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IP屬地：廣東 上傳時(shí)間：2022-08-24 格式：PPT 頁數(shù)：97 大小：3.56MB 積分：18 舉報(bào) 版權(quán)申訴

1、關(guān)于心力衰竭內(nèi)?？瓢娴谝粡垼琍PT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 掌握心力衰竭的概念、心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。 熟悉心力衰竭的原因、誘因；心力衰竭的代償反應(yīng)；心力衰竭的臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ) 了解心力衰竭的分類、防治原則。教學(xué)目的與要求第二張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第三張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月男性女性國家或地區(qū)心血管病惡性腫瘤其他心血管病惡性腫瘤其他 備注保加利亞56.021.422.658.72

2、3.218.1男女均居 世界之首羅馬利亞50.220.529.356.721.222.1英國47.033.519.536.142.421.5前聯(lián)邦德國39.833.127.033.241.225.5瑞典47.228.124.733.044.122.9芬蘭48.924.526.639.335.225.4美國41.331.227.534.438.627.0加拿大37.236.626.228.546.425.1新加坡41.530.128.441.429.229.4男性在亞太 地區(qū)最高中國城市37.932.229.942.026.431.6女性在亞太 地區(qū)最高心血管病及腫瘤死亡病例占總死亡人數(shù)的百分比

3、WHO世界衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)年報(bào)第四張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭（heart failure） 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能障礙，心泵功能降低，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程心功能不全（heart insufficiency） 概 念(代償代償不全失代償過程)第七張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五

4、節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第八張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心力衰竭的病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變，心肌缺血，嚴(yán)重Vit B1缺乏等。第九張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗塞第十一張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心力衰竭的病因2.心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重 容量負(fù)荷過重1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙第十二張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心瓣膜病變第十三張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心力衰竭的病因2.心臟負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重 壓力負(fù)荷過重左心 主動脈瓣關(guān)閉不全 主動脈瓣狹窄 二

5、尖瓣關(guān)閉不全 高血壓右心 肺動脈瓣關(guān)閉不全 肺動脈瓣狹窄 三尖瓣關(guān)閉不全 肺動脈高壓 全心 高動力循環(huán)狀態(tài) 血液粘性增大1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙第十四張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月全身感染（Infection）感染發(fā)熱代謝率心臟負(fù)荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心衰二、心力衰竭的誘因第十五張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心力衰竭的誘因 凡是能增加心臟負(fù)荷的因素都可以成為心力衰竭的誘因，如：感染、妊娠、分娩、體力活動、輸液過快、情緒激動等。此外，心律失常、水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失調(diào)等也能誘發(fā)心力衰竭。第十六張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.按

6、發(fā)生速度： 急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、BP 慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP正常三、心力衰竭的分類第十七張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.按心輸出量： 低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常，見于臨床絕大多數(shù)的心衰。 高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常，如甲亢、嚴(yán)重貧血、Vit B1缺乏、動-靜脈瘺等。三、心力衰竭的分類第十八張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量健康人第十九張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭三、心力衰竭的分類4.按心肌收縮與舒張功能的障礙： 收縮功

7、能不全性心力衰竭、舒張功能不全性心力衰竭第二十張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第二十一張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng) 心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量下降完全代償：無癥狀不全代償：安靜狀態(tài)下無癥狀失代償：安靜狀態(tài)下有癥狀第二十二張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心泵功能障礙組織器官供血心臟代償心外代償?shù)诙龔?，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心臟自身代償 兒茶酚胺

8、的作用 心肌擴(kuò)張 心肌肥大第二十四張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(一) 兒茶酚胺的作用心率加快機(jī)制壓力感受器容量感受器交感神經(jīng)興奮心率心臟自身代償?shù)诙鍙垼琍PT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 利在一定范圍內(nèi)，心輸出量 弊心率過快(180次/分)對機(jī)體不利: 增加心肌耗氧量 心臟舒張期過短 冠脈血流過少；心室充盈不足第二十六張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力肌節(jié)初長心臟自身代償?shù)诙邚垼琍PT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟

9、擴(kuò)張 肌源性擴(kuò)張 心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張第二十八張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）心肌肥大心肌肥大的概念心肌細(xì)胞體積增大，重量增加心臟自身代償?shù)诙艔?，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月向心性肥大：壓力負(fù)荷增大引起，不伴心室半徑增加離心性肥大：容量負(fù)荷增大引起，伴有心室半徑增加 向心性肥大離心性肥大心臟自身代償并聯(lián)性增生串聯(lián)性增生心肌肥大的種類第三十張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷后負(fù)荷肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度 /心腔半徑或基本正常明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷第三十一張，P

10、PT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月最經(jīng)濟(jì)、持久有效的心臟代償方式！增加心肌收縮力；降低室壁張力，降低MVO2第三十二張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月失代償：1.肥大心肌收縮速度減慢，心室排空延遲2.肥大心肌順應(yīng)性減弱3.擠壓血液流出通道，妨礙心室充分射血（三）心肌肥大第三十三張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心臟以外的代償(一)血容量增加(二)血流重分布(三)紅細(xì)胞增多(四)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)第三十四張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(一) 血容量增加 機(jī)制 GFR （CA 、RAAS、PGE2 ) 腎小管對水鈉的重吸收增加回心血量,但可致前負(fù)荷增加 意義

11、心臟以外代償?shù)谌鍙垼琍PT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)血流重分布代償：保證心、腦重要生命器官的供血，維持動脈血壓。心臟以外代償損傷： 周圍器官的長期供血不足可致臟器功能紊亂，如肝、腎功能不全。 外周血管長期收縮，外周阻力上升可引起心臟后負(fù)荷增大。第三十六張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(三) 紅細(xì)胞增多代償：血液攜氧功能增強(qiáng)，有助于改善周圍組織的供氧損傷：血液黏度增大，心臟負(fù)荷增加 心臟以外代償?shù)谌邚?，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟以外代償(四) 組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) 細(xì)胞線粒體數(shù)量增多 細(xì)胞色素氧化酶系活性增強(qiáng) 細(xì)胞磷酸果糖激酶活性增強(qiáng) 肌紅蛋白含

12、量增多第三十八張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十九張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第四十張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)第四十一張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月粗肌絲細(xì)肌絲肌球蛋白肌動蛋白 向肌球蛋白 肌鈣蛋白（TnT、TnI、TnC ）正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)第四十二張

13、，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)第四十四張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心肌收縮性減弱 心肌收縮性減弱使血液循環(huán)的原動力不足，心輸出量下降。（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙第四十五張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞1心肌細(xì)胞壞死（Necrosis）: 嚴(yán)重缺血、心肌炎、心肌病使心肌發(fā)生壞死。 2心肌細(xì)胞凋亡（Apoptosis）:（

14、1）氧化應(yīng)激 （2）細(xì)胞因子 （3）鈣穩(wěn)態(tài)失衡 （4）線粒體功能異常心肌收縮性減弱第四十六張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月TNF、IL-1、IL-6、干擾素釋放細(xì)胞凋亡啟動子ATP缺乏、膜損傷第四十七張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙第四十八張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 （二）心肌能量代謝障礙 能量生成能量利用脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸乙酰 CoA三羧酸 循環(huán)ATPADP+PiCa2+與肌鈣 蛋白結(jié)合心肌收縮正常心肌能量代謝過程CP能量儲存第四十九張，PPT共九

15、十七頁，創(chuàng)作于2022年6月缺血性心臟病（冠心?。?、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏等。1.能量生成障礙丙酮酸氧化脫羧障礙心肌能量代謝障礙第五十張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.能量利用障礙化學(xué)能 機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成 活性 最高 較低 最低肌球蛋白同工酶比較V1 V2 V3代償狀態(tài)時(shí)，V1增多；失代償時(shí)，V3增多。心肌能量代謝障礙第五十一張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙第五十三張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌興奮-收縮

16、偶聯(lián)過程 關(guān)鍵在于心肌興奮時(shí)，胞漿Ca2+ 濃度迅速升高！收縮Ca2+107 105 舒張Ca2+105 107 第五十四張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 心肌興奮時(shí)，胞外 Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+是胞漿Ca2+濃度迅速升高的原因。正常心衰第五十五張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月Ca2+Ca2+ATPNa+Ca2+第五十六張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+內(nèi)流 肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+興奮-收縮偶聯(lián)障礙第五十七張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙1.胞外Ca2+內(nèi)流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處

17、理功能障礙3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第五十八張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力胞漿Ca2+濃度瞬間興奮-收縮偶聯(lián)障礙第五十九張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 高鉀血癥時(shí)K+可阻止Ca2+的內(nèi)流 1-腎上腺受體下調(diào) 心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少酸中毒降低受體對去甲腎上腺素 的敏感性 2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙第六十張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙1胞外Ca2+內(nèi)流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第六十一張，PPT共九十

18、七頁，創(chuàng)作于2022年6月1肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙： 攝取、儲存和釋放三環(huán)節(jié)（1）肌漿網(wǎng)攝取Ca2+減弱： ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)鈣泵活性減弱;鈣泵本身酶蛋白含量減少 后果：舒張時(shí)，肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+。興奮-收縮偶聯(lián)障礙第六十二張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（2）肌漿網(wǎng)Ca2+ 儲存減少 線粒體攝取Ca2+增多，肌漿網(wǎng)儲存就減少。 后果：收縮時(shí)，肌漿網(wǎng)不能迅速向胞漿中釋放Ca2+。興奮-收縮偶聯(lián)障礙第六十三張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月興奮-收縮偶聯(lián)障礙1肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（3）肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 減少： 酸中

19、毒時(shí)Ca2+和鈣儲存蛋白結(jié)合緊密，不易解離后果：肌漿網(wǎng)向胞漿中釋放Ca2+減少導(dǎo)致心肌收縮性減弱。第六十四張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙1肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第六十五張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙關(guān)鍵是鈣濃度和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合活性心肌內(nèi)酸中毒，H與Ca2+競爭TnC （大1000倍）興奮-收縮偶聯(lián)障礙第六十六張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月酸中毒第六十七張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 心衰基本機(jī)制：心肌舒

20、縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)講授內(nèi)容第六十八張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌復(fù)極化，細(xì)胞漿中鈣離子濃度降低，鈣離子與肌鈣蛋白TnC解離關(guān)鍵因素:鈣離子的迅速升高關(guān)鍵因素:鈣離子迅速降低心肌復(fù)極化舒張耦聯(lián)心肌興奮收縮耦聯(lián)第六十九張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)、細(xì)胞膜Ca2+泵活性下降鈉鈣交換體與鈣離子親和力下降肌球動蛋白復(fù)合體解離障礙第七十張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十一張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、心室舒張

21、功能異常鈣離子復(fù)位延緩肌球動蛋白復(fù)合體解離障礙ATP不足：ATP不能替換肌球蛋白頭部的ADP（形成石頭樣心）收縮時(shí)心臟幾何構(gòu)型改變不明顯冠狀動脈灌流不足心室舒張勢能降低心室順應(yīng)性降低第七十二張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十三張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩肌球動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能降低心室順應(yīng)性降低心室僵硬度增大，擴(kuò)張充盈受限。心室順應(yīng)性降低的臨床表現(xiàn)：左室舒張末期壓力升高，肺靜脈壓升高，引起肺淤血、水腫,妨礙冠狀動脈灌注第七十四張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十五張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三

22、節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 心衰基本機(jī)制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)講授內(nèi)容第七十六張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)第七十七張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十八張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第七十九張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)心衰臨床三大綜合征泵功能下降

23、CO下降靜脈淤血心輸出量不足綜合征肺循環(huán)淤血綜合征體循環(huán)淤血綜合征第八十張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肺循環(huán)淤血綜合征 左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。肺水腫心力衰竭細(xì)胞肺循環(huán)淤血綜合征第八十一張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.勞力性呼吸困難缺氧、H+等刺激呼吸中樞；心率加快，耗氧量增多、左室充盈減少體力活動時(shí)，回心血量，肺淤血加重。2.端坐呼吸肺循環(huán)淤血綜合征第八十二張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.勞力性呼吸困難2.端坐呼吸 平臥時(shí)，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重； 膈肌上移，影響肺擴(kuò)張。肺循環(huán)淤血綜合征第八十三

24、張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1.勞力性呼吸困難2.端坐呼吸3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（心性哮喘）平臥導(dǎo)致肺淤血加重、肺擴(kuò)張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。肺循環(huán)淤血綜合征第八十四張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)1）肺毛細(xì)血管壓升高2）肺毛細(xì)血管通透性增高肺循環(huán)淤血綜合征1. 呼吸困難2. 肺水腫第八十五張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月體循環(huán)淤血綜合征1.靜脈淤血和靜脈壓升高。頸靜脈怒張第八十六張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月體循環(huán)淤血綜合征1.靜脈淤血和靜脈壓升高。2.肝功能障礙、胃腸道功能

25、障礙、腎功能障礙等。檳榔肝3.鈉水潴留，心性水腫。4.右室舒張末期壓力升高（CVP)第八十七張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心輸出量不足綜合征 機(jī)制：外周血液灌注不足(一)皮膚蒼白或發(fā)紺第八十八張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第八十九張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心輸出量不足綜合征 機(jī)制：外周血液灌注不足(一)心排出量降低(二)皮膚蒼白或發(fā)紺(三)疲乏無力、失眠、嗜睡(四)尿量減少(五)心源性休克第九十張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第九十一張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月講授內(nèi)容概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ)第九十二張，PPT共九十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭的防治原則一、改善心臟的舒縮功能1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心肌舒張順應(yīng)性：選用鈣拮抗劑。二、減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量1.降低心臟后負(fù)