人體的穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)機(jī)制(強(qiáng)化練)

1、2020版3年高考2年模擬（二輪）專有資源 /8 /8人體的穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)機(jī)制（強(qiáng)化練）一、選擇題（2019甘肅蘭州診斷）下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的敘述,正確的是（）氧氣、生長激素、乙酰膽堿、唾液淀粉酶都可以出現(xiàn)在內(nèi)環(huán)境中饑餓時，血液流經(jīng)肝臟后血糖濃度會升高內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)指的是理化性質(zhì)的相對穩(wěn)定抗利尿激素基因能夠在腎小管細(xì)胞中選擇性表達(dá)答案B唾液淀粉酶屬于消化酶，不可以出現(xiàn)在內(nèi)環(huán)境中,A錯誤;饑餓時，血糖濃度低，肝糖原可分解產(chǎn)生葡萄糖，所以血液流經(jīng)肝臟后血糖濃度將升高,B正確；內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指正常生理情況下機(jī)體內(nèi)各種成分和理化性質(zhì)的相對穩(wěn)定,C錯誤;抗利尿激素的靶細(xì)胞可以為腎小管上皮細(xì)胞，該激素由下丘

2、腦神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌，經(jīng)垂體釋放，抗利尿激素基因能夠在下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞中選擇性表達(dá),D錯誤。（2019福建廈門高三質(zhì)檢）某種鰻鱺在淡水中生長，到海洋中產(chǎn)卵。鰻鱺進(jìn)入海水后，吞飲海水,Na+進(jìn)入血液，通過鰓上皮細(xì)胞排出;洄游到淡水時，不再吞飲水。如圖表示鰓上皮細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶活性和Na+排出量的變化。下列分析錯誤的是（）石:徒4；中出海啟中曲火敷注:Na+-K+-ATP酶是一種具有ATP水解酶活性的載體蛋白，能跨膜運輸Na+、K+鰻鱺吞飲海水后,細(xì)胞外液滲透壓升高在海水中,Na+排出量與Na+-K+-ATP酶活性呈正相關(guān)在淡水中鰓上皮細(xì)胞Na+-K+-ATP酶活性上升鰻鱺由海水洄游進(jìn)

3、入淡水，尿量增加答案C鰻鱺吞飲海水后,Na+進(jìn)入血液，使細(xì)胞外液滲透壓升高,A正確;據(jù)圖可知,在海水中,Na+-K+-ATP酶活性上升且Na+-K+-ATP酶活性與Na+排出量變化曲線幾乎同步，兩者呈正相關(guān),B正確,C錯誤;鰻鱺由海水洄游進(jìn)入淡水,會引起細(xì)胞外液滲透壓降低，尿量增加,D正確。(2019山東青島二模)研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)遞質(zhì)A會與藍(lán)斑神經(jīng)元上的GaIRI受體結(jié)合,引起K+通道開放，使K+順濃度梯度轉(zhuǎn)移，影響幼年大鼠藍(lán)斑神經(jīng)元的興奮性。下列敘述不正確的是()神經(jīng)遞質(zhì)A與藍(lán)斑神經(jīng)元上的GalRI受體結(jié)合后會使K+外流離體的藍(lán)斑神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)電流方向相同神經(jīng)遞質(zhì)A可以通過增大

4、靜息電位絕對值,抑制幼年大鼠藍(lán)斑神經(jīng)元的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)A還能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，引起突觸后膜興奮答案D通過題干可知，神經(jīng)遞質(zhì)A與藍(lán)斑神經(jīng)元上的GaIRI受體結(jié)合后使K+順濃度梯度轉(zhuǎn)移，靜息電位時,K+會外流,A正確;興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)，靜息電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù),動作電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，局部電流在膜內(nèi)和膜外均由正電位向負(fù)電位傳導(dǎo)，據(jù)此可推測，藍(lán)斑神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)電流方向相同,B正確;神經(jīng)遞質(zhì)A會與藍(lán)斑神經(jīng)元上的GaIRI受體結(jié)合，促進(jìn)K+外流,可見神經(jīng)遞質(zhì)A可以通過增大靜息電位絕對值，抑制幼年大鼠藍(lán)斑神經(jīng)元的興奮性,C正確;神經(jīng)遞質(zhì)A與受體結(jié)合具有特異性，因此神經(jīng)遞

5、質(zhì)A不能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合,D錯誤。(2019河南周口期末)研究表明抑郁癥與去甲腎上腺素(NE)含量過低有關(guān)，如圖為某些抗抑郁藥物的作用機(jī)理。下列相關(guān)敘述正確的是()澈折突#拆腰受佯子MAOftit抑制劑A.去甲腎上腺素是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，發(fā)揮作用后全部失活三環(huán)類化合物和MA0酶抑制劑治療抑郁癥的機(jī)理不相同NE以主動運輸?shù)姆绞结尫诺酵挥|間隙，該過程需要消耗能量突觸后膜是下一個神經(jīng)元的軸突膜，其上存在識別神經(jīng)遞質(zhì)的受體答案B根據(jù)分析可知，去甲腎上腺素發(fā)揮作用后可被MAO酶分解，也可以被突觸前膜回收,A錯誤；由分析可知,MA0酶抑制劑可抑制MA0酶的分解作用，使NE不被分解,而三環(huán)類

6、化合物是抑制突觸前膜對NE的回收，二者均能使突觸間隙中NE的量增加,B正確;NE為神經(jīng)遞2020版3年高考2年模擬（二輪）專有資源質(zhì)，由突觸前膜釋放到突觸間隙的方式為胞吐,c錯誤;突觸后膜可以是下一個神經(jīng)元的樹突膜或胞體膜，其上存在識別神經(jīng)遞質(zhì)的受體,D錯誤。（2019湖南長沙模擬）如圖所示為甲狀腺激素在細(xì)胞內(nèi)的作用機(jī)理，其中PB表示甲狀腺激素的血漿運輸?shù)鞍住表示RNA聚合酶、TH表示甲狀腺激素。據(jù)圖分析，下列相關(guān)敘述中正確的是（）v攵g*瓦他轉(zhuǎn)錄溝于_Q/VVX/VVXZanHWA功能債百質(zhì)人成熟紅細(xì)胞內(nèi)沒有甲狀腺激素發(fā)揮其調(diào)節(jié)功能的基礎(chǔ)pre-mRNA經(jīng)核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)后可直接作為合成蛋白

7、質(zhì)的模板若TH進(jìn)入細(xì)胞時需載體的協(xié)助，則其進(jìn)入方式為協(xié)助擴(kuò)散TH不能提高垂體細(xì)胞的代謝,而是抑制其合成和分泌TSH答案A由圖可知，甲狀腺激素進(jìn)入細(xì)胞后會調(diào)控細(xì)胞核基因發(fā)生表達(dá)，而人成熟紅細(xì)胞內(nèi)無細(xì)胞核，就沒有甲狀腺激素發(fā)揮其調(diào)節(jié)功能的基礎(chǔ),A正確;pre-mRNA經(jīng)核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)后需要經(jīng)過進(jìn)一步的加工才能作為蛋白質(zhì)合成的直接模板,B錯誤；甲狀腺激素跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的過程屬于主動運輸，需要載體和能量,C錯誤；甲狀腺激素可作用于幾乎全身細(xì)胞，提高細(xì)胞代謝的速率,包括垂體細(xì)胞在內(nèi),D錯誤。（2019黑龍江大慶三檢）糖尿病性心肌病是指發(fā)生于糖尿病患者中的心臟功能異常，屬于糖尿病的并發(fā)癥之一。該病是由高血

8、糖引發(fā)的心肌線粒體功能損傷,主要是心肌細(xì)胞對脂肪的攝取、代謝增強(qiáng),導(dǎo)致線粒體耗氧增加和呼吸功能損害,有效控制高血糖是治療該病的重要措施。下列分析錯誤的是（）患者的高血糖會導(dǎo)致體內(nèi)胰島素的分泌量一定高于正常人患者心肌細(xì)胞的線粒體耗氧增加但糖類氧化分解減少患者心肌細(xì)胞對血糖的攝取能力減弱患者需控制飲食、適量運動以利于控制血糖濃度答案A患者血糖濃度高,體內(nèi)胰島素分泌量增加,但有些患者的高血糖是由自身胰島素分泌不足引起的,A錯誤;根據(jù)題意可知，患者心肌細(xì)胞的線粒體耗氧增加，但糖類氧化分解減少,B正確;糖尿病性心肌病患者的心肌細(xì)胞對脂肪的攝取、代謝增強(qiáng)，這樣患者的心肌細(xì)3/8胞對血糖的攝取能力減弱,C正

9、確;有效控制高血糖是治療該病的重要措施，因此患者需控制飲食、適量運動以利于控制血糖濃度,D正確。（2019陜西西安質(zhì)檢）經(jīng)常處于焦慮等應(yīng)激狀態(tài),會引起人體內(nèi)胰島素的生物學(xué)效應(yīng)下降,這種生理現(xiàn)象稱為胰島素抵抗。如圖是胰島素抵抗與II型糖尿病形成關(guān)系圖。有關(guān)敘述錯誤的是（）A.胰島素受體敏感性下降不會引起胰島素抵抗應(yīng)激狀態(tài)下血糖升高能促進(jìn)胰島素的分泌長期血糖升高會導(dǎo)致胰島B細(xì)胞功能受損調(diào)整心態(tài)、積極鍛煉有利于預(yù)防II型糖尿病答案A根據(jù)圖像可知,在過渡期時,由于胰島素抵抗增強(qiáng),故原本正常分泌的胰島素量下降，從而使得空腹血糖升高并長期維持在較高水平，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞的功能受損，分泌胰島素能力下降,形成了

10、II型糖尿病。胰島素受體敏感性下降,會引起胰島素抵抗,A錯誤;應(yīng)激狀態(tài)下，血糖升高，會刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素,B正確;長期血糖升高會使胰島B細(xì)胞功能受損,使其分泌胰島素的能力下降,C正確;調(diào)整心態(tài)、積極鍛煉可以降低胰島素抵抗，從而預(yù)防II型糖尿病,D正確。（2019廣西南寧適應(yīng)性考試）假設(shè)人體在炎熱環(huán)境中的產(chǎn)熱速率為A,散熱速率為B,進(jìn)入11寒冷環(huán)境后產(chǎn)熱速率為A,散熱速率為B,下列敘述正確的是（）22體溫調(diào)節(jié)的中樞以及冷覺產(chǎn)生的部位均在下丘腦進(jìn)入寒冷環(huán)境后甲狀腺和腎上腺的分泌活動增強(qiáng)，代謝加快進(jìn)入寒冷環(huán)境后人體會增加產(chǎn)熱減少散熱，因此AB1212進(jìn)入寒冷環(huán)境后由于毛細(xì)血管收縮易出現(xiàn)面色發(fā)白

11、的現(xiàn)象，這屬于體液調(diào)節(jié)答案B下丘腦是體溫調(diào)節(jié)的中樞，而形成冷覺、熱覺的部位在大腦皮層,A錯誤;進(jìn)入寒冷環(huán)境中時,皮膚上的冷覺感受器興奮,通過下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)節(jié),一方面通過皮膚血管收縮,減少血流量,汗腺分泌減少等途徑減少散熱,另一方面通過骨骼肌戰(zhàn)栗,皮膚立毛肌收縮，甲狀腺激素、腎上腺激素分泌增加，促進(jìn)新陳代謝等途徑增加產(chǎn)熱,B正確;體溫恒定時,散熱量與產(chǎn)熱量基本相等，即A=B、A=B,人處于寒冷環(huán)境中時，機(jī)體產(chǎn)熱增多，即AVA，同1122124/8時為維持體溫恒定,BVB,C錯誤;寒冷時皮膚血管收縮出現(xiàn)面色發(fā)白的現(xiàn)象，是通過神經(jīng)一12體液調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的,D錯誤。（2019河南鄭州調(diào)研）家兔的

12、內(nèi)分泌系統(tǒng)與人體相似。如圖為其下丘腦與部分其他內(nèi)分泌腺或效應(yīng)功能關(guān)系示意圖,AD代表相關(guān)激素。下列推測錯誤的是（）若處于寒冷環(huán)境中，則激素C和D的分泌量將會增加,兩者關(guān)系為協(xié)同作用圖中虛線所示箭頭表示激素分泌調(diào)節(jié)的基本方式是負(fù)反饋調(diào)節(jié)若阻斷下丘腦與垂體之間的聯(lián)系,則激素B的含量會降低，家兔尿量也減少腎小管管壁細(xì)胞存在圖中示意的激素B和激素C的受體答案C寒冷環(huán)境中甲狀腺激素和腎上腺素分泌量增加,以增加產(chǎn)熱,維持體溫恒定,兩者關(guān)系為協(xié)同作用,A正確;在寒冷的刺激下，甲狀腺分泌甲狀腺激素，當(dāng)血液中的甲狀腺激素含量增加到一定程度時,反過來抑制下丘腦和垂體分泌相關(guān)激素,進(jìn)而使甲狀腺激素的分泌量減少，這種

13、激素分泌調(diào)節(jié)的基本方式是負(fù)反饋調(diào)節(jié),B正確;若切斷下丘腦與垂體之間的聯(lián)系，垂體釋放的激素B（抗利尿激素）含量降低，尿量增加,C錯誤;在腎小管的管壁細(xì)胞中存在激素C（甲狀腺激素）和激素B（抗利尿激素）的受體,D正確。（2019湖北七校聯(lián)考）2018年的諾貝爾獎獲得者詹姆斯艾利森發(fā)現(xiàn)在T細(xì)胞表面有一種名為CTLA-4的蛋白質(zhì)可以發(fā)揮“分子剎車”的作用，當(dāng)CTLA-4被激活后,免疫反應(yīng)就會終止，如果使它處于抑制狀態(tài),則能使T細(xì)胞大量增殖，集中攻擊腫瘤細(xì)胞，從而有望治愈某些癌癥。下列有關(guān)敘述正確的是（）CTLA-4是一種糖蛋白，癌細(xì)胞表面因為缺乏CTLA-4而易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移腫瘤細(xì)胞被T細(xì)胞攻擊后的裂解屬

14、于細(xì)胞壞死,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能T細(xì)胞在骨髓中成熟,它能特異性識別抗原,受抗原刺激后產(chǎn)生淋巴因子癌癥的發(fā)生是多個基因突變逐漸累積的結(jié)果，同時也與人體免疫功能下降有關(guān)答案D根據(jù)題意分析可知,CTLA-4是T細(xì)胞表面的一種蛋白質(zhì)，而不是癌細(xì)胞表面的糖蛋白，當(dāng)T細(xì)胞表面的該蛋白質(zhì)被激活后，免疫反應(yīng)就會終止，可能導(dǎo)致癌細(xì)胞容易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移,A錯誤;腫瘤細(xì)胞被T細(xì)胞攻擊后的裂解屬于細(xì)胞凋亡，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功5/82020版3年高考2年模擬(二輪)專有資源 /8能,B錯誤；T細(xì)胞在胸腺中成熟,它能特異性識別抗原，受抗原刺激后產(chǎn)生淋巴因子,C錯誤;癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果,而是多個基

15、因突變累積的結(jié)果,同時也與人體免疫功能下降有關(guān),D正確。二、非選擇題(2019黑龍江哈爾濱期末)2022年冬奧會即將在北京舉辦,在冬奧會的很多比賽項目中,冰雪運動員的身體協(xié)調(diào)能力令人嘆為觀止。如圖是運動員受到某種刺激時興奮在反射弧中的傳導(dǎo)和傳遞過程模式圖,請據(jù)圖回答下列問題:甲詢3:B:A局部圖甲中每個神經(jīng)元軸突末梢的末端形成的杯狀或球狀結(jié)構(gòu)叫做。圖甲中虛線圈處受到一定強(qiáng)度的刺激后,A和B兩個電流表中指針偏轉(zhuǎn)次數(shù)分別是、。圖乙中，在興奮狀態(tài)下,Na+進(jìn)入神經(jīng)元的方式為。已知細(xì)胞外鈣離子對鈉離子存在“膜屏障作用”(即鈣離子在膜上形成屏障,使鈉離子內(nèi)流減少)。臨床上血鈣含量偏高，會引起肌無力,原因

16、是圖丙為的結(jié)構(gòu)模式圖，在圖中結(jié)構(gòu)4處發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是(用文字和箭頭表示)。圖丙中興奮傳遞時,只能由1-6,單向傳遞,原因是c劇烈運動后,運動員會肌肉酸痛但內(nèi)環(huán)境中的酸堿度卻能保持相對穩(wěn)定,請解釋上述現(xiàn)象出現(xiàn)的原因:O答案(1)突觸小體01協(xié)助擴(kuò)散細(xì)胞外鈣離子對鈉離子存在“膜屏障作用”,血鈣過高使鈉離子內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性,最終導(dǎo)致肌細(xì)胞無法興奮、收縮而表現(xiàn)出肌無力突觸電信號-化學(xué)信號神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放到突觸間隙,作用于突觸后膜,引起突觸后膜興奮或者抑制劇烈運動時,由于供氧不足,肌肉細(xì)胞無氧呼吸產(chǎn)生乳酸導(dǎo)致肌肉酸痛,但由于內(nèi)環(huán)境中存在緩沖物質(zhì)(碳酸/碳酸氫鈉)的調(diào)節(jié)作用使pH保

17、持相對穩(wěn)定解析(1)圖甲中每個神經(jīng)元軸突末梢的末端形成的杯狀或球狀結(jié)構(gòu)叫做突觸小體;若在甲圖中的處給予適宜刺激，由于興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，所以電流表A不會發(fā)生偏轉(zhuǎn)，電流表B能發(fā)生一次偏轉(zhuǎn)。(2)興奮產(chǎn)生的機(jī)理是鈉離子通過離子通道進(jìn)入細(xì)胞，屬于協(xié)助擴(kuò)散。根據(jù)題意分析，細(xì)胞外鈣離子對鈉離子存在“膜屏障作用”，血鈣過高使鈉離子內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性，最終導(dǎo)致肌細(xì)胞無法興奮、收縮而表現(xiàn)出肌無力。(3)圖丙為突觸的結(jié)構(gòu)模式圖，其中4是突觸前膜，發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是電信號一化學(xué)信號。(4)由于神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放到突觸間隙，作用于突觸后膜，引起突觸后膜興奮或者抑制，因此圖丙中興奮傳遞時

18、，只能由1一6，單向傳遞。(5)根據(jù)題意分析，劇烈運動時，由于供氧不足，肌肉細(xì)胞進(jìn)行無氧呼吸產(chǎn)生乳酸，導(dǎo)致肌肉酸痛，但由于內(nèi)環(huán)境中存在緩沖物質(zhì)(碳酸/碳酸氫鈉)的調(diào)節(jié)作用使pH保持相對穩(wěn)定。(2019福建漳州二模)為研究動物體在運動過程中發(fā)生的生理變化，某實驗小組在進(jìn)行了相關(guān)的探究實驗之后提出以下問題，請結(jié)合所學(xué)知識回答:動物劇烈運動時，機(jī)體大量消耗血糖，因而血糖濃度降低。消耗血糖的主要生理過程是，而機(jī)體會通過增加(填激素名稱)的分泌以維持血糖濃度的相對穩(wěn)定。在寒冷環(huán)境下，為了維持體溫的相對穩(wěn)定，與甲狀腺激素具有協(xié)同作用的(填激素名稱)的分泌量也會增加,其作用機(jī)理是。如果下丘腦受到損傷，動物就不再具有維持體溫恒定的能力,原因是動物運動出汗后，細(xì)胞外液的滲透壓會升高，為使其恢復(fù)正常狀態(tài)，機(jī)體通過兩種途徑調(diào)節(jié):一種是下丘腦滲透壓感受器興奮一下丘腦神經(jīng)細(xì)胞合成和分泌抗利尿激素一垂體釋放抗利尿激素一腎小管和集合管重吸收水一細(xì)胞外液滲透壓下降；另一種是(