呼吸系統(tǒng)疾病的護理-課件(PPT 131頁)

1、呼吸系統(tǒng)疾病的護理 第一人民醫(yī)院 第1頁，共131頁。課程介紹本課程主要介紹呼吸系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)、生理作用；缺氧的類型；缺氧對機體的影響；氧療的意義及護理；呼吸系統(tǒng)常見疾病的癥狀及觀察護理；慢性呼吸衰竭的病因、分類、處理原則及護理要點，旨在提高護士對呼吸系統(tǒng)疾病的評估和護理能力第2頁，共131頁。一、 呼吸系統(tǒng)解剖第3頁，共131頁。呼吸系統(tǒng)的組成第4頁，共131頁。 鼻 上呼吸道 咽 喉呼吸道 氣管 下呼吸道 支氣管 肺內(nèi)分支第5頁，共131頁。氣管解剖 氣管是個圓柱形管腔，位于第六頸椎至第五胸椎之間。它往下走的時候隨著椎體的弧度，近氣管分叉的地方，它略向右偏曲。總長: 10-12 cm；16

2、-20 軟骨環(huán)頸段氣管：環(huán)狀軟骨-胸骨上窩，7-8個軟骨環(huán)，內(nèi)徑胸段氣管：胸骨上窩-氣管隆嵴，9-12個軟骨環(huán)氣管支氣管樹第6頁，共131頁。第7頁，共131頁。氣管支氣管支氣管 1. 主支氣管（左、右主支氣管） 2. 肺葉支氣管（左2、右3） 3. 肺段支氣管 4. 細支氣管 5.終末細支氣管 6.呼吸細支氣管 7.肺泡第8頁，共131頁。呼吸系統(tǒng)包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下兩部分，上呼吸道由鼻、咽、喉組成，下呼吸道由氣管及各級支氣管組成。呼吸道有加溫、潤濕和凈化空氣的功能，有通過調(diào)節(jié)支氣管平滑肌的舒縮來改變呼吸道的口徑進而影響氣流阻力的功能，但呼吸道不具備氣體交換的功能。第9頁，共

3、131頁。第10頁，共131頁。第11頁，共131頁。肺泡通過氣體交換把靜脈血轉(zhuǎn)變成動脈血第12頁，共131頁。肺泡是呼吸系統(tǒng)的基本單位第13頁，共131頁。二、呼吸系統(tǒng)生理第14頁，共131頁。上呼吸道功能：傳遞氣體作用：鼻腔起過濾，濕化及加熱吸 入氣體，從而維持呼吸道及 全身溫度的作用。 構(gòu)成：口腔、鼻腔、咽和喉第15頁，共131頁。上呼吸道 鼻腔功能：鼻毛清除空氣中的塵埃鼻腔表面存在大量血管 散發(fā)熱量加溫吸入空氣其腺體分泌物使鼻腔濕 潤，也濕化了吸入空氣不論外界溫度是多少? 吸入的空氣經(jīng)鼻腔濕化且加溫至32C。粘液腺 濕潤毛細血管 加溫纖毛 除塵第16頁，共131頁。上呼吸道 咽 、喉會

4、厭軟腭功能運輸食物和空氣。吞咽時口腔頂部軟顎向上移動封閉鼻腔，會厭向下蓋住總氣管口食物能順利進入食管中。呼吸時軟顎和會厭相反動作，使空氣進入下呼吸道和肺。第17頁，共131頁。 下呼吸道功能：傳遞氣體作用：逐級將新鮮氣體傳送至肺泡。 構(gòu)成：氣管、支氣管、細支氣管和終末細支氣管第18頁，共131頁。 下呼吸道 總氣 管 總氣管最狹窄處在聲帶，經(jīng)聲帶空氣進 入氣管?？倸夤荛L約10-12公分內(nèi) 徑為2-2.5公分。氣管粘膜覆蓋著纖毛，纖毛將粘 液和外來物向上運動輸送至喉部 經(jīng)咳嗽咳出或吞入食管內(nèi)(食管在 氣管壁的后側(cè))。第19頁，共131頁。 下呼吸道 氣 管 樹胸廓內(nèi)總氣管分為左右總支氣管 各自進

5、入左右兩肺?？傊夤芊植鏋檩^細的葉、段、 亞段等細支氣管最后到達肺泡。細支氣管管壁缺少軟骨，成人平臥或發(fā)生炎癥時，在呼氣末易導致細小支氣管閉合而產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓(即PEEPi或Auto-PEEP)。正常約3cmH2O。第20頁，共131頁。 肺功能：氣體交換作用：肺泡周圍環(huán)繞毛細血管。新鮮空氣抵達肺泡提供O2給毛細血管中的紅細胞，而CO2則從毛細血管中排至肺泡(即氣體交換)。構(gòu)成：肺分為左、右兩肺；左肺有兩葉、右肺有三葉。葉分為段，段再分為小葉,與末梢支氣管相連的是肺泡。第21頁，共131頁。肺泡 氣體交換基本單位 人體左、右兩肺的肺泡 的表面面積共約70-100平 方米。在靜息情況下為身

6、體攝取250毫升的氧,並排出200毫升的二氧化碳.(R.Q=0.8)肺 肺泡第22頁，共131頁。肺泡：肺泡上皮細胞有型細胞、型細胞和巨齒細胞，其中型細胞占肺泡表面積的95%，是氣體交換的主要場所， 型細胞分泌表面活性物質(zhì)而降低肺泡表面張力，以防止肺萎縮。人體左右肺共有6-7億個，總面積約為70-100平方米。一般只有1/20肺泡進行氣體交換，因而具有很大的潛在功能。肺泡：人體左右肺共有6-7億個，總面積約為70-100平方米。從由單層上皮細胞構(gòu)成的肺泡膜到肺毛細血管壁，是氣體交換必須穿越的結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)稱作呼吸膜，呼吸膜共有六層結(jié)構(gòu)，其厚度僅為l從m，厚度越薄，氣體的通透性越強。 第23頁，共

7、131頁。1、降低表面張力，減少吸氣阻力；2、調(diào)節(jié)表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓；3、減少肺泡液生成，防止肺水腫。 (負壓, 抽吸作用 ) 肺泡表面活性物質(zhì)的生理作用： 第24頁，共131頁。三、何為呼吸呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：肺呼吸(外呼吸)運輸細胞呼吸(內(nèi)呼吸)第25頁，共131頁。呼吸產(chǎn)生的機制化學感應器呼吸中樞呼吸肌肉通氣動脈 PCO2, PO2, pH 第26頁，共131頁。肺功能分為通氣和換氣。通氣即空氣靠胸廓和橫膈運動使空氣經(jīng)氣管吸入和呼出肺。 而換氣是空氣中氧氣從肺泡進入肺毛細血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的氣體交換即彌散:即氣體分壓從高的一側(cè)透過“肺泡

8、-毛細血管壁”膜向分壓較低的一側(cè)擴散。呼吸氣體經(jīng)上.下呼吸道往返于肺為人體提供氧和排出二氧化碳。呼 吸 生 理 第27頁，共131頁。呼 吸 生 理 呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)互相配合，將全身靜脈血(含較多的CO2) 送至右心室經(jīng)肺部攝取氧並排出CO2。左心室將動脈血(含較多的O2)經(jīng)動脈、毛細血管將O2運輸至各臟器(細胞)供代謝之用，並帶走CO2 (即靜脈血)。通氣分佈彌散氣體交換是呼吸的整個過程。第28頁，共131頁。呼吸三環(huán)節(jié)： 1. 外呼吸(肺呼吸): 肺通氣： 肺換氣： 2. 氣體在血液中的運輸 3. 內(nèi)呼吸(組織呼吸): 組織換氣： 細胞內(nèi)氧化代謝： 第29頁，共131頁。 呼吸： 第30

9、頁，共131頁。呼吸的過程呼吸機起作用細 胞通氣分布彌散運輸緩沖作用運輸氧合作用血液運輸CO2產(chǎn)生彌散氧利用CO2O2外呼吸內(nèi)呼吸第31頁，共131頁。肺 泡呼吸道空氣肺毛細血管肺靜脈動脈肺動脈右心靜脈左心組織毛細血管組 織 細 胞CO2O2CO2O2肺換氣肺通氣氣體運輸組織換氣外呼吸(內(nèi)呼吸)第32頁，共131頁。四、常見呼吸系統(tǒng)疾病分類一、感染性疾?。荷虾粑栏腥?、肺炎等二、阻塞性疾?。郝灾夤苎?、肺氣腫三、限制性疾?。盒啬ぱ住⑿乩嗡?、腫瘤：第33頁，共131頁。五、呼吸系統(tǒng)疾病常見癥狀及護理咳嗽咳痰咯血呼吸困難第34頁，共131頁。第35頁，共131頁。第36頁，共131頁。第37

10、頁，共131頁。第38頁，共131頁。第39頁，共131頁。第40頁，共131頁。第41頁，共131頁。第42頁，共131頁。第43頁，共131頁。第44頁，共131頁。第45頁，共131頁。第46頁，共131頁。第47頁，共131頁。第48頁，共131頁。第49頁，共131頁。第50頁，共131頁。第51頁，共131頁。第52頁，共131頁。第53頁，共131頁。第54頁，共131頁。第55頁，共131頁。第56頁，共131頁。第57頁，共131頁。第58頁，共131頁。第59頁，共131頁。第60頁，共131頁。第61頁，共131頁。第62頁，共131頁。第63頁，共131頁。第64頁，共

11、131頁。第65頁，共131頁。第66頁，共131頁。第67頁，共131頁。第68頁，共131頁。第69頁，共131頁。第70頁，共131頁。第71頁，共131頁。缺氧與氧療缺氧與氧療第72頁，共131頁。缺氧的概念與常用的血氧指標第73頁，共131頁。缺氧（hypoxia）的概念: 當組織的氧供應不足，或組織利用氧障礙時，導致機體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，甚至危及生命，稱為缺氧。O2供應不足O2利用障礙組織細胞ATP下降功能代謝異常結(jié)構(gòu)變化第74頁，共131頁。 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制第75頁，共131頁。發(fā)生缺氧的基本環(huán)節(jié)氣體在血液中的運輸（血液循環(huán)）大氣氧吸入肺泡、彌散入血液與

12、血紅蛋白結(jié)合組織細胞攝取、利用氧分壓過低外呼吸功能障礙血紅蛋白質(zhì)和量的異常低動力途徑異常利用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧第76頁，共131頁。低張性缺氧anoxic hypoxia概念： 以動脈血氧分壓（paO2）明顯降低,并導致對組織供氧不足為主要特點的缺氧癥，稱低張性缺氧（hypotonic hypoxia）或乏氧性缺氧。原因：吸入氣氧分壓過低：大氣性缺氧（atmospheric hypoxia） 高原性缺氧 外呼吸功能障礙：呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）靜脈血流入動脈：右向左分流（fallot 四聯(lián)癥）第77頁，共131頁。低張性缺氧anoxic

13、hypoxia血氧變化特點：paO2 sO2 cO2maxcaO2組織缺氧的機制：paO2與caO2過低，使組織部位氧彌散速度減慢，引起細胞缺氧。皮膚粘膜顏色：皮膚粘膜可呈青紫色，紫紺（cyanosis)。紫紺：毛細血管內(nèi)脫氧血紅蛋白增加 到5g/dl以上N第78頁，共131頁。血液性缺氧hemic anoxia概念：*由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量減少；氧合血紅蛋白不易釋出結(jié)合的氧，引起組織氧供不足，稱為血液性缺氧。*某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，稱等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）。原因：貧血：貧血性缺氧（anemic hypoxia） 一氧化碳

14、中毒：碳氧血紅蛋白（HbCO）高鐵血紅蛋白血癥：HbFe3+OH；腸源性紫紺血紅蛋白與氧的親和力異常增強第79頁，共131頁。血氧變化特點：paO2 sO2 cO2maxcaO2組織缺氧的機制：貧血時，流經(jīng)組織的血液釋放O2能力較正常時降低皮膚粘膜顏色：貧血：皮膚、粘膜較蒼白HbCO：皮膚、粘膜成櫻桃紅色HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明顯紫紺NN血液性缺氧hemic anoxiaHb攜O2量減少，攜O2能力減弱Hb與O2的親和性異常增高，使Hb不易釋放氧第80頁，共131頁。循環(huán)性缺氧circulatory hypoxia概念： 由于組織血流量減少使組織氧供減少所引起的缺氧，稱循環(huán)

15、性缺氧或低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 循環(huán)性缺氧可分為缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和淤血性缺氧（congestive hypoxia）。原因：全身性循環(huán)性缺氧局部性循環(huán)性缺氧第81頁，共131頁。血氧變化特點：（單純性）paO2 sO2 cO2maxcaO2組織缺氧的機制： 血供減少或因淤血造成血流減慢，雖然單位容積血液彌散給組織的氧量較多，但單位時間內(nèi)流經(jīng)組織細胞的血流量減少。皮膚粘膜顏色：動脈缺血：皮膚蒼白 靜脈淤血：容易引起紫紺NNNN循環(huán)性缺氧circulatory hypoxia第82頁，共131頁。組織性缺氧histogenous hy

16、poxia概念： 因組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性缺氧，又稱耗氧障礙性缺氧 。原因：組織中毒：組織中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） 維生素缺乏：B1、B2、PP等維生素缺乏線粒體損傷：放射線、細菌毒素、尿毒癥組織水腫：增加氧彌散距離第83頁，共131頁。血氧變化特點：paO2 sO2 cO2maxcaO2組織缺氧的機制：組織細胞利用氧障礙皮膚粘膜顏色： 死于氰化物中毒的人，皮膚、粘膜色澤較紅潤，其面容如入睡者相仿。NNNN組織性缺氧histogenous hypoxia第84頁，共131頁。表1各型缺氧的血氧變化類型動脈血氧分壓動脈血氧含量動脈血氧容量動脈血氧飽和

17、度動-靜脈氧差低張性性缺氧降低降低正常降低降低血液性缺氧正常降低降低正常降低循環(huán)性缺氧正常正常正常正常升高組織性缺氧正常正常正常正常降低第85頁，共131頁。氧療的定義 借助于提高吸入氧濃度來提高血氧飽和度，從而糾正或緩解缺氧狀態(tài)，這種治療方法稱為氧療。第86頁，共131頁。氧療的目的糾正低氧血癥或可疑的組織缺氧降低呼吸功緩解慢性缺氧的臨床癥狀預防或減輕心肺負荷第87頁，共131頁。氧療的適應癥心跳呼吸驟停低氧血癥（PaO260mmHg;SaO290%)低血壓（SBP100mmHg)低心輸出量及代謝性酸中毒呼吸窘迫吸入空氣時，PaO260mmHg或SaO290%第88頁，共131頁。氧療的方法

18、控制性氧療（吸入氧濃度35%，適用于 COPD患者）中等濃度氧療（吸入氧濃度35%-50%，適用 于 急性肺水腫、心肌梗塞、休 克、嚴重貧血患者）高濃度氧療（吸入氧濃度 50%，適用于 ARDS、CO中毒、心肺復蘇患者）第89頁，共131頁。缺氧時機體代謝、功能變化第90頁，共131頁。 缺氧對機體的影響 代償性反應輕度或慢性缺氧 PaO260mmHg(7.98kPa)損傷性反應急性或嚴重缺氧 PaO230mmHg(3.99kPa)第91頁，共131頁。（一）代償反應PaO2 頸動脈體和主動脈體化學感受器 PaCO2 胸廓呼吸運動 外周和中樞化學感受器 肺每分通氣量肺泡氣PO2 呼吸功能增強呼

19、吸加深加快提高了氧分壓及氧的攝取、運輸一、呼吸系統(tǒng)的變化第92頁，共131頁。1.高原肺水腫急性乏氧性缺氧急性肺水腫 機理：外周血管收縮回心血量 肺血管收縮肺循環(huán)阻力 缺氧肺毛細血管通透性 肺水腫 2.中樞性呼吸衰竭嚴重缺氧PaO2 30mmHg呼吸中樞抑制、損傷中樞性呼吸衰竭 肺動脈高壓（二）損傷性變化 第93頁，共131頁。1.心輸出量增加 心率加快，心肌收縮性增強；靜脈回心血量增加2.肺血管收縮 有利于維持肺泡通氣與血流比例3.血流分布改變 皮膚、內(nèi)臟小血管收縮；心、腦血管血流量 4.毛細血管增生 慢期缺氧時，可增加彌散面積，縮短彌散距離二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應第94頁，共131

20、頁。1.肺動脈高壓：缺氧肺血管收縮阻力肺動脈高壓右心肥大、右心衰2.心肌舒縮功能減低：嚴重缺氧心肌ATP產(chǎn)生心肌舒縮功能減低3.心律失常：PO2刺激頸動脈化感器迷走興奮心率興奮心率，期前收縮室顫，傳導阻滯。4.回心血量減少：全身缺氧腺苷、酸性產(chǎn)物外周血管擴張回心血量（二）損傷性變化 第95頁，共131頁。紅細胞和血紅蛋白增多 急性缺氧：肝、脾血管收縮 慢性缺氧：骨髓造血功能增強 氧離曲線右移 缺氧2,3-DPG、H+氧離曲線右移 氧與血紅蛋白親和力 組織獲氧 肺Cap內(nèi)氧結(jié)合 三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應第96頁，共131頁。（二）損傷性變化 RBC 過度血液粘度 血流阻力 心臟后負荷心力

21、衰竭PO2明顯 2,3-DPG過多氧離曲線右移Hb與O2 結(jié)合動脈血氧含量加重組織缺氧第97頁，共131頁。急性缺氧：頭痛、情緒激動，思維力，記憶力，判斷力降低或喪失，運動不協(xié)調(diào)。慢性缺氧：疲勞、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。嚴重缺氧：煩燥不安、驚厥、昏迷、死亡。形態(tài)學：細胞及間質(zhì)水腫 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化第98頁，共131頁。組織細胞利用氧的能力增強 慢性缺氧：細胞線粒體、呼吸鏈中的酶無氧酵解增強 嚴重缺氧：糖酵解限速酶活性 肌紅蛋白增加 慢性缺氧：機體儲氧增加，彌散加快低代謝狀態(tài) 糖、蛋白質(zhì)合成減少，離子泵功能抑制四、組織細胞的變化（一）代償反應第99頁，共131頁。（二）損傷性變化細胞

22、膜的變化Na+內(nèi)流： Na+內(nèi)流細胞內(nèi)Na+ Na+- K+泵激活ATP消耗線粒體氧化磷酸化嚴重缺氧 ATP Na+- K+泵功能障礙細胞內(nèi)Na+ 水鈉潴留K+外流：細胞通透性增大 K+外流 細胞外K+、細胞內(nèi)K+ 合成代謝及酶功能障礙 第100頁，共131頁。Ca2+內(nèi)流：細胞通透性增大 Ca2+內(nèi)流 Ca2+泵細胞內(nèi)Ca2+ 線粒體的變化 腫脹、嵴崩解、外膜破碎、基質(zhì)外溢溶酶體的變化 腫脹、破裂，致細胞及周圍組織溶解、壞死氧自由基的生成增加 氧的代謝途徑改變、黃嘌呤氧化酶形成增加激活磷脂酶細胞膜及細胞器膜損傷進入線粒體形成磷酸鈣 ATPCa2+依賴蛋白激酶活性 氧自由基 第101頁，共13

23、1頁。影響機體對缺氧耐受性的因素 2.年齡 初生兒對缺氧耐受性高老年人耐受性低酵解過程強心肌糖元多 肺泡通氣量、氣體彌散量 血管阻力大、血流慢 1.類型、速度和持續(xù)時間急、長：重；慢、短：輕第102頁，共131頁。3.機體代謝狀態(tài) 基礎代謝代謝率缺氧耐受性 基礎代謝代謝率缺氧耐受性 4.適應鍛煉 適應鍛煉增強機體的耐缺氧能力。第103頁，共131頁。 呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第104頁，共131頁。呼吸衰竭（respiratory failure） 指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以至在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系

24、列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。概 述第105頁，共131頁。一、按病變部位分：中樞性呼衰，周圍性呼衰。二、按發(fā)病急緩分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重三、按動脈血氣改變分： 型呼衰 PaO260mmHg ， PaCO2降低或正常，見于換氣功能障礙（僅有缺氧，無CO2潴留） 型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg ，系肺泡通氣不足所致（既有缺氧，又有CO2潴留）四、按機體代償程度分： 代償性慢性呼衰 失代償性慢性呼衰。呼衰的分類第106頁，共131頁。 PaO28.0KPa (60mmHg) ,伴或不伴PaCO26.65 Kpa(50mmHg) 條件：海平面正常

25、大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣條件下。 排除：心內(nèi)解剖分流，原發(fā)于心臟排血量下降導致的低氧，即可診斷為呼吸衰竭。診斷標準：血氣分析是呼吸衰竭診斷的金標準第107頁，共131頁。慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基礎上發(fā)生的。早期可表現(xiàn)為型呼吸衰竭：即低氧血癥型,僅有氧分壓（PaO2）低于60mmHg。隨著病情逐漸加重，往往表現(xiàn)為II型呼吸衰竭：即高碳酸血癥型，PaCO2高于50mmHg，同時有PaO2低于60mmHg 。慢性呼吸衰竭分哪兩型？第108頁，共131頁。（一）病因1. 氣道阻塞性病變?nèi)鏑OPD、重癥哮喘等2肺組織病變?nèi)鐕乐胤谓Y(jié)核、肺水腫等。 3肺血管疾病如肺栓塞； 4胸廓與胸膜病變?nèi)缧赝鈧斐傻?/p>

26、連加胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、大量胸腔積液、氣胸等。5 神經(jīng)肌肉病變?nèi)缒X血管疾病、脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌無力等。第109頁，共131頁。 （二）誘因1.呼吸系統(tǒng)急性感染（最常見）2.鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對呼吸中樞的抑制。3.CO2潴留病人給氧濃度過高。 4.耗氧量增加：如寒戰(zhàn)、高熱、手術、合并甲亢等。第110頁，共131頁。臨床表現(xiàn) 第111頁，共131頁。 臨床表現(xiàn)主要為缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。1、呼吸困難：最早，最突出的癥狀。2、發(fā)紺：紫紺是缺氧的典型表現(xiàn)。3、精神神經(jīng)癥狀：肺性腦病又稱二氧化碳麻醉。第112頁，共131頁。呼衰時不一定有呼吸困難表現(xiàn)：1肺

27、性腦病：CO2潴留腦脊液H+所致 呼吸淺慢、昏睡或昏迷2中樞性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡第113頁，共131頁。發(fā)紺 是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn),取決于血液中的還原血紅蛋白的絕對值，SaO290%時出現(xiàn)紫紺，稱為中央性發(fā)紺 缺O(jiān)2不一定都有紫紺:例貧血者缺O(jiān)2明顯，但紫紺輕微或無紫紺 繼發(fā)性紅細胞增多，缺O(jiān)2輕微但紫紺明顯 其他原因所致發(fā)紺：嚴重休克時所致的外周性發(fā)紺，皮膚色素及心功能不全所致的發(fā)紺第114頁，共131頁。 4、心血管系統(tǒng)癥狀血壓升高、脈壓增加、心動過速。嚴重缺氧、酸中毒時循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。二氧化碳潴留者常有體表靜脈充盈，皮膚潮紅、溫暖、多汗，球結(jié)膜充血、水腫。第1

28、15頁，共131頁。 5、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 嚴重呼衰時可損害肝、腎功能，并發(fā)肺心病時出現(xiàn)尿量減少。部分病人可引起應激性潰瘍而發(fā)生上消化道出血。 第116頁，共131頁。處理 呼吸衰竭處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下，迅速糾正缺氧、二氧化碳潴留、酸堿失衡和代謝紊亂，防治多器官功能受損，積極治療原發(fā)病，消除誘因，預防和治療并發(fā)癥。第117頁，共131頁。護理診斷/問題 第118頁，共131頁。1氣體交換受損 與通氣不足、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流失調(diào)和彌散障礙有關 2清理呼吸道無效 與分泌物增加、意識障礙有關 第119頁，共131頁。護理措施 第120頁，共131頁。（1）給氧濃度和給氧方法。型呼吸衰竭:短時間內(nèi)間歇高濃度（35%）或高流量（46L/min）吸氧。型呼吸衰竭:持續(xù)低流量、低濃度給氧，氧流量12L/min，濃度在25%29%。常用、簡便的給氧方法是應用鼻導管吸氧，有條件用面罩吸氧。（2）