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文檔簡介
1、執(zhí)業(yè)醫(yī)師應(yīng)試循環(huán)系統(tǒng)第一臨床醫(yī)學(xué)院 任艷蕓循環(huán)系統(tǒng)考點心力衰竭病因、病理生理、臨床分型了解心功能分級掌握慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別診斷、治療掌握實驗室檢查與其它檢查了解急性心力衰竭臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別診斷、治療掌握心律失常分類、發(fā)病機制、常用抗心律失常藥了解快速性心律失常早搏,心動過速、房顫病因、臨床表現(xiàn)了解心電圖診斷 及治療掌握緩慢心律失常AVB病因、臨床表現(xiàn)了解心電圖診斷 及治療掌握循環(huán)系統(tǒng)考點心瓣膜病二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全掌握主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全掌握原發(fā)性高血壓病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、實驗室及其它檢查了解診斷與鑒別診斷掌握冠心病危險因素、臨床分型了解心絞痛發(fā)
2、病機制了解臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷與鑒別診斷掌握治療掌握心肌梗死發(fā)病機制、診斷與鑒別診斷了解臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、治療掌握定義 慢性心力 衰竭 心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征,絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降,使心排血量不能滿足機體代謝需要,器官、組織血液灌注不足,同時出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。CHF的病因 基本病因 心力衰竭 誘 因 -6-CHF的基本病因 1、原發(fā)性心肌損害:CHD、AMI、心肌炎、DCMHCM、右室心肌病、心室肌致密化不全、線粒體肌病。2、繼發(fā)性心肌損害:內(nèi)分泌代謝性疾病:DM、甲亢,結(jié)締組織病、心肌毒性藥物、系統(tǒng)性浸潤性病變,酒精性心肌病、
3、圍產(chǎn)期心肌病1、心肌病變-7-CHF的基本病因 CHF壓力負(fù)荷過度(后負(fù)荷)容量負(fù)荷過度(前負(fù)荷)心臟舒張受限 心臟負(fù)荷過重2、心臟負(fù)荷過度1 .感染;2.心律失常3. 血容量增加;4.勞力過度5.妊娠分娩6.酸堿、電解質(zhì)紊亂7. 貧血和出血二、誘因加重心臟負(fù)荷(耗氧)或 加重心肌損害的因素 感染紊亂心失常; 過勞劇變負(fù)擔(dān)重; 貧血甲亢肺栓塞; 治療不當(dāng)也心衰。心衰的誘因慢性心力衰竭的代償機制1、frank-starling機制:通過對心臟前負(fù)荷的調(diào)節(jié)維持正常心排量。交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺增多,心肌收縮力增強,舒張末期容積增加,心排量增加。2、心肌肥厚:心臟對后負(fù)荷增加的主要代償機制,心肌細(xì)胞
4、不增加,心肌肌纖維增加。逐漸發(fā)展至心肌細(xì)胞死亡,心肌順應(yīng)性差,舒張末壓升高。3、神經(jīng)體液因子代償機制:1)神經(jīng)介質(zhì):交感神經(jīng)興奮2)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)代償:RAAS系統(tǒng);血管加壓素;利鈉肽類;內(nèi)皮素類;3)細(xì)胞因子的綜合作用:TNF,TGF;4)神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子相互作用;4、心室重構(gòu):原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷加重均可使心臟功能受損,導(dǎo)致心室肥厚、心腔擴大,即發(fā)生心室重構(gòu)。三 、分類1.按病情程度分 輕、中、重2.按發(fā)生速度分急性心衰(acute heart failure)慢性心衰(chronic heart failure)4.按部位分左心衰(left heart failure)右心衰(righ
5、t heart failure)全心衰(whole heart failure)3.按心輸出量分低輸出量型(low output heart failure)高輸出量型(high output heart failure)13心功能的評價心力衰竭的分級最常用的判定方法是1928年制定的NYHA(紐約心臟病學(xué)會)分級:根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)來確定病人的心功能分級級:有心臟病,但通常的體力活動無不適的感覺(即無疲勞或疼痛)級:休息時無癥狀,但通常的體力活動會有癥狀。主要癥狀包括:疲勞、心悸、呼吸短促、胸痛級:休息時無癥狀,輕微的體力活動時即有癥狀級:最嚴(yán)重的階段,任何的體力活動都感覺到不適,休息時也有
6、癥狀細(xì)目二 慢性心力衰竭左心衰竭癥狀:肺淤血和心排量下降1、呼吸困難:勞力性呼吸困難;夜間陣發(fā)性呼吸困難;端坐呼吸;急性肺水腫;2、咳嗽、咳痰和咯血;3、體力下降,乏力和虛弱;4、泌尿系癥狀:夜尿增多,尿量減少,SCr升高。體征:1、肺部體征:肺部濕羅音是左心室的主要體征;勞力性呼吸困難少許濕羅音,夜間陣發(fā)性呼吸困難較多濕羅音,可伴哮鳴音或干性羅音,急性肺水腫滿布濕鳴,可伴哮鳴音,間質(zhì)性肺水腫,呼吸音減低,可無干濕羅音。1/4患者伴胸水。2、心臟體征:HR,P2亢進,S1減弱,或有奔馬律等;3、一般體征:紫紺;脈壓減少,Bp下降,末梢蒼白;肺循環(huán)淤血右心衰1、癥狀:體循環(huán)淤血消化系統(tǒng):食欲減退
7、,腹脹,惡心,嘔吐,便秘,上腹痛,肝區(qū)痛等;泌尿系統(tǒng):白天少尿,夜間多尿,少量蛋白尿;BUN升高;呼吸困難:輕度。2、體征:體循環(huán)淤血肝頸靜脈回流征:最早表現(xiàn);肝大和壓痛;水腫:是典型表現(xiàn);在頸靜脈征和肝大之后,下垂性水腫;胸水和腹水;右側(cè)胸水多見;心臟體征:HR,劍突下搏動增強,三尖瓣區(qū)雜音;或見全心擴大體征;其他:紫紺,脈壓降低,奇脈等。1.化驗檢查:血常規(guī);尿常規(guī);腎功能;電解質(zhì);肝功能。2.腦鈉肽檢查(BNP和NT-BNP);3.超聲心動圖:心衰診斷中最有價值的檢查方法,簡便、廉驗、便于操作。4.ECG檢查:提供原發(fā)心臟病信息;4.X線檢查:心影增大,肺淤血等;5.核素心肌灌注或心室造
8、影;6.其他檢查:冠脈造影等。實驗室和輔助檢查心衰的診斷1.典型癥狀:休息或活動時呼吸困難;水腫。2.典型體征:心動過速,呼吸急促,肺部羅音,頸靜脈充盈,周圍性水腫,肝大。3.客觀證據(jù):心臟擴大,超聲檢查心功能異常;血漿BNP升高。4.臨床診斷:應(yīng)包括心臟病的病因,病理解剖,病理生理,心律及心功能分級等診斷支氣管哮喘和心源性哮喘的鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病 史老年人多見有心臟病史(高血壓、心梗等)青年人多見 有過敏史癥 狀常在夜間發(fā)生,坐起或站立后可緩解嚴(yán)重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體 征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常,肺哮鳴音、桶狀胸X 線檢查心臟大 肺淤血心臟正常
9、,肺氣腫征治 療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素左心衰與肺部疾患引起的呼吸困難進行鑒別:1)COPD2)支氣管哮喘右心衰與各種原因引起的水腫進行鑒別:1)急性心包炎;2)慢性縮窄性心包炎;3)腎病水腫;4)肝源性水腫;5)甲狀腺功能減退水腫;6)下肢深靜脈瓣疾病。心力衰竭的鑒別診斷治療原則:1.病因治療,去除心衰的基本病因和誘因;2.調(diào)整代償機制,降低神經(jīng)-體液-細(xì)胞因子活性,防止和延緩心室重構(gòu)3.緩解癥狀,改善患者的心功能狀態(tài)。心衰治療的原則治療方法 病因治療:去除或限制病因,消除誘因 一般治療:休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療:利尿、擴管、強心 治療進展:ACEI( ARB )、-阻滯劑 醛固酮受體
10、拮抗劑 三腔起搏器、心臟移植心衰的治療利尿劑:降低心臟前負(fù)荷 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ) ACEI:心衰治療的基石 ARB螺內(nèi)酯:抑制心血管的重構(gòu),改善CHF的遠(yuǎn)期預(yù)后-Blocker:抑制交感神經(jīng)過度興奮;可減輕心衰癥狀,降低住院率,降低死亡率 ;用于慢性心功能不全,心功能-級,病情穩(wěn)定機制:抑制Na-K-ATPase,Na-Ca 交換增加,強心;興奮迷走神經(jīng)減慢心率。負(fù)性傳導(dǎo)。適應(yīng)證:急慢性心功能不全。室上性快速性心律失常,心臟擴大。 心臟擴大伴房顫者最佳??筛纳瓢Y狀,但不能降低死亡率。5.1 洋地黃類藥物禁忌證:預(yù)激合并房顫肥厚型梗阻性心肌病急性心肌梗死緩慢性心律失常(病態(tài)竇房結(jié)
11、綜合征,二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯)二尖瓣狹窄呈竇性心律,明顯低鉀血癥,高鈣血癥肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差,易于中毒洋地黃類禁忌癥去除病因和誘因:控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血:靜脈擴張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律: 終止心動過速,房顫竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚,改善舒張功能:鈣離子拮抗劑、-B 、ACEI不用正性肌力藥物和動脈擴張劑舒張性心功能不全的治療臨床表現(xiàn):肺水腫:端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰;心動過速、奔馬律、兩肺底濕啰音診斷:癥狀和體征;胸片:肺水腫(雙肺門蝶狀高密度陰影);PCWP:30mmHg鑒別診斷:需與支氣管哮喘鑒別,發(fā)送心源性休克時需要與其它原因?qū)е碌男菘讼噼b別
12、;細(xì)目三 急性心功能不全1.體位:減少靜脈回流:坐位、兩腿下垂。2.吸氧:高流量吸氧:酒精抗泡沫。3.鎮(zhèn)靜:嗎啡、地西泮(安定)4.快速利尿:靜脈速尿。5.擴張血管:硝普鈉(0.3-1-5g/kg.min)硝酸甘油(20 g/kg.min)6.正性肌力藥物:多巴酚丁胺(2-3-20g/kg.min)多巴胺(3-5 g/kg.min )毛花甙丙:首劑0.4mg,每2-4小時重復(fù),總量1-1.2mg7.支氣管痙攣:氨茶堿、皮質(zhì)激素。8.其它療法:輪流結(jié)扎四肢。9.主動脈內(nèi)氣囊反搏。10.機械通氣:CPAP、氣管插管。急性心功能不全的治療細(xì)目四 心律失常器質(zhì)性心臟病:心肌缺血、損傷或壞死,急性或慢性
13、心肌炎癥;原發(fā)性或繼發(fā)性心室肥厚、擴張,急性或慢性心包疾病。急性心肌缺血,重型心肌炎,CHF,心源性休克-致命性心律失常電解質(zhì)紊亂:高鉀、低鉀,酸堿中毒。藥物中毒及理化因素:藥物中毒如洋地黃,農(nóng)藥,有機溶劑及電擊。心臟以外的疾?。篊OPD,甲亢,貧血,腦病,重癥胰腺炎,膽道感染,妊高癥,SLE,淀粉樣變性等。醫(yī)源性因素:介入性治療,再灌注心律失常,抗心律失常藥物。自主神經(jīng)異常及其它:精神緊張,焦慮,長期腦力勞動;LQTS。心律失常的原因沖動形成異常 1、自律性增高 2、觸發(fā)活動沖動傳導(dǎo)異常 1、傳導(dǎo)阻滯 2、折返(reentry)心律失常發(fā)生機制一、沖動的形成異常 (一)竇房結(jié)心律失常竇性心動
14、過速、過緩、心律不齊、停搏 (二)異位心律 1. 被動性異位心律:逸搏(房性、交界區(qū)性、室性); 逸搏心律(房性、交界區(qū)性、室性) 2. 主動性異位心律:期前收縮(房性、交界區(qū)性、室性);陣發(fā)性心動過速(房性、交界區(qū)性、室性);心房撲動、顫動;心室撲動、顫動二、沖動傳導(dǎo)異常 (一)生理性 干擾及房室分離 (二)病理性 竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(左、右束支及左前、左后分支傳導(dǎo)阻滯) (三)房室間傳導(dǎo)途徑異常 預(yù)激綜合征心律失常分類期前收縮房性,交界性,室性心動過速竇性、房性、交界性(AVNRT房室結(jié)折返性心動過速, AVRT) 、室性心動過速,撲動心房撲動,心室撲動
15、顫動:心房顫動,心室顫動快速性心律失常竇性緩慢性心律失常: 竇性心動過緩 竇性心律不齊 竇性停搏傳導(dǎo)阻滯: 竇房阻滯,房內(nèi)阻滯,房室傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯逸搏心律:房性、交界性和室性逸搏心律緩慢性心律失常類:阻滯Na+通道a:奎尼?。ˋPDQT )b:利多卡因、慢心律(APDQT)c:普羅帕酮(APD QT )類:-Blocker:美托洛爾,阿替洛爾;類:K+通道阻滯劑(APDQT ):胺碘酮類:CCB,維拉帕米,地爾硫卓抗心律失常藥物(1)其它藥物:洋地黃ATPMgSO4KCl抗緩慢性心律失常藥物阿托品,654-2,腎上腺素,異丙腎上腺素,麻黃堿,皮質(zhì)激素,氨茶堿,甲狀腺素其它有抗心律失常作
16、用的藥物細(xì)目五 快速性心律失常房性期前收縮特征: 1.于導(dǎo)聯(lián)可見一提前出現(xiàn)的P波,P-R間期0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代償間歇不完全特征:1.提前出現(xiàn)的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R 間期0.12秒。2.其后代償間歇完全。交界性期前收縮特征:1.提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波(呈二聯(lián)律)3.代償間期完整。室性期前收縮房性期前收縮:常無需治療;去除誘發(fā)因素,可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物;有癥狀者用阻斷劑和鈣通道阻滯劑。交界性期前收縮:同房性期前收縮。期前收縮的治療無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮的治療 1.一般無需治療。 2.癥狀明顯者以消除癥狀為主,包括戒煙、酒、咖啡、
17、濃茶等; 3.改善缺氧,糾正電解質(zhì)紊亂因素; 4.治療以受體阻滯劑為主。室性期前收縮的處理(1)需要緊急處理的室性期前收縮: 1.急性心肌缺血或AMI發(fā)病頭24h內(nèi) 2. 頻發(fā)室性期前收縮(每分鐘超過5次) 3. 多源室性期前收縮 4. 成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮 5. 室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(R-on-T) 室性期前收縮的處理(2)VT R-on-T慢性器質(zhì)性心臟病 治療基礎(chǔ)疾病 -受體阻滯劑 胺碘酮急性心肌缺血 改善缺血狀況 首選利多卡因 無效則改用-受體阻滯劑 或其它抗心律失常藥物室性期前收縮的處理(3)心房內(nèi)折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速,可呈陣發(fā)性或持續(xù)性。紊
18、亂性房速常并發(fā)心房纖顫。常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙。自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒。心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同,心房率為150200次/分,可伴有房室傳導(dǎo)阻滯。房性心動過速(atrial tachycardia)房性心動過速(atrial tachycardia)特征:1)短陣房性心動過速2)發(fā)作前或發(fā)作結(jié)束后可見竇性P波。提早出現(xiàn)的P波,連續(xù)三次以上。3)P-P不等,部分未不下傳。洋地黃中毒者:停用洋地黃;補充鉀鹽;應(yīng)用受體阻滯劑及IA、IC和類抗心律失常藥物。非洋地黃中毒:洋地黃、受體阻滯劑,鈣拮抗劑可控制心室率??剐穆墒СK幙赊D(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。
19、藥物無效可選用導(dǎo)管射頻消融治療。房速的治療是一類以折返為發(fā)生機制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種,其中后二者占90%以上 竇房結(jié)折返性心動過速 心房內(nèi)折返性心動過速 房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速(AVNRT) 房室折返性內(nèi)心動過速(AVRT)陣發(fā)性室上性心動過速(paroxysmal supraventricular tachycardia)特征:1.P波不能明視2.快速整齊的QRS波群為室上性,頻率160220次/分。陣發(fā)性室上性心動過速1. 興奮迷走神經(jīng)的手法2. 藥物:ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速抑制4. 電復(fù)律5. 藥物預(yù)防發(fā)作6. 治愈:RFCA室上性心動過速的治療特征:
20、 1.P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250350次/分。2.房室比例為2:14:1,心室律不整齊。心房撲動(atrial flutter)為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致控制心室率:洋地黃、類藥物終止:超速抑制、電轉(zhuǎn)復(fù)、心律平預(yù)防:心律平、胺碘酮治愈:RFCA心房撲動的治療特征:1. P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350 600次/分;2. R-R間期絕對不等。心房纖顫(atrial fibrillation)持續(xù)時間:1. 陣發(fā)性(paroxysmal)(48h)3. 永久性(permanent) (6個月)發(fā)生原因:器質(zhì)性心臟病、心臟以外的疾病
21、、特發(fā)性(孤立性)心室率快慢:快速性房顫(心室率110次/分)房顫的分類病因治療控制心室率:洋地黃、 -Blocker 、類預(yù)防復(fù)發(fā)復(fù)律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復(fù)律抗凝:預(yù)防栓塞治愈:RFCA房顫的治療連續(xù)三個以上的室早QRS寬大畸形,常超過0.12秒心室率為100250次/分,節(jié)律規(guī)則P波與QRS無關(guān)系(室房分離)心室奪獲與室性融合波(確診室速的重要依據(jù))室速心電圖特征室性心動過速(ventricular tachycardia)圖示一例擴張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖,ORS波寬大畸形補鉀,補MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、-Blocker電復(fù)律手術(shù)RFCAICD室性心動
22、過速的治療細(xì)目六 緩慢性心律失常常見于健康青年人,運動員及睡眠狀態(tài)心外因素:顱內(nèi)病變、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲減,阻塞性黃疸心臟因素:竇房結(jié)病變,急性下壁MI藥物因素:-blocker,CCB,胺碘酮及心律平 洋地黃中毒竇性心動過緩病因房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)是指房室之間的傳導(dǎo)障礙??砂l(fā)生于房室結(jié)、希氏束或左右束支按嚴(yán)重程度分:度AVB:房室傳導(dǎo)延緩但無脫落;度AVB:脫落,有部分心房激動不能傳入心室;度AVB:紊亂,又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯,所有心房激動均不以傳入心室房室傳導(dǎo)阻滯(A-V block)特征:P-R間期超過正常最高值(正常P-R間期的長短與心率年齡有關(guān)),一般0.20秒度AVB特征: P
23、-R間期逐漸延長,直至脫落一個QRS波群后,P-R間期縮短,繼之又延長,周而復(fù)始。型房室傳導(dǎo)阻滯特征:P-R間期固定,P波呈比例脫落,下傳的QRS波群正常。2度型AVB房室傳導(dǎo)阻滯(交界性心律)特征:1.P-P間期相等,R-R間期相等2.P波與QRS波群無固定時間關(guān)系(P-R間期不等)3.心房率快于心室率(P-P間期R-R間期)4.QRS波群正常(提示心室起搏點在房室交界區(qū))病因治療藥物治療 1. 阿托品 2. 異丙腎 3. 氨茶堿 4. 糖皮質(zhì)激素起搏器緩慢性心律失常的治療心臟瓣膜病鑒別診斷表二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄主動脈瓣關(guān)閉不全主要癥狀輕度者可無癥狀較重者:呼吸困難 咯血 咳
24、嗽 壓迫癥狀 右心衰竭輕度者可長期無癥狀較重者:早期-疲倦、乏力、心悸晚期-左心衰、呼吸困難輕度者多無癥狀較重者:疲乏呼吸困難頭暈暈厥心絞痛左心衰竭輕度者可長期無癥狀較重者:早期-心悸、胸壁沖撞感頭部動脈搏動感,體位性低血壓晚期-左心衰、呼吸困難一般體征視二尖瓣面容觸舒張期震顫叩心腰消失聽第一心音亢進、二尖瓣開瓣音視心尖搏動增強觸抬舉性沖動叩心界向左下擴大聽第一心音正常視心尖搏動增強觸抬舉性沖動叩心界向左下擴大聽主動脈瓣區(qū)第二心音減弱視頸A搏動顯著,心尖搏動增強并向左下移位觸抬舉性沖動叩心界向左下擴大聽周圍血管征雜音部位心尖區(qū)心尖區(qū),向左腋下、背部放射胸骨右緣第二肋間,向頸部傳導(dǎo)胸骨左緣第三、
25、四肋間,可傳至心尖區(qū)時限舒張中、晚期全收縮期收縮期舒張早、中期或全舒張期性質(zhì)隆隆樣(滾筒樣)吹風(fēng)樣噴射性潑水樣心臟肥大左房、右室大左室、左房大左室大左室大其他檢查ECG:二尖瓣p波晚期常出現(xiàn)房顫X線:左前斜位吞鋇可見左房壓跡ECG:左室肥大透視:見左心房搏動,左房雙重陰影,左室擴大,左側(cè)位片心后三角消失ECG:左室肥大并勞損X線:第四弓呈圓形膨隆ECG:左室肥大并勞損X線:左室擴大,呈靴型超聲心動圖對 各 病 有 確 診 價 值診斷雜音+左房大雜音+左房、左室大雜音+左室大+A2減弱雜音+左室大+周圍血管征考點一:病因與發(fā)病機制1.神經(jīng)機制:交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進:神經(jīng)調(diào)節(jié)失調(diào),交感系統(tǒng)活性亢進
26、,兒茶酚胺濃度升高,阻力小動脈收縮增強2.腎臟機制:腎性水鈉潴留:各種病因引起的腎性水鈉潴留,組織過渡灌注,全身阻力小動脈收縮。3.激素機制:腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活:血管緊張素II為主要效應(yīng)物質(zhì),作用于AT1受體,使小動脈收縮,并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌。4.血管機制:大動脈和小動脈結(jié)構(gòu)和功能的改變,內(nèi)皮細(xì)胞功能的改變,血管活性藥物的分泌,血管炎癥、氧化應(yīng)激等,血管壁增厚,壁腔比增加,小動脈稀少,血管功能異常。5.胰島素抵抗:水鈉重吸收增加,交感活性增強,動脈彈性減退,血壓增高。細(xì)目八 原發(fā)性高血壓考點二:臨床表現(xiàn)癥狀: 大多起病緩慢、漸進,一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)頭暈、頭
27、痛、疲勞、心悸等,不一定與血壓水平有關(guān)可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)體征:血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進 收縮期雜音 少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音心腦腎及視網(wǎng)膜的表現(xiàn)細(xì)目八 原發(fā)性高血壓考點三:并發(fā)癥1.高血壓危象:因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因,小動脈發(fā)生強烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。2.高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者,過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍,腦組織血流灌注過多引起腦水腫。3.腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血
28、發(fā)作。4.心力衰竭5.慢性腎功能衰竭6.主動脈夾層:血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫,并沿著主動脈壁延伸剝離,是嚴(yán)重的心血管急癥,猝死的病因之一。細(xì)目八 原發(fā)性高血壓考點四:實驗室及其它檢查基本項目:常規(guī)檢查: 尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸和心電圖推薦項目:24小時動態(tài)血壓監(jiān)測;眼底檢查、超聲心動圖 選擇項目:腎素活性,醛固酮測定,腎上腺超聲,CT或者MRI等 細(xì)目八 原發(fā)性高血壓考點五:診斷與鑒別診斷高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日3次血壓測定所得血壓均140/90mmHg。鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性:繼發(fā)性高血
29、壓(secondary hypertension)定義:由某些確定的疾病或病因引起血壓升高; 腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細(xì)胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 主動脈縮窄細(xì)目八 原發(fā)性高血壓改善生活行為減輕體重減少鈉鹽攝入補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運動藥物治療原則小劑量;長效;聯(lián)合用藥;個體化考點六 治 療降壓藥物的聯(lián)合使用考點一:危險因素考點二:臨床分型細(xì)目九 冠心病77冠心病分型心絞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死型 52341隱匿型或無癥狀型 78CHD臨床類型慢性心肌缺血急性冠脈綜合征ACS 不穩(wěn)定型心絞痛主要機制:需氧增加性心肌缺血。隱匿型CHD穩(wěn)定型心絞
30、痛 缺血性心肌病心肌缺血發(fā)生機制、發(fā)展速度和預(yù)后分為2型急性心肌梗死冠心病性猝死根據(jù)ECG變化,分為:非ST段抬高型ACS和ST段抬高型非ST段抬高型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI)79急性冠狀動脈綜合征(Acute coronary syndrome,ACS)考點一 發(fā)病機制考點二 臨
31、床表現(xiàn)考點三 實驗室及其他檢查考點四 診斷與鑒別診斷考點五 治療 細(xì)目十 心絞痛定義:在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上,由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制:心肌氧供與氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脈直徑-冠脈狹窄氧供氧耗:心肌收縮力、張力、心率;心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制:無氧代謝產(chǎn)物(乳酸、多肽類物質(zhì))刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘,經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)大腦81穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris)發(fā)作性胸痛的特點:部位:胸骨體上段或中段之后或心前區(qū),常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì):壓迫感、壓榨樣、緊縮性,偶伴恐懼、瀕死感誘因:勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持
32、續(xù)時間:35min,不少于1min、不超過15min緩解方法:休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解 體征:可伴面色蒼白、出冷汗,血壓升高、心率增快82臨床表現(xiàn)(clinical manifestation)83典型心絞痛發(fā)作發(fā)作性質(zhì):壓迫感,壓榨感 發(fā)作誘因:勞累、激動、飽餐 持續(xù)時間:1-3min,40%,心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴(yán)重者可發(fā) 生肺水腫93臨床表現(xiàn) 體征 心臟體征: 心界輕至中度增大、心率多增快,少數(shù)可減慢; 第一心音減弱;可出現(xiàn)第四心音奔馬律;心包摩擦音;收縮期雜音 血 壓:一般都降低,且可能不再恢復(fù) 其 他:可有與心律失常、休克或
33、心力衰竭相關(guān)體征94臨床表現(xiàn) 特征性改變 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 無Q波心肌梗死者 無病理性Q波 相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1mV95心電圖表現(xiàn) 動態(tài)性演變 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病數(shù)小時內(nèi) 無/高大T波 急性期 數(shù)小時2天內(nèi) ST段抬高 單相曲線病理性Q波 亞急性期 數(shù)日2周左右 ST段逐漸回到基線 T波平坦或倒置 慢性期 數(shù)周數(shù)月 “冠狀T”形成 96 心電圖分期I、aVL高側(cè)壁II、III、aVF下壁V1V3前間壁V3V5局限前壁V1V6廣泛前壁V5V6前側(cè)壁V7V9正后壁V3RV5R右室97ECG:定位定范圍據(jù)特征性改變
34、,尤其是病理性Q波實驗室檢查 一般化驗檢查 白細(xì)胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶 LDH 乳酸脫氫酶 血清肌鈣蛋白I/T(TnI / TnT)增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌壞死標(biāo)記物98臨床表現(xiàn)典型臨床表現(xiàn):缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化99心肌梗死診斷1)保護和維持心臟功能2)挽救瀕死的心肌3)防止梗死擴大4)及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥100心肌梗死治療原則監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:度冷丁/嗎啡;硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是
35、一種積極的治療措施36小時內(nèi),療效最佳(溶栓/介入)消除心律失??刂频脱獕?、休克治療心力衰竭101MI的治療102還 你 一 顆 健 康 的 心!1、左心衰竭時,最早出現(xiàn)和最重要的癥狀是A 咳嗽; B 咯痰; C 咯血; D 乏力; E 呼吸困難2、可直接導(dǎo)致意識障礙的心律失常是A 室性早搏; B 房性早搏; C 心室顫動; D 右束支阻滯;E 竇性心動過速3、風(fēng)心病并發(fā)心律失常最多見的是A 早搏; B 陣發(fā)性心動過速; C 心房纖顫; D 房性心動過速;E 心房撲動4、NYHA心功能分幾級A 3級; B 4級; C 5級; D 6級; E 7級5、下列哪項不是自發(fā)性心絞痛的特點A 休息或夜間
36、發(fā)作; B 可持續(xù)15-30min; C 含服硝酸甘油不易緩解;D 心電圖出現(xiàn)異常Q波; E 血清心肌酶一般正常;6、典型心絞痛胸部疼痛的部位是A 心尖部; B 左肩背部; C 胸部左側(cè); D 胸骨體上中段后方;E 胸部右側(cè);7、典型心絞痛患者,含化硝酸甘油后緩解的時間一般是A 1min之內(nèi); B 1-3min; C 5-10min; D 11-20min;E 21-30min試題集錦8、患者,女,40歲,3年前發(fā)現(xiàn)患有風(fēng)濕性心臟病,近半年來,體力活動明顯受限,輕度活動即出現(xiàn)心悸氣短。其心功能為A 級; B 級; C 級; D 級; E 以上均非9、患者,女,40歲,風(fēng)心病5年,近半月來胃納差
37、,惡心、嘔吐。肝區(qū)疼痛,尿少;查體:頸靜脈怒張,心尖區(qū)可聞及舒張期雜音,三尖瓣區(qū)可聞及收縮其雜音,肝肋下2cm,應(yīng)首先考慮的是A 肝炎; B 右心衰竭; C 左心衰竭; D 肝硬化;E 全心衰竭10、患者,女,29歲,多食,大便日2-3次,查體;血壓140/60mmHg;雙眼突出,心律不齊,脈搏短絀。應(yīng)首先考慮的是A 糖尿病合并缺血性心臟病; B 風(fēng)心病合并心房纖顫; C 高血壓性心臟病伴心房纖顫; D 肺心病伴心房纖顫; E 甲狀腺功能亢進癥伴心房纖顫11、患者,男,50歲,心悸氣短1年,勞累后加重。檢查:脈搏80次/分,節(jié)律不規(guī)則,心率約110次/分,心律完全不規(guī)則,心音強弱絕對不一致,此
38、患者心律失常的類型是A 竇性心律不齊; B 竇性心動過速; C 過早搏動; D 心房纖顫; E 室上性心動過速;A2型試題12、患者,女,30歲,患風(fēng)濕熱10年,診斷為風(fēng)心病5年。檢查:心尖部可聞及舒張期隆隆樣雜音,X線顯示左心房增大,應(yīng)首先考慮的是A 二尖瓣關(guān)閉不全; B 二尖瓣狹窄; C 主動脈瓣關(guān)閉不全;D 主動脈瓣狹窄; E 肺動脈瓣狹窄;13、患者,女,30歲,心悸氣短2月,咯粉紅色泡沫痰。檢查:面頰暗紅,口唇紫紺,聽診聞及雙肺底濕羅音。心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。其診斷是A 肺源性心臟病; B 冠心?。?C 二尖瓣狹窄; D 高血壓性心臟病E 心包積液14、患者,女,30歲,10
39、年前患風(fēng)濕熱,檢查:心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。X線顯示是左心房增大,應(yīng)首先考慮的是A 二尖瓣關(guān)閉不全; B 二尖瓣狹窄; C 主動脈瓣關(guān)閉不全;D 主動脈瓣狹窄; E 肺動脈瓣狹窄15、患者,女,30歲,心悸氣短2月,咯粉紅色泡沫痰。檢查:面頰暗紅,口唇紫紺,聽診聞及雙肺底濕羅音。心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。下肢浮腫。其診斷是A 肺源性心臟??; B 冠心?。?C 二尖瓣狹窄,心功能不全; D 高血壓性心臟病 E 心包積液16、患者,女,25歲,四肢大關(guān)節(jié)游走性疼痛3年,近半年心慌氣短,雙下肢浮腫,檢查:頸靜脈怒張,雙下肢凹陷性水腫,肝肋緣下3.5cm,心尖部可聞及舒張期雜音。其診斷是A 風(fēng)濕性主動脈瓣關(guān)閉不全; B 風(fēng)濕性左房室瓣關(guān)閉不全; C 左房室瓣狹窄并關(guān)閉不全; D 心力衰竭; E風(fēng)濕性左房室瓣狹窄合并右心衰竭17、患者,男,26歲,心悸氣短1年,查體:兩頰暗紅,頸靜脈明顯怒張,下肢浮腫,心濁音界向左擴大,心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音,肝右肋下4cm,質(zhì)軟,有壓痛,肝頸靜脈回流征陽性,應(yīng)首先考慮的是A 二尖瓣狹窄并右心衰竭; B 二尖瓣關(guān)閉不全后期所致右心衰竭; C
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