冠狀動脈粥樣硬化性心臟病考點總結

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一、分型廠急性冠脈綜臺征（ACS）慢性冠脈病（CAD） （慢性缺血綜臺征CIS急性冠脈綜合征（ACS）二、危險因素包括年齡、血脂異常、高血壓、血糖異常、吸煙、家族史。一一無飲酒穩(wěn)定型心絞痛一、發(fā)病機制由于冠狀動脈狹窄等引起的,肖冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿 足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即可發(fā)生心絞痛。穩(wěn)左型心絞痛時，冠狀動脈血管內(nèi)皮是完整的，沒有血栓的形成。纖維斑塊復雜病變破裂i內(nèi)皮功能不全I從十幾歲開始從30歲開始從40歲開始主要為脂肪積聚千看肌斑塊破裂 原遷移.堵殖4性形成冠脈供血4心肌耗氧泡沐脂廣中阿階細胞條

2、紋段損傷動脈粥樣化1不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛AP）二、臨床表現(xiàn)（一）癥狀1.部位在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū),界限不很淸楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側達無爼指和小指。2性質胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性,也有燒灼感，不像針刺或刀扎樣銳性痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛多發(fā)生 于勞力或激動的當時。持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在35分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次,亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。緩解方式-般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解：舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解（二）體征平時一般無異常體

3、征。 心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升髙、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。 可有暫時性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調引起二尖瓣關閉不全所致。三、實驗室和苴他檢査（一）心臟X線檢查（二）心電圖檢査：心電圖是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。靜息時：約半數(shù)在正常范圍。心絞痛發(fā)作時：絕大多數(shù)可出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位心電圖負荷試驗最常用的是運動負荷試驗。單純運動心電圖陽性或陰性結果不能作為診斷或排除冠心病的依據(jù)。心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測可從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常,出現(xiàn)時間可與患者活動和癥狀相對照。刪痛發(fā)作時相應 時間的缺血性ST-T改變有

4、助于確定心絞痛的診斷。（三）放射性核素檢査核素心肌顯像及負荷試驗放射性核素心腔造影正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）（四）多層螺旋CT冠狀動脈成像（CTA）（五）冠狀動脈造影目前是診斷冠心病較準確的方法。冠脈狹窄根據(jù)直徑變窄百分率分為四級:J級：25%49%：II 級:50%74%；III級:75%99% （嚴重狹窄）:IV級：100$ （完全閉塞）管腔直徑減少70%75%以上會嚴重影響血供；50%70%者也有一定意義。心臟的冠狀動脈對處$.四、診斷和鑒別診斷（一）診斷根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點,結合年齡和存在冠心病危險因素，一般即可建立診斷。發(fā)作時心電圖檢査可見ST段壓低，T波平坦或倒置，發(fā)作過

5、后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復支持診斷。心電圖無 改變冠脈造影可以明確冠脈病變的嚴重程度，有助于診斷和決過進一步治療。（二）鑒別診斷急性心肌梗死:疼痛部位與心絞痛相仿，性質更劇烈，持續(xù)時間更長、有典型心肌梗死心電圖表現(xiàn), 伴有動態(tài)演變，心肌壞死標記物明顯增高。肋間神經(jīng)痛：疼痛常累及12個肋間，為持續(xù)性刺痛或灼痛,隨咳嗽、用力、呼吸身體轉動加劇， 沿神經(jīng)處壓痛。心臟神經(jīng)癥：多見更年期女性,發(fā)生于勞力后，為左乳房下、心尖部附近短暫刺痛或持續(xù)隱痛,疼 痛部位常變動。五、治療需麗是改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧，同時預防心肌梗死和死亡。（一）發(fā)作時的治療休息：發(fā)作時立刻休息，癥狀即可逐漸消失。藥物治療（1）硝

6、酸甘油:0.30.6mg,舌下含化,12分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。（2）硝酸異山梨酯:510mg,舌下含化,25分鐘見效，作用維持23小時。還有供噴霧吸入用的 制劑。（二）緩解期的治療生活方式的調整：調節(jié)飲食,戒煙限酒。調整日常生活與工作量：減輕精神負擔：保持適當?shù)捏w力 活動。藥物治療：改善缺血、減輕癥狀的藥物。（1）B受體阻滯劑：減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗屋:。本藥與硝酸酯類合用有協(xié)同作用；停用本藥時應逐步減量,突然停用有誘發(fā)心肌梗死的可能；低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、二度或以上房室傳導阻滯者不宜應用（喘的、慢的）。（2）硝酸酯制劑：為內(nèi)皮依賴性血管擴張劑，能減

7、少心肌需氧和改善心肌灌注，從而減低心絞痛發(fā)作 的頻率和程度，增加運動耐屋。（3）鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮，減少心肌氧耗：擴張周用血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；改 善心肌的微循環(huán)。（4）曲美他嗪：改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血。預防心肌梗死，改善預后的藥物有：（1）阿司匹林：所有患者只要沒有藥物禁忌證都應服用。（2）氯毗格雷：不能耐受阿司匹林的患者可用氯毗格雷替代治療。（3）B受體阻滯劑：長期服用可顯著降低死亡等心血管事件。（4）他汀類藥物：有效降低TC、LDL-C,還有延緩斑塊進展、穩(wěn)左斑塊和抗炎等調脂以外的作用。（5）ACEI或ARB：可以使冠心病患者的心血管死亡、非致死性心肌梗死等

8、主要終點事件的相對危險性 顯著降低。血管重建治療（1）經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。（2）冠狀動脈旁路移植術。（3）心臟康復：運動鍛煉療法，謹慎安排進度適宜的運動，鍛煉有助于促進側支循環(huán)的形成，提高體 力活動的耐受量而改善癥狀。非ST段抬高型急性冠脈綜合征（一）發(fā)病機制由冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)的病理改變所致,如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帕破裂或斑塊糜爛等不穩(wěn) 立的斑塊基礎上，有血小板聚集、并發(fā)血栓形成、冠脈痙攣收縮及微血管栓塞導致的心肌供氧的減少和缺 血加重。（二）臨床表現(xiàn)靜息型心絞痛初發(fā)型心絞痛勞力惡化型心絞痛胸痛的部位.性質與穩(wěn)定型心絞痛相似：1 原為穩(wěn)左型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加,程度

9、加重.時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸 酯類藥物緩解作用減弱。2.1個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā)。泄息猶態(tài)王發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)。變異型心絞痛：發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬髙。由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)泄型心絞痛。（三）診斷根據(jù)病史典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變以及心肌損傷標記物測泄，可以做出UA/NSTEMI 診斷。UA與NSTEMI同屬非ST段抬髙性急性冠脈綜合征，兩者的區(qū)別主要是根據(jù)血中心肌壞死標記物的測眾, 因此對非ST段抬高性ACS必須檢測心肌壞死標記物并確定未超過正常范用時方能診斷UA0（四）治療治療主要有兩個目的：即刻

10、緩解缺血和預防嚴重的不良后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。臥床休息，床邊24小時心電監(jiān)測。有呼吸困難、發(fā)組者應給氧吸入，維持血氧飽和度達到90%以上。煩躁不安、劇烈疼痛者可給予嗎啡510mg,皮下注射。如有必要應重復檢測心肌壞死標記物。無論血脂是否增高均應及早使用他汀類藥物。（五）藥物治療抗心肌缺血藥物（1）硝酸酯類藥:含化或噴霧吸入硝酸酯類制劑往往不能緩解癥狀，一般建議每隔5分鐘一次，共用 3次。（2）0受體阻滯劑：無低血壓等禁忌證者，應及早開始用B受體阻滯劑，口服B受體阻滯劑的劑量應 個體化。（3）非二氫毗嚨類鈣拮抗劑：治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類藥也可與硝酸酯同 服，停

11、用這些藥時宜逐漸減量然后停服，以免誘發(fā)冠狀動脈痙攣?？寡“逯委煟喊⑺酒チ帧⒙扰窭?防止血栓形成。聯(lián)合治療推薦12個月。抗凝治療：用于中危和髙危的非ST段抬高型急性冠脈綜合征。常用低分子肝素、磺達肝癸鈉、普通 肝素、比伐盧定。調脂治療：無論基線血脂水平如何，應盡早（24小時內(nèi)）開始使用他汀類藥物。ACEI或ARB：長期應用能降低心血管事件發(fā)生率，應該在第一個24小時內(nèi)給予口服ACEI,不能耐受 ACEI者可用ARB替代。（六）處理策略目前對非ST段抬高型急性冠脈綜合征有“早期保守治療”和“早期侵入治療”兩種治療策略。早期侵入性策略急診（V2小時）：對于頑固性心絞痛、伴有心衰、威脅生命的室性心

12、律失常、血流動力學不穩(wěn)左的患 者。早期（V24小時）：對于GRACE評分140分或肌鈣蛋白升高/下降或ST-T動態(tài)演變的患者。72小時內(nèi)冠脈造影：對于癥狀反復發(fā)作且合并至少一項危險因素（ST-T改變、糖尿病、腎功能不全、 左心功能減低、既往心肌梗死、既往PCI或冠狀動脈旁路移植術史），GRACE評分109140分的。ST段抬高型急性冠脈綜合征（-）發(fā)病機制STEMI是冠狀動脈粥樣硬化，造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側支循環(huán)未充分建立。 在此基礎上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達2030分鐘以上，即可發(fā)生 急性心肌梗死（AMI）。絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)左的

13、粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。飽餐、重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時。休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血疑驟降，冠狀動脈灌流量銳減。（二）臨床表現(xiàn)先兆：發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，以新發(fā)生心 絞痛或原有心絞痛加重為最突出。癥狀（1）疼痛：最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達數(shù) 小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解?；颊叱┰瓴话病⒊龊?、恐懼

14、，胸悶或有瀕死感。（2）全身癥狀：有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等。（3）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐和上腹脹痛。（4）心律失常：而以24小時內(nèi)最多見。并種心律失常中以室性心律失常最多。室顫是AMI早期,特別是入院前主要的死因。房室傳導阻滯和 朿支傳導阻滯也較多見。前壁如發(fā)生房室傳導阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴重。（5）低血壓和休克。（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)綃、煩躁等癥狀，嚴重者可發(fā)生肺水 腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。體征（1）心臟體征：心率多增快；心尖區(qū)第一心音減弱：可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律；10%20%患 者在起病第2

15、3天出現(xiàn)心包摩擦音：可有各種心律失常。（2）血壓：除極早期血壓可塢高外，幾乎所有患者都有血壓降低。（3）可有與（三）實驗室及輔助檢査1.心電圖（1）特征性改變STEMI者心電圖表現(xiàn)1）ST段抬高呈弓背向上型2）寬而深的Q波（病理性Q波）3）T波倒置（2）動態(tài)性改變STEMI1）超急性期改變：起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異常或出現(xiàn)異常髙大兩肢不對稱的T波。2）急性期改變：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上。數(shù)小時至2日內(nèi)岀現(xiàn)病理性Q波。Q波在34 天內(nèi)穩(wěn)左不變，以后70%80%永久存在。3）急性期：在早期如不進行治療干預，ST段抬髙持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則 變?yōu)槠教够虻怪谩?）慢性期

16、：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒宜，兩肢對稱，波谷尖銳。T波倒巻可永久存在，也可在數(shù) 月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復。能位和定范圍放射性核素檢査4超聲心動圖：有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。梗塞部位出現(xiàn)梗塞圖形的導聯(lián)、也、v5前間壁高側壁I . aVL下壁后壁II、III、aVF廣泛前壁V:、乂、Ve乂、L g % v5急性前壁、髙側壁心肌梗死aVLi r rFTTTTT PTj k-y 4; .卜十-*11&存+彳&十丄宀7aVR（四）實驗室檢查1 起病2448小時后白細胞可增至（1020） X107L,中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失;CRP增髙可持續(xù)13周。2血心

17、肌壞死標記物（五）診斷和鑒別診斷1.診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。 對非ST段抬高性MI,血淸肌鈣蛋白測泄的診斷價值更大。2 鑒別診斷1）心絞痛2）主動脈夾層：胸痛一開始即達髙峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明 顯差別。但無血淸心肌壞死標記物升高等可資鑒別。3）急性肺動脈栓塞：可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。心電圖示【導聯(lián)S波加深，I【導聯(lián)Q波顯著T波倒置，胸導聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導聯(lián)T波倒置等改變，可資鑒別。4）急腹癥：仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢査.血淸心肌閒和肌鈣蛋白測左可協(xié)助鑒別。5）急性心包炎：有較劇烈而

18、持久的心前區(qū)疼痛。疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音：心電圖除aVR外，其余導聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高,T波倒宜無異常Q波出現(xiàn)。（六）并發(fā)癥乳頭肌功能失調或斷裂心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音,第_心音可不減弱，可引起心力衰竭。乳頭肌整 體斷裂極少見，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁MI。心臟破裂常多為心室游離壁破裂,造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸 丹左緣第34肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音。栓塞心室壁瘤：主要見左心室，心電圖ST段持續(xù)抬高 心肌梗死后綜合征：于后數(shù)周至數(shù)月岀現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、

19、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。（七）治療治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注以挽救瀬死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范用。保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能渡過 急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。監(jiān)護和一般治療1）休息：急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜。2）監(jiān)測。3）吸氧。4）護理：急性期12小時臥床休息。5）建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。解除疼痛：在再灌注治療前，可選用哌替唳或嗎啡解除疼痛.心肌再灌注療法是解除疼痛最有效的 方法。抗血小板治療：盡早予阿司匹林與ADP受體拮抗劑聯(lián)合應用，負荷劑量后給予維持劑量。抗凝治療

20、：常用的有普通肝素與低分子肝素。再灌注心肌起病36小時最多在12小時內(nèi),使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得 以存活或使壞死范囤縮小，減輕梗死后心肌重塑,改善預后，是一種積極的治療措施。（1）介入治療（PCI）1）直接PCI所有癥狀發(fā)作12小時以內(nèi)并且持續(xù)新發(fā)的ST段抬高或新發(fā)左束支傳導阻滯的患者；即使癥狀發(fā)作超過12小時,但仍有進行性缺血證據(jù)或仍有胸痛和心電圖變化。2）補救性PCI：溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應盡快進行冠狀動脈造影，如相關 動脈未再通，宜立即施行補救性PCI。3）溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功后穩(wěn)定的患者，實施血管造影的最佳時機是3

21、24小時。（2）溶栓療法1）適應證：兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST |【抬高（胸導聯(lián)0. 2mV,肢導聯(lián)20.1mV）,或病史提示AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間12小時，患者年齡V75歲。ST段顯著抬髙的MI患者年齡75歲，經(jīng)慎重權衡利弊仍可考慮。ST段抬高性MI,發(fā)病時間已達1224小時，但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考 慮。2）禁忌證出血既往發(fā)生過出血性腦卒中，6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期（24周）有活動性內(nèi)臟出血：未排除主動脈夾層：入院時嚴重且未控制的高血壓（ 180/1 lOmmHg）或慢性嚴重高血壓病史：目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向：近期（24周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（10分鐘）的心肺復蘇；近期