病理生理學(xué)發(fā)熱

1、關(guān)于病理生理學(xué)發(fā)熱第一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1.感冒4.非典5.手足口病2.禽流感3.甲流第二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 驚 厥第四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月登山第五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月體溫調(diào)節(jié)體系示意圖溫度感受器效應(yīng)器體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)負(fù)調(diào)節(jié)產(chǎn)熱器官和散熱器官調(diào)節(jié)體溫穩(wěn)定皮膚/內(nèi)臟下丘腦（調(diào)定點(diǎn)）第七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、概述 在致熱原的作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的一種以體溫升高超過正常值0.

2、5為主要表現(xiàn)并伴有全身功能和代謝變化的病理過程。第八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 生理性體溫升高體溫升高 發(fā)熱（調(diào)節(jié)性升溫） 一般42C 病理性體溫升高 過熱（被動(dòng)性升溫） 可42C人體溫升高分類第九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月牛皮癬病人第十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢病人第十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月甲亢病人2第十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)

3、作于2022年6月發(fā)熱與過熱比較 病因 無致熱原 有致熱原 發(fā)病機(jī)制 調(diào)定點(diǎn)無變化 ， 調(diào)定點(diǎn)上移 散熱障礙防治原則 物理降溫 針對(duì)致熱原 過熱發(fā)熱第十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二致熱原與激活物 通常把引起人體和動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。致熱原可分為內(nèi)生致熱原（EP）和外生致熱原（發(fā)熱激活物）兩種類型。EP是指在外生致熱原的作用下，吞噬細(xì)胞被激活后形成并釋放的致熱原，它能使體溫調(diào)定點(diǎn)上移。發(fā)熱激活物是指能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞并使之合成和釋放EP的物質(zhì)。第十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 三發(fā)熱激活物的種類1.細(xì)菌及其毒素 革蘭氏陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素 致熱和毒性成分為

4、脂多糖中的脂質(zhì)A； 分子量大，為10002000KD不能透過 血腦屏障； 穩(wěn)定性強(qiáng),耐酸、耐熱,干熱1600C 2 小時(shí)才能滅活;第十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 無種屬特異性，對(duì)任何種屬動(dòng)物均可致熱； 潛伏期長(zhǎng)，需2030分鐘； 致熱劑量小，用0.11.0g即可致熱； 有耐受性，如結(jié)核病人無持續(xù)性發(fā)熱； 效應(yīng)部位為產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞； 作用是激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞使之合成和 釋放EP。第二十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月G-菌細(xì)胞壁模式圖第二十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 革蘭氏陽性細(xì)菌與外毒素 如:肺

5、炎雙球菌、葡萄球菌和溶血性鏈球菌 等及其外毒素。 2.病毒和其它微生物 HIV、麻疹病毒和螺旋體等。 3.抗原抗體復(fù)合物4.類固醇 如本膽烷醇酮。5.致炎物 硅酸鹽結(jié)晶、尿酸炎結(jié)晶和石棉纖維等。 第二十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月肺炎球菌革蘭染色第二十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖結(jié)構(gòu) 聚糖骨架 溶菌酶作用點(diǎn) 四肽側(cè)鏈 青霉素作用點(diǎn) DAP 五肽交聯(lián)橋 革蘭陽性菌 革蘭陰性菌 第二十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月H I V 結(jié)

6、 構(gòu)第二十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 （一） EP的種類和細(xì)胞來源四、內(nèi)生致熱源（EP）種類來源作用及特征IL-1單核/巨噬TNF淋巴/巨噬IFN白細(xì)胞/單核MIP-1巨噬IL-6巨噬/內(nèi)皮第二十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二） EP的特性和作用1本身成分為蛋白質(zhì)；2分子量小，可透過血腦屏障；3不耐熱，穩(wěn)定性差；4有種屬特異性；5潛伏期短，只需15分鐘左右；6致熱劑量很小，用3050ng即可激活；7無耐受性；8作用部位是視前區(qū)-下丘腦前部體溫調(diào)節(jié)中樞；9效應(yīng)作用是使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移。第三十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三） EP的作用部位

7、 體溫調(diào)節(jié)中樞主要是POAH，其次是延髓、腦橋、中腦和脊髓等部位。 1下丘腦終板血管區(qū)神經(jīng)元的作用 2EP的直接作用 第三十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（四） EP的作用方式 當(dāng)EP到達(dá)下丘腦后可能有某些中樞介質(zhì)參與發(fā)熱的中樞機(jī)制，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)改變，發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)可分為： 1.正調(diào)節(jié)介質(zhì) 2.負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)第三十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 1. 正 調(diào) 節(jié) 介 質(zhì) 1） 前列腺素（PGE） 2) Na+ / Ca2+比值 3） 環(huán)磷酸腺苷（cAMP） 4

8、） 促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH） 5） 一氧化氮（NO）第三十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1 .前列腺素2.直接 4.直接 3.APC等 1.直接注入 注入 （） 注入 PG合成酶EP 體調(diào)中樞 花生四烯酸 PGE 發(fā)熱 第三十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2.Na+/Ca2+比值注入Na+ T Na+/Ca2+ T 注入Ca2+ T Ca2+ Ca2+ CAMP 發(fā) 熱灌入Ca2+ Ca2+ CAMP 發(fā)熱第三十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 2. 負(fù) 調(diào) 節(jié) 介 質(zhì) 1） 精氨酸加壓素（AVP） 2) 黑素細(xì)胞刺激素（-MSH） 3） 膜聯(lián)蛋白A1

9、（annexin A1）精氨酸加壓素（AVP)：由視上核、室旁核的大細(xì)胞神經(jīng)元合成。在下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)纖維和神經(jīng)終端中都證實(shí)有AVP的存在，參與抗發(fā)熱。具極強(qiáng)的解熱作用，其解熱作用比醋氨酚(撲熱息痛)大 25000倍。第三十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 1信息傳遞 激活物作用于產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使之產(chǎn)生和釋放EP，EP再作為“信使”經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。五發(fā)熱體溫上升的基本環(huán)節(jié)第三十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月2中樞調(diào)節(jié) EP可改變下丘腦溫敏感神經(jīng)元的化學(xué)環(huán)境，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，這樣正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，引起冷敏感神?jīng)元興奮，溫敏感神經(jīng)元抑制

10、，調(diào)溫效應(yīng)器即起反應(yīng)。第四十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月3效應(yīng)部分 一方面通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加；另一方面經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血收縮，使散熱減少。于是產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升。第四十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月1.信息傳遞2.中樞調(diào)節(jié)3.效應(yīng)第四十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 時(shí)期、熱型及其熱代謝特點(diǎn)I、體溫上升期II、高峰期III、退熱期37度IIIIII產(chǎn)熱大于散熱產(chǎn)熱-散熱平衡散熱大于產(chǎn)熱第四十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、體溫上升期下丘腦的沖動(dòng)交

11、感神經(jīng)豎毛肌收縮皮膚血流減少皮膚蒼白冷感受器冷感反射網(wǎng)狀脊髓束紅核脊髓束運(yùn)動(dòng)神經(jīng)骨骼肌寒戰(zhàn)雞皮棕色脂肪組織產(chǎn)熱代謝率增高EPS散熱減少體溫升高產(chǎn)熱增加棕色脂肪組織 ：富含解偶聯(lián)蛋白1。新生兒和冬眠動(dòng)物有較多的棕色脂肪組織，而成年人很少。新生兒發(fā)熱時(shí)沒有明顯的寒戰(zhàn)反應(yīng)，產(chǎn)熱增加主要來源于棕色脂肪組織的氧化。代謝率升高：大約為體溫上升lC，代謝率升高13。此外，內(nèi)生性致熱原如TNFa、IL-1等直接作用于外周組織，可使代謝率升高寒戰(zhàn)：使產(chǎn)熱量迅速增加45倍，此期主要來源。第四十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、高溫持續(xù)期當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度后，就波動(dòng)于該高度附近，

12、是為高溫持續(xù)期。產(chǎn)熱=散熱此期產(chǎn)熱的增加主要來源于升高的代謝率；發(fā)熱感：血溫升高使皮膚溫度升高刺激溫覺感受器。第四十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月三、體溫下降期“調(diào)定點(diǎn)”恢復(fù)到正常散熱產(chǎn)熱血溫仍偏高出汗第四十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月七熱限 在一定范圍內(nèi)，體溫隨致熱原劑量的增加而升高，到達(dá)一定高度后，繼續(xù)增加致熱原的劑量，其發(fā)熱效應(yīng)則不再增加，體溫反應(yīng)曲線上出現(xiàn)了平坡，這種現(xiàn)象稱為熱限。第四十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 八發(fā)熱機(jī)體的主要功能和代謝變化（一） 生理功能變化 1心血管系統(tǒng) 2呼吸系統(tǒng) 3消化系統(tǒng) 4CNS第四十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（二） 代謝變化 1蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)。 2糖原和脂肪分解加強(qiáng)。 3水鹽代謝紊亂。第五十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月第五節(jié) 發(fā)熱的利弊及治療原則第五十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月一、發(fā)熱的利弊觀發(fā)熱有利有弊。1.有利方面 ：一定程度的發(fā)熱有利于機(jī)體抵抗感染、清除對(duì)機(jī)體有害的致病因素。2.有害方面：包括體溫升高本身的危害，以及發(fā)熱激活物、內(nèi)生性致熱原和發(fā)熱性中樞介質(zhì)的不利作用，兩者之間很難截然分開。第五十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月二、發(fā)熱治療的病理生理學(xué)基礎(chǔ)病因?qū)W治療一般發(fā)熱不必急于用退熱療法不利影響占主導(dǎo)