重癥急性胰腺炎的診斷和治療課件(PPT 68頁)

1、重癥急性胰腺炎的診斷和治療急救與危重癥斑竹 dxhuangx第1頁，共68頁。概述急性胰腺炎（acute pacreatitis, AP）在臨床上的表現(xiàn)差異很大，輕者可無并發(fā)癥而短期自愈。重者起病急驟，病情危重，病程長，并發(fā)癥多，治療復雜，病死率高?，F(xiàn)在臨床上根據(jù)病情的嚴重程度分為輕型急性胰腺炎（mild acute pacreatitis, MAP）和重癥急性胰腺炎（severe acute pacreatitis, SAP）。第2頁，共68頁。概述重癥急性胰腺炎的定義：是指急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死(增強CT：非增強區(qū)域3cm或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 膿

2、腫或假性囊腫（CT值10Hu）等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有約20%-30%的急性胰腺炎為重癥急性胰腺炎。迄今，由于缺乏有效的特異性治療方法，重癥急性胰腺炎仍是并發(fā)癥發(fā)生率高、治療費用高和死亡率高的疾病。國外統(tǒng)計死亡率高達10%20%。出現(xiàn)多臟器功能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超過54%。第3頁，共68頁。病因及發(fā)病機制胰酶異常激活膽道疾病：是最常見的病因。包括膽石癥、膽系感染或膽道蛔蟲等。膽石癥多數(shù)為多發(fā)膽囊小結(jié)石或膽管結(jié)石。現(xiàn)在多用“共同通道假說”來解釋胰腺炎與膽道疾病的關系。暴飲暴食和酗酒：為其次的病因，暴飲暴食(較往常突然增加）使短時間內(nèi)大量食糜進入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙

3、攣，同時引起大量胰液分泌，酗酒可使胰液膽汁分泌增加而引流不暢，酒精也可直接損傷胰腺。第4頁，共68頁。病因及發(fā)病機制胰酶異常激活胰管阻塞：壺腹部或胰頭部腫瘤、胰管結(jié)石、膽石嵌頓在壺腹部、壺腹周圍憩室壓迫、膽石移動排出時刺激Oddi括約肌痙攣、乳頭水腫等均可造成胰管阻塞。當胰液分泌旺盛時，梗阻遠端胰管內(nèi)高壓，可使胰管小分支破裂，胰液溢入胰實質(zhì)，激活消化酶發(fā)生胰腺炎。此外9%11%的人存在胰腺分離，也易引起引流不暢。ERCP檢查后引起明顯的急性胰腺炎在整個急性胰腺炎中約占3%。第5頁，共68頁。病因及發(fā)病機制胰酶異常激活腮腺炎、華支睪吸蟲等感染性疾病腹部手術和外傷硫唑嘌呤、腎上腺皮質(zhì)激素等藥物高脂

4、血癥、原發(fā)性甲狀腺機能亢進等疾病特發(fā)性胰腺炎：有5%7%未能找到病因而稱之為特發(fā)性胰腺炎第6頁，共68頁。病因及發(fā)病機制病情加重因素全身炎癥反應綜合征從20世紀90年代開始全身炎癥反應綜合征（Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS）在危重病人的中的重要作用受到廣泛重視。除感染外，非感染性損傷因子如急性胰腺壞死、燒傷和創(chuàng)傷等均可造成不同程度的全身炎癥反應，進而導致多器官功能障礙綜合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰竭（Multiple system orga failure，MSOF）。第7

5、頁，共68頁。病因及發(fā)病機制病情加重因素全身炎癥反應綜合征全身炎癥反應綜合征的臨床判斷標準是：體溫38；脈搏90次/分；呼吸20次/分或二氧化碳分壓12109/L或幼稚細胞10%；如果滿足上述兩項并排除其他已知可引起上述改變的因素即可以診斷全身炎癥反應綜合征的存在。第8頁，共68頁。病因及發(fā)病機制病情加重因素全身炎癥反應綜合征全身炎癥反應綜合征見于重癥急性胰腺炎急性反應期和胰腺壞死繼發(fā)感染期。目前認為TF、IL-1是全身炎癥反應綜合征的強效介質(zhì)，是早期的起始細胞因子，而后引起一系列瀑布樣連鎖反應，促使機體釋放IL-6、IL-8、血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、前列環(huán)素、

6、補體、緩激肽、內(nèi)皮素等，而后者又正反饋于單核巨噬細胞系統(tǒng)和中性粒細胞，進一步產(chǎn)生更多的各種炎癥介質(zhì)。這些因子在重癥急性胰腺炎的持續(xù)壞死中是關鍵因素之一。第9頁，共68頁。病因及發(fā)病機制病情加重因素全身炎癥反應綜合征最近認為核因子-B為多向轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白，在調(diào)控TF、IL-1、IL-6、IL-8和細胞間粘附因子表達中起重要作用。當然機體在釋放促炎癥細胞因子的同時也釋放抗炎癥細胞因子（IL-2、IL-10），他們在急性胰腺炎病程中起正性效應。上述兩種因子在病理狀況下失去平衡才導致了胰腺的持續(xù)壞死和多器官功能障礙，甚至功能衰竭。據(jù)此重癥急性胰腺炎的全過程可以簡單地歸納為：急性疾病過度持久的應激反應SI

7、RSMODSMSOF。第10頁，共68頁。病因及發(fā)病機制病情加重因素胰腺再灌注損傷胰腺血供障礙及再灌注損傷：已有證據(jù)表明血液循環(huán)障礙能夠誘導急性胰腺炎。胰腺血液供應障礙的機制可能是損傷病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎癥反應損傷的共同結(jié)果。隨后的再灌注損傷又加重了胰腺的損害。實驗顯示吸氧、使用硝酸甘油和適當輸入液體可以維持組返難鞴嘧脫豕第11頁，共68頁。病因及發(fā)病機制機體的易感性人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在同一誘因下僅部分病人發(fā)生急性胰腺炎，嚴重程度差異也很大，說明存在機體的易感性差異。近年來分子生物學研究也顯示存在一些基因和表達異常：當單核細胞MHC-表達上調(diào)或（和）MHC-基因型為純合子型時

8、，TF的分泌水平降低；反之上升。CD16等位基因的類型對粒細胞的的調(diào)理素吞噬作用有很大的影響，CD16的A-1純合子型或CD16低表達則調(diào)理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2純合子型或CD16高表達則抑制多形核白細胞的調(diào)理素吞噬作用功能。循環(huán)中高水平的良好TF以及多形核白細胞高募集低吞噬效率，是機體炎癥反應中的不良因素。第12頁，共68頁。病理根據(jù)切除或尸檢的胰腺大體形態(tài)學曾經(jīng)分為急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎。出血壞死性胰腺炎大多表現(xiàn)為重癥，少數(shù)表現(xiàn)為輕癥。而水腫性胰腺炎大多表現(xiàn)為輕癥，少數(shù)表現(xiàn)為重癥。1992年國際會議將急性胰腺炎分為3型：型：損傷改變以小葉周圍脂肪組織為中心，

9、其結(jié)果導致邊緣血管壞死伴出血、腺泡細胞壞死及導管壞死。因外周腺泡的酶原滲透入間質(zhì)而導致了脂肪壞死；型：病變由胰腺導管壞死開始，引起導管周圍炎癥，脂肪壞死少或缺乏；型：由微生物直接作用于腺泡細胞所致，使腺泡細鄧籃脫仔韻赴螅狽隕硐饔茫狽競偷脊芑鄧饋第13頁，共68頁。癥狀腹痛：95%的病人以腹痛為首發(fā)癥狀。常突然起病，疼痛輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，一般解痙劑不能緩解。多數(shù)位于中上腹部，也可位于左右上腹部，并向腰背部放射。進食加劇，前傾坐位或屈膝臥位可部分減輕疼痛。嚴重者腹痛劇烈，持續(xù)時間長，胰腺滲出液的腹腔擴散可導致全腹彌漫性奶弁礎偈擻繞涫悄昀咸迦跽嚦山鲇星崳雇椿蛉薷

10、雇礎燦屑偈醞黃鸕男菘嘶蚧杳暈追矗蠹睢惡心、嘔吐：80%90%出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為食物或膽汁，少數(shù)可吐出蛔蟲。嘔吐不能緩解疼痛。第14頁，共68頁。癥狀發(fā)熱：多數(shù)病人有中等度以上發(fā)熱，持續(xù)35天。有寒戰(zhàn)、持續(xù)高熱不退或體溫逐日升高應懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或伴有膽道感染。黃疸：早期見于腫大的胰頭壓迫膽總管、存在膽道結(jié)石。后期出現(xiàn)黃疸還要考慮并發(fā)胰腺膿腫、假性囊腫壓迫膽總管、存在肝細胞損害等。臟器功能衰竭癥狀：低血壓或休克、呼吸困難、少尿或無尿、嘔血黑便等。有極少數(shù)可猝死。第15頁，共68頁。體征多有明顯的腹部壓痛、反跳痛、腹肌緊張，有時有腹脹、腸鳴音減少或消失，少數(shù)有腹水及腹部移動性濁音。

11、少數(shù)重型病人出現(xiàn)兩側(cè)脅腹部皮膚藍-棕色斑（Grey-Turer征）或臍周皮膚藍-棕色斑（Culle征）。如觸及腹部腫塊，常提示發(fā)生胰腺及周圍膿腫或假性囊腫。也可出現(xiàn)左側(cè)肺不張或肺炎、左側(cè)或雙側(cè)胸腔積液體征。低血鈣可以引起抽搐，但較少見。偶見遠處皮膚紅斑結(jié)節(jié)（為皮下脂肪壞死所致）。第16頁，共68頁。實驗室檢查血淀粉酶：起病后612h開始升高，48h開始下降，持續(xù)35天。超過500U/L結(jié)合臨床可以確診。但其高低不一定反映病情的輕重， SAP患者的淀粉酶有10%左右可以正?；虻陀谡?。血淀粉酶持續(xù)升高超過10天提示可能有假性囊腫形成、胰性腹水或胸水等。其他急腹癥、嚴重創(chuàng)傷、腎功能衰竭、糖尿病酮癥

12、酸中毒等均可有淀粉酶輕度升高，但多數(shù)不超過500U/L。巨淀粉酶血癥、流行性腮腺炎等淀粉酶升高可超過500U/L。尿淀粉酶：發(fā)病1224h開始升高，升高晚但下降慢，持續(xù)12周，適用于就診較晚的病人。第17頁，共68頁。實驗室檢查胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明顯比血中高，在血清淀粉酶降至正常時更有診斷意義。淀粉酶同工酶的測定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40%來自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型胰淀粉酶）不升高則急性胰腺炎可能性小。淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/Ccr）：正常范圍是1%4%。主要對巨淀粉酶血癥有意義，此時比值1。第18頁，共68

13、頁。實驗室檢查血清脂肪酶：常在起病后2448h開始升高，持續(xù)710天，對就診較晚的急性胰腺炎病人有診斷價值，且特異性較高。但不能用于早期診斷。其他急腹癥也可以升高。血白細胞計數(shù)：早期就增高，中性粒細胞明顯增多。重癥者常超過20 x109/L。血鈣：暫時性低鈣血癥常見，但很少出現(xiàn)手足搐搦。低血鈣程度和臨床嚴重程度平行。血鈣低至2mmol/L常提示重癥急性胰腺炎。第19頁，共68頁。實驗室檢查血糖：暫時性升高常見。持久的空腹血糖高于10mmol/L常反映胰腺有壞死血脂：急性胰腺炎可出現(xiàn)高甘油三酯血癥，但也可能是急性胰腺炎的病因。重癥急性胰腺炎還可以有腎功能、肝功能、凝血功能、呼吸功能異常的化驗表現(xiàn)

14、。C反應蛋白、乳酸脫氫酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相關蛋白等也可升高。第20頁，共68頁。影像學檢查腹部X線平片：主要用于排除其他原因的急腹癥，如腸梗阻可有液氣平，胃腸穿孔可有膈下游離氣體。此外，胰腺有鈣化提示有慢性胰腺炎；胰區(qū)有氣泡影則提示胰腺膿腫；胃泡和橫結(jié)腸脾曲局部擴張明顯對急性胰腺炎的診斷也有幫助和提示作用。胸片：可能見到一側(cè)或雙側(cè)橫膈抬高、肺不張或胸腔積液。肺實質(zhì)浸潤也較常見。肺間質(zhì)絨毛狀浸潤性肺水腫而無心臟擴大預示發(fā)生ARDS。第21頁，共68頁。影像學檢查超聲波檢查 ：是診斷胰腺疾病的重要手段。可了解胰腺有無壞死、滲出、腫塊、囊腫、結(jié)石、鈣化、胰管擴張等、了解膽道有無結(jié)石、蛔蟲和

15、膽管擴張等。但B超常因急性胰腺炎時的上腹部脹氣而影響觀察MRI：不比CT優(yōu)越，僅適用于有腎功能不全或?qū)υ煊皠┻^敏的患者第22頁，共68頁。影像學檢查CT檢查：可明確胰腺炎的范圍、嚴重程度和局部并發(fā)癥。尤其是增強掃描對SAP的診斷、治療和預后的判斷有重要意義，CT改變與臨床嚴重程度有平行關系。具體表現(xiàn)為：胰腺體積增大：胰腺橫斷面的大小可以以第二腰椎橫徑作為標準（胰頭鉤突位于腸系膜上動脈的前方，正常胰頭為同水平腰椎橫徑的1/21，胰體為腰椎橫徑的1/32/3，胰尾為腰椎橫徑為1/52/5）；邊緣模糊；壞死：增強CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法，增強后壞死區(qū)密度為20-50Hu（正常胰腺平掃為305

16、0Hu，增強后為50150Hu），出血區(qū)密度可增高；第23頁，共68頁。影像學檢查CT檢查：胰腺包膜增厚掀起；胰腺及胰腺周圍積液：胰腺前胃壁后的小網(wǎng)膜囊腹膜后腔的左腎前間隙右腎前間隙腎周間隙、后腎旁間隙、脾周圍；胰腺假性囊腫（ 20Hu）； 胰腺膿腫（病灶內(nèi)有氣、液體，增強后膿腫壁強化出現(xiàn)環(huán)征）； 可以有門靜脈或脾靜脈血栓形成；部分病人有膽道結(jié)石，主胰管擴張直徑超過3mm。第24頁，共68頁。局部并發(fā)癥急性液體積聚：發(fā)生于病程早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，為無囊壁包裹的液體積聚，影像學上為無明顯囊壁包裹的急性液體積聚（CT值20Hu）。多會自行吸收，少數(shù)發(fā)展為假性囊腫或胰腺膿腫。胰腺及胰周組織壞死：

17、指胰腺實質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。胰腺壞死根據(jù)感染與否又分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。第25頁，共68頁。局部并發(fā)癥急性胰腺假性囊腫：為有纖維組織或肉芽囊壁包裹的胰液積聚。少數(shù)觸診可發(fā)現(xiàn)，多數(shù)通過影像學檢查確定診斷。常發(fā)生于起病后34周以后，數(shù)目不等，大小不一，常呈圓形或橢圓形，囊壁清晰。有時囊壁穿破可引起胰性腹膜炎。胰腺膿腫：為包裹性積膿，含少量或不含胰腺壞死組織。感染征象是最常見的臨床表現(xiàn)。它常在發(fā)病后4周或4周以后發(fā)生。穿刺見有膿液存在、含極少或不含胰腺組織、細菌或真菌培養(yǎng)陽性。胰腺膿腫多數(shù)是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。第26頁，共68頁。全身并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)：

18、可發(fā)生肺不張、肺炎、胸腔積液、急性肺損傷/ARDS。泌尿系統(tǒng)：開始可有少尿、蛋白尿、鏡下血尿和管型尿，BU增高等急性腎缺血表現(xiàn)。急性腎缺血如果沒有即時糾正可迅速發(fā)展為急性腎衰。心臟：心包積液、心律失常、心力衰竭。心電圖可有各種改變。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可出現(xiàn)定向障礙、意識模糊、激動伴妄想和幻覺等胰性腦病表現(xiàn)。腦電圖可有異常改變。常為一過性。第27頁，共68頁。全身并發(fā)癥消化系統(tǒng)：急性胃粘膜病變或應激性潰瘍出血，門-脾靜脈栓塞形成而引起食管靜脈曲張出血、急性腸系膜血管缺血性疾病、腸麻痹、腸梗阻、肝功能損害及各種胰瘺。血液系統(tǒng)：胰酶可引起高凝狀態(tài)，而出現(xiàn)血管內(nèi)血栓形成、DIC和出血。代謝：低鈣血癥、高脂

19、血癥、高血糖、糖尿病酮癥酸中毒等。細菌性敗血癥及真菌感染（多發(fā)生于使用抗生素時間較長的病人）其他：少數(shù)病人可遺留輕度永久性糖尿病，極少數(shù)病人可發(fā)生胰性猝死。第28頁，共68頁。重癥急性胰腺炎的診斷標準重癥急性胰腺炎的診斷標準：有下列四項中的一項就可以診斷：Raso標準有3項或以上；APACHE 評分在8分或以上； Balthazar CT分級系統(tǒng)在級或以上；有休克（收縮壓2mg/dl ）、呼吸功能不全（氧分壓60U/L、膽紅素41umol/L，有寒戰(zhàn)、發(fā)熱等急性膽管炎癥狀），應盡早（24-72小時內(nèi)）解除膽道梗阻。有條件的首選乳頭括約肌切開取石或（和）鼻膽管引流（特別是年老體弱者）。內(nèi)鏡治療不

20、能夠解除膽道梗阻或有胰腺壞死感染、胰腺膿腫、腹腔滲出非常嚴重的爆發(fā)型急性胰腺炎等情況可以進行開腹手第39頁，共68頁。治療膽源性胰腺炎治療原則無膽道梗阻者先行非手術治療，胰腺炎緩解3周后再作膽石癥手術（大多數(shù)作膽囊切除術，可采用腹腔鏡膽囊切除術或開腹膽囊切除術，爭取術中行膽道造影，發(fā)現(xiàn)或懷疑有膽總管結(jié)石者，應探查膽總管，以免復發(fā)）。膽源性重癥急性胰腺炎以胰腺病變?yōu)橹髡?，治療原則與非膽源性重癥急性胰腺炎相同。第40頁，共68頁。治療防治毛細血管滲漏綜合征毛細血管滲漏綜合征的實質(zhì)是毛細血管內(nèi)皮受損、毛細血管通透性增加、大量血漿蛋白滲透到組織間隙，從而出現(xiàn)低蛋白血癥、低血容量休克、急性腎缺血等。在急

21、性反應期要積極補充血容量，輸入的液體量個體差異較大（少者2.2升/日，多者可達10升/日），關鍵要根據(jù)病人的全身情況或中心靜脈壓來調(diào)整。輸液的成分要提高膠體比例（膠體與晶體的比例3：1），膠體可以選擇706代血漿（但1升/天）、血定安、血漿或人血白蛋白。輸液時要糾正電解質(zhì)紊亂（鈉、鉀、氯、鈣、鎂、磷）。在治療后期應適當控制輸液量，多補充膠體并適當利尿。第41頁，共68頁。治療防治感染急性胰腺炎使用抗菌素的指征：膽源性胰腺炎有感染征象、重癥胰腺炎、需要外科手術者、合并有肺部或尿道感染者。有研究表明預防性應用抗生素確實能減少重癥急性胰腺炎感染并發(fā)癥，且顯示了死亡率減少的傾向。由此可見重癥急性胰腺炎

22、無論有無感染證據(jù)都應積極使用抗菌素。胰腺感染有三種情況：壞死組織的繼發(fā)感染（稱為感染性壞死）、假性囊腫繼發(fā)感染（現(xiàn)在稱為膿腫）及后期的胰腺膿腫。胰腺感染的診斷主要靠臨床癥狀和穿刺組織的細菌培養(yǎng)。第42頁，共68頁。治療防治感染致病菌主要有三個來源：腸道細菌移位、膽道細菌逆行和血液播散。致病菌種類：大腸桿菌25.9%、假單孢菌屬15.9%，厭氧菌15.6%，金黃色葡萄球菌15.5%，克雷伯桿菌10.1%，變形桿菌10.1%，糞鏈球菌4.4%?？垢腥镜寞熜Q于病原菌對抗菌素的敏感性和抗菌素穿透胰腺組織的能力，所以抗菌素的選擇應主要針對腸源性革蘭氏陰性桿菌（70%為革蘭氏陰性桿菌）和厭氧菌（10%

23、以上合并有厭氧菌），同時此抗菌素應能通過血胰屏障。第43頁，共68頁。治療防治感染常用抗菌素舉例：喹諾酮類+甲硝唑（輕度患者）；頭孢他啶/氧哌嗪青霉素+甲硝唑（輕中度患者）；頭孢派酮/舒巴坦（鋒派新、舒普深、利君派舒等，適用于中重度并有膽道感染的患者）；泰能（嚴重患者）等。對于革蘭氏陽性葡萄球菌可以用萬古霉素；克林霉素（氯潔霉素）對革蘭氏陽性球菌和厭氧菌菌均有效。第44頁，共68頁。治療防治感染重度胰腺炎病人長期使用廣譜抗生素特別容易發(fā)生深部真菌感染。如果病人胃腸道功能長時間不能夠恢復（5天）、病人突然意識改變或者突然視力障礙（要排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和代謝紊亂）、廣譜抗生素治療無效的高熱（要除

24、外細菌耐藥）、無凝血功能障礙的胃腸道、呼吸道、泌尿道等部位的出血等要考慮真菌感染的可能，應該對口腔粘膜、咽部、痰、尿、便、血、膽汁、創(chuàng)口分泌物、導管等標本進行真菌涂片找真菌和真菌培養(yǎng)。凡是兩個系統(tǒng)以上為同一菌株感染的即可以診斷深部真菌感染并進行抗真菌治療。第45頁，共68頁。治療防治感染廣譜抗生素使用超過5天也應使用抗真菌藥物來預防真菌感染。氟康唑為一線用藥（可以靜脈滴注100-200mg/天）。兩性菌素B為二線用藥，其主要副作用為尿特別多和低血鉀，它主要用于毛霉菌感染及特別嚴重復雜的霉菌感染，用法為第一天1-2mg靜脈滴注，然后據(jù)病情每日增加2-3mg，在5-7天達到治療量（16-25mg/

25、日）。第46頁，共68頁。治療胰腺休息療法禁食、胃腸減壓H2受體阻滯劑或者質(zhì)子泵阻滯劑使用生長抑素：善寧（0.6mg/24小時持續(xù)靜滴或0.1mg皮下注射6-8小時1次）、施他寧（6mg/24小時持續(xù)靜滴），一般使用5-7天。重癥急性胰腺炎的胰腺休息療法過去需要2周到1個月，現(xiàn)在隨著促腸蠕動藥物、腸微生態(tài)藥物和空腸插管營養(yǎng)的應用，胰腺休息療法的時間已經(jīng)明顯縮短。生長抑素能否顯著降低重癥急性胰腺炎的死亡率及并發(fā)癥的發(fā)生率目前尚存爭議。第47頁，共68頁。治療防治急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征：是全身炎癥反應綜合征在肺部的表現(xiàn)。當病人呼吸困難時立即用面罩高流量吸氧；當呼吸頻率大于35次/分、

26、在吸氧流量達6升/分時PaO210.67kPa(80mmHg)而無左心功能不全時就要考慮急性肺損傷/ARDS的存在，可以開始機械輔助通氣治療：應用最佳呼氣末正壓（Best PEEP）給氧使得吸氧濃度40%時的PaO28kPa；早期及時足量使用激素：可用甲基強的松龍160-640mg/d，輕者1-2天，重者連續(xù)3-5天；當肺動脈嵌壓或中心靜脈壓恢復正常時，應積極補充膠體而限制液體輸入量。第48頁，共68頁。治療防治急性腎功能不全急性腎功能不全：當肺動脈嵌壓或中心靜脈壓恢復正常時，仍然少尿，應該在補充膠體的情況下嚴格限制入水量；當血BU每日上升30mg/dl、血鉀迅速升高或血鉀高于6.5mmol/

27、L應該進行血液透析或者血液濾過透析。第49頁，共68頁。治療防治彌漫性血管內(nèi)凝血高凝期：凝血時間和部分凝血活酶時間縮短、血小板粘附率和血液粘滯度增高，應使用肝素（最好用低分子肝素）+血小板抑制藥物（潘生丁、低諾平等）；消耗性低凝期：血小板減少、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間均延長、纖維蛋白原減少、3P試驗或DD二聚體陽性，應該使用肝素+補充凝血因子+輸注血小板；繼發(fā)性纖溶期：早期3P試驗陽性、后期3P試驗陰性、優(yōu)球蛋白溶解時間明顯縮短（ELT90mi）, 應該使用肝素+補充凝血因子+抗纖溶藥物治療。第50頁，共68頁。治療防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙多發(fā)生在急性全身反應期，常見

28、原因有低磷血癥、代謝性/呼吸性堿中毒、細菌毒素中毒、真菌中樞感染、間質(zhì)性腦水腫、胰腺性腦病等。間質(zhì)性腦水腫的治療：20%的甘露醇250-500ml加壓30-60分鐘內(nèi)靜脈輸注，每4-6小時1次。也可以用20%的甘露醇250ml與50%的葡萄糖60ml每3-6小時交替使用1次。此外，在用20%的甘露醇后可以給予速尿每1-1.5小時靜脈或者肌肉注射1次。其他還可以戴冰帽、充分給氧、輸?shù)鞍?、機械通氣等。第51頁，共68頁。治療防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙胰腺性腦?。河捎谝让富蛘呒毦?jīng)血液進入血腦屏障，致使腦組織水腫變性及脫髓鞘病變而出現(xiàn)的顱腦神經(jīng)損害綜合征。表現(xiàn)為精神異常、視聽幻覺、行為怪異、抽搐發(fā)作、

29、腦膜刺激征和顱內(nèi)高壓表現(xiàn)，甚至譫妄或者意識障礙。多見于重癥膽源性急性胰腺炎的急性期3-5天內(nèi)。其治療包括急性胰腺炎的治療、大劑量補充維生素B1、用氯丙嗪等抗精神病藥物、降顱內(nèi)壓、用胞二磷膽堿恢復神經(jīng)細胞功能、高壓氧療等。第52頁，共68頁。治療防治肝功能障礙肝功能障礙：本病引起的肝功能障礙常與膽道梗阻和持久存在的內(nèi)毒素血癥有關。存在膽道梗阻者應盡快解除梗阻。存在內(nèi)毒素血癥者應該進行選擇性腸道去污治療：口服乳果糖和微生態(tài)制劑。存在肝細胞損害者可以靜脈使用保護肝細胞膜穩(wěn)定性的藥物。第53頁，共68頁。治療防治間質(zhì)性肺水腫對于肺動脈嵌壓或中心靜脈壓高于正常者應該立即給予靜脈擴張劑，硝酸甘油20-50

30、g/mi微量泵靜脈滴注、或Isukit 20-50g/mi微量泵靜脈滴注、或硝心痛（硝酸異山梨醇）片5-10mg舌下含服。血壓穩(wěn)定者同時靜脈給予強利尿劑；對于肺動脈嵌壓或中心靜脈壓低于正常者應該先給予大劑量激素和膠體，待肺動脈嵌壓或中心靜脈壓恢復正常后再靜脈給予強利尿劑并同時繼續(xù)補充膠體；對于肺動脈嵌壓或中心靜脈壓在正常范圍者應該靜脈給予強利尿劑并同時補充膠體。第54頁，共68頁。治療營養(yǎng)支持在發(fā)病初期（一般1-2周內(nèi)）首選全胃腸外營養(yǎng)（Total pareteral utritio，TP）。每日供給的熱量為125-145KJ/kg.d，氨基酸2.5-3.0g/kg.d。靜脈注射葡萄糖抑制胰腺

31、的外分泌，氨基酸和脂肪乳也不刺激胰腺的外分泌。中鏈脂肪乳代謝快、對血脂影響小、不干擾脂蛋白酯酶代謝，因此脂肪乳輸注是安全有效的。但對于已經(jīng)有高脂血癥的患者慎用脂肪乳。持續(xù)高脂血癥常提示預后不良。第55頁，共68頁。治療營養(yǎng)支持長期全胃腸外營養(yǎng)也有不利的一面：代謝性和導管性并發(fā)癥、腸粘膜萎縮、腸粘膜屏障功能受損、腸道細菌異位等。谷胺酰胺可防止腸粘膜萎縮、維護腸粘膜屏障功能、減少腸道細菌異位、促進淋巴細胞的增殖和巨噬細胞的吞噬功能、抗氧化而減輕臟器缺血后的再灌注損傷等，臨床常用谷胺酰胺二肽（力肽，0.1g/d，VD）、麥滋林等。嚴重低蛋白血癥者可以加用生長激素（思真、金磊思增等，4U,每日皮下注射

32、1-2次，連續(xù)5天）。第56頁，共68頁。治療營養(yǎng)支持病人血淀粉酶恢復正常、病情穩(wěn)定（腹痛消失）、腸功能恢復（有肛門排氣、排便、腸鳴音恢復，或經(jīng)腸道瘺內(nèi)試探性滴注生理鹽水0.5-1升/天，1-2天無癥狀加重現(xiàn)象）后可進行部分胃腸外營養(yǎng)（partal pareteral utritio ，P）+部分腸內(nèi)營養(yǎng)(partal eteral utritio,PE)。第57頁，共68頁。治療營養(yǎng)支持一些臨床對照研究顯示了腸內(nèi)營養(yǎng)（E）在急性胰腺炎病人中是安全、有效、經(jīng)濟的，建議發(fā)病48小時內(nèi)就可以進行。可按如下原則應用E：低脂、高氮和遠離屈氏韌帶。通常在住院第23天在X線引導下（或在內(nèi)鏡引導下、或盲插同

33、時測定PH）置入鼻空腸管（病重有并發(fā)癥的患者可以經(jīng)皮胃/空腸造瘺口置管），證實其頭端達到理想位置(空腸）后給予要素膳或半要素膳，如果病人能夠較好的耐受就可以全部腸內(nèi)營養(yǎng)。空腸要素飲食不增加胰腺的外分泌。第58頁，共68頁。治療營養(yǎng)支持腸內(nèi)營養(yǎng)時應該由少量半量全量營養(yǎng)液體的濃度由0.5kcal/ml1 kcal/ml輸入速度要用輸液泵來調(diào)控保持營養(yǎng)液體在適當?shù)臏囟韧瑫r靜脈補充血白蛋白（全部需要量為0.6g/kg/d,靜脈可以補充10-20克/日)。以低聚肽為主的配方優(yōu)于以氨基酸為主的配方小腸粘膜水解吸收短肽優(yōu)與氨基酸愛倫多含谷氨酰胺、能全力含纖維。第59頁，共68頁。治療中藥禁食并不禁口服中藥。

34、柴芍承氣湯（柴胡10g、白芍10g、黃芩10g、枳實10g、厚樸10g、玄明粉10g沖、生大黃10g后下）150ml，口服2次/日，5-7天。開水50ml加中藥生大黃15-20g浸泡數(shù)分鐘后胃管內(nèi)灌注（注入后夾管1小時）或直腸內(nèi)滴注， 2次/天。上述兩者方法均可以明顯促進腸蠕動功能的恢復，發(fā)病開始就使用。中藥皮硝全腹外敷，500g，2次/天，可促進腹腔滲出液體的吸收和腹腔炎癥的局限。第60頁，共68頁。治療其他控制血糖：血糖的穩(wěn)定對血容量的維持及其重要。高血糖不僅導致高滲性利尿，而且增加細菌感染的幾率。在輸液時注意加用胰島素。改善微循環(huán)：目前研究認為胰腺缺血是急性胰腺炎的發(fā)病機制之一。所以臨床

35、上可以使用肝素、丹參注射液、小劑量654-2、低分子右旋糖酐等，但目前尚處于探索階段重癥急性胰腺炎急性全身反應期的短時血液濾過（SVVH）和持續(xù)血液濾過（CVVH）:應用指征為發(fā)病72小時內(nèi)、暫時無膽道梗阻、胰腺壞死感染等手術指征、無慢性房顫和嚴重出血傾向、無高脂血癥。如果病人脈搏90次/分、呼吸20次/分、體溫38時應該停止血液濾過。目前血液濾過的臨床療效尚未被肯定。第61頁，共68頁。治療中轉(zhuǎn)手術治療的指征和時機目前仍然是最有爭議的問題。在非手術治療過程中，下列情況提示可能有感染：胰腺壞死面積大于30%、腹腔滲出較多、體溫38；WBC20 x109/L和腹膜刺激征范圍2個象限、甚至有臟器功能衰竭者；CT見胰腺內(nèi)出現(xiàn)氣泡征。懷疑感染則要作CT及C