘110分鐘，PCI的優(yōu)勢消失，國際指南建議直接PCI應該在首

13、次醫(yī)療接觸90分鐘內(nèi)進行球囊擴張。 如果首診醫(yī)院不能進行直接PCI，也不能在90分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)運PCI，若沒有溶栓禁忌證應在30分鐘內(nèi)溶栓；如果存在溶栓禁忌證或溶栓失敗，可考慮補救PCI。 第六十七張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓 vs 直接 PCI直接PCI血流TIMI 3 比例80-90% 再梗死發(fā)生率 1h)溶栓血流TIMI 3 比例60% 再梗死發(fā)生率 4%卒中總發(fā)生率 2%ICH發(fā)生率 1%任何地點(院前)任何時間所有醫(yī)生無時間延遲大規(guī)模臨床試驗證實第六十八張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月四、治療心律失常 1、室性心律失常； 2、室顫應立即進行電除顫； 3、高度和完

14、全性房室傳導阻滯宜用臨時 性人工心臟起搏器治療； 4、緩慢的心律失常 5、心臟停搏應立即施行心肺復蘇術。第六十九張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 五、治療心源性休克對休克患者應行血流動力學監(jiān)測，補充血容量，應用血管活性藥，糾正酸中毒和電解質(zhì)失衡，效果不佳時用輔助循環(huán)和外科手術。第七十張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 六、治療心力衰竭：主要是左心衰竭一氧五劑：吸氧1、血管擴張劑；硝酸甘油、硝普鈉；2、利尿劑；速尿1040mg, 靜脈注射。3、非洋地黃類強心劑：多巴酚丁胺、米力農(nóng)；4、洋地黃；在AMI的前24小時盡量避免使用。5、嗎啡或哌替啶（度冷丁）：合并急性左心衰、肺水 腫

15、時應用；第七十一張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月七.治療右室梗死 1、慎用利尿劑和血管擴張劑； 2、根據(jù)左心功能狀態(tài)補充血容量第七十二張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月八、常用藥物：阻滯劑：降低心肌耗氧作用和拮抗兒茶酚胺的致心律失常作用,提高室顫閾,抗血小板和減輕心臟血管損害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重構(gòu)。 鈣拮抗劑：心肌收縮力減弱，心率降低，心律失常，擴血管。 ACE-I：改善恢復期心肌的重塑、減輕心室過度擴張，降低心力衰竭的發(fā)生率。 極化液（GIK）：鉀離子在保持心肌細胞極化狀態(tài)和生理功能方面十分重要，保持較高濃度的K + 離子平衡，就能恢復心肌細胞的極化狀態(tài) 。

16、 高濃度極化液：（普通胰島素20U和10%氯化鉀15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml靜脈滴注，每日1次，714日1個療程。 ）5、抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。6、抗凝治療：肝素(配合溶栓治療及預防栓塞并發(fā)癥)。第七十三張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月7、促進心肌代謝的藥物：維生素C、B6，輔酶A，細胞色素C，肌苷等。8、低分子右旋糖酐：減低紅細胞聚積，降低血液粘度。第七十四張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月九、并發(fā)癥治療 栓塞：抗凝、抗血小板聚集； 室壁瘤：出現(xiàn)心衰、心律失常時，手術； 心肌梗死后綜合征：糖皮質(zhì)激素、阿司匹林； 心臟破裂：手術。第七十五張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月八、恢復期的處理在患者出院前進行運動負荷心電圖、放射性核素、超聲心動圖等檢查對其進行評估。有條件者進行康復治療。第七十六張，PPT共七十九頁，創(chuàng)作于2022年6月長期治療A.Aspirin 抗血小板聚集 Anti-anginals 抗心絞痛Beta-blocker 預防心律失常 Blood pressure control 控制血壓C. Cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒煙D. Diet control