《病毒性心肌炎》最新ppt (2)

1、病毒性心肌炎病毒性心肌炎一、定義二、流行病學(xué)三、病因、發(fā)病機(jī)制及病理改變四、臨床癥狀、體征五、實(shí)驗(yàn)室檢查六、診斷標(biāo)準(zhǔn)七、鑒別診斷八、治療九、預(yù)后十、預(yù)防病毒性心肌炎定義 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是指由病毒感染引起的以心肌細(xì)胞變性、壞死和心肌間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維滲出為主要病理變化的一種常見(jiàn)病?？沙示窒扌曰驈浡裕徊〕炭梢允羌毙?、亞急性或慢性。 以40歲以下的青壯年居多,其主要癥狀有胸悶、心悸、氣促、乏力、頭暈，還有不同程度的心律失常，其中以早搏最多見(jiàn)，個(gè)別出現(xiàn)暈厥或阿斯綜合征，重癥者常為導(dǎo)致兒童和青年猝死的重要原因之一。病毒性心肌炎流行病學(xué)人群分布： 年齡：病

2、毒性心肌炎可發(fā)生在嬰幼兒到老年人的各個(gè)年齡段，但以兒童和40歲以下成年人居多，35病人在1030歲。成年人發(fā)生病毒性心肌炎的平均年齡在3135歲。 性別：一般認(rèn)為病毒性心肌炎多發(fā)于男性。時(shí)間分布：許多病毒感染具有明顯的季節(jié)分布的特點(diǎn)，如流感病毒的感染流行多在冬季，而腸道病毒感染流行則多在夏秋季。相應(yīng)的病毒性心肌炎發(fā)病也具有季節(jié)分布。病毒性心肌炎的發(fā)病率一般以夏季最高，冬季最低。 地區(qū)分布：病毒性心肌炎在我國(guó)各地均有發(fā)生，一般為散發(fā)，少數(shù)地區(qū)有小范圍的暴發(fā)流行。病毒性心肌炎病因 各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的病毒最多見(jiàn)。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和埃可病毒引起

3、?？滤_奇病毒B組為人體心肌炎的首位病原體病毒性心肌炎發(fā)病機(jī)制及病理病毒直接作用 細(xì)胞免疫介導(dǎo)的免疫損傷作用自身免疫反應(yīng)細(xì)胞凋亡病毒直接作用 體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)證明，病毒感染心肌細(xì)胞可直接導(dǎo)致細(xì)胞死亡或代謝功能喪失使心肌細(xì)胞死亡。首先是補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。另一方面，病毒進(jìn)入心肌細(xì)胞以后，在很短的時(shí)間內(nèi)細(xì)胞的各項(xiàng)生理功能均受到抑制，并影響細(xì)胞電生理特征，使細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞破裂。 病毒感染機(jī)體后，誘導(dǎo)機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生一系列反應(yīng)，包括非特異性免疫的增強(qiáng)、特異性T淋巴細(xì)胞的增殖、活化體內(nèi)多種細(xì)胞因子水平和粘附分子表達(dá)改變等，這些反應(yīng)一方面有利于病毒的清除，另一方面也造成了心肌的炎癥反應(yīng)和免疫損傷。同時(shí)，

4、病毒感染可引起宿主免疫功能紊亂和受染細(xì)胞抗原性質(zhì)的改變，從而誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，對(duì)宿主細(xì)胞造成損傷。細(xì)胞免疫介導(dǎo)的免疫損傷作用自身免疫反應(yīng) 大量的臨床和實(shí)驗(yàn)研究表明，病毒性心肌炎和自身免疫反應(yīng)的發(fā)生有密切的關(guān)系。目前認(rèn)為，在病毒性心肌炎時(shí)，CVB大量復(fù)制，造成心肌細(xì)胞壞死和破裂，使內(nèi)容物釋放。某些細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)有免疫原性，誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，而這些抗體除了抗該蛋白外，還可以與正常細(xì)胞表面的抗原結(jié)合，由此導(dǎo)致自身免疫反應(yīng)，對(duì)心肌造成進(jìn)一步的損傷。細(xì)胞凋亡 細(xì)胞凋亡參與病毒性心肌炎的發(fā)生與發(fā)展，可能是病毒性心肌炎的另一重要的致病機(jī)制。凋亡過(guò)程受來(lái)自細(xì)胞內(nèi)、外多種因素的調(diào)控，病毒是較重要的調(diào)控因素

5、，當(dāng)機(jī)體受到病毒感染時(shí)，一方面機(jī)體運(yùn)用細(xì)胞凋亡的手段，通過(guò)犧牲個(gè)別細(xì)胞來(lái)清除異物，起宿主防御作用；另一方面病毒可通過(guò)自身基因的表達(dá)，或激活宿主細(xì)胞凋亡的相關(guān)基因，調(diào)控細(xì)胞凋亡，保證自身的存活和繁殖，引起宿主細(xì)胞病理改變。病理改變 病毒性心肌炎的病理改變可分為局灶性和彌漫性心肌炎；實(shí)質(zhì)性和間質(zhì)性心肌炎。實(shí)質(zhì)性心肌炎是以心肌細(xì)胞溶解、壞死、變性和腫脹為主要特征的病理改變。間質(zhì)性心肌炎以心肌纖維之間和血管周圍結(jié)締組織中有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)為主的病理改變。在急性或慢性階段，心肌炎均可累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起傳導(dǎo)阻滯或各種心律失常。無(wú)論是實(shí)質(zhì)性心肌炎還是間質(zhì)性心肌炎，也都會(huì)引起不同程度的心肌松軟無(wú)力，發(fā)生心臟功

6、能減損。病毒性心肌炎癥狀癥狀體征取決于病變的廣泛程度與部位。重者可至猝死，輕者幾無(wú)癥狀。(一) 全身性病毒感染癥狀：多數(shù)病毒性心肌炎患者在發(fā)病前2-3周有發(fā)熱、咽痛、全身酸痛、腹瀉等上呼吸道或消化道感染癥狀，但也有部分患上述癥狀不明顯病毒性心肌炎癥狀 (二)心肌炎癥狀：常訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、頭暈等，非特異，不能作為確診依據(jù) 臨床上診斷的心肌炎中，90%左右以心律失常為主訴或首見(jiàn)癥狀，其中少數(shù)患者可由此而發(fā)生昏厥或阿-斯綜合征。極少數(shù)患者起病后發(fā)展迅速，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。 病毒性心肌炎體征1.心臟擴(kuò)大 輕者心臟不擴(kuò)大，一般有暫時(shí)性擴(kuò)大，不久即恢復(fù)。心臟擴(kuò)大顯著反映心肌炎廣泛而

7、嚴(yán)重。 2.心率改變 心率增速與體溫不相稱，或心率異常緩慢3.心音改變 心尖區(qū)第一音可減低或分裂。心音可呈胎心樣。心包摩擦音的出現(xiàn)反映有心包炎存在。 4.雜音 心尖區(qū)可能有收縮期吹風(fēng)樣雜音，為發(fā)熱、貧血、心腔擴(kuò)大所致。雜音響度都不超過(guò)三級(jí)。心肌炎好轉(zhuǎn)后即消失。 5.心律失常 極常見(jiàn)，各種心律失常都可出現(xiàn)，以房性與室性早搏最常見(jiàn)，其次為房室傳導(dǎo)阻滯6.心力衰竭 重癥彌漫性心肌炎患者可出現(xiàn)急性心力衰竭，除一般心力衰竭表現(xiàn)外，易合并心源性休克。 病毒性心肌炎實(shí)驗(yàn)室檢查血清學(xué)檢查：部分患者血清轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T升高、血沉加快，白細(xì)胞

8、增多，C反應(yīng)蛋白增加 ECG： ST段下移或ST段異常抬高，R波降低，病理性Q波及各種心律失常，特別是房室傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮等 X線檢查：局灶性心肌炎無(wú)異常變化，彌漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影擴(kuò)大，心搏減弱，嚴(yán)重者可見(jiàn)肺充血或肺水腫 病毒性心肌炎實(shí)驗(yàn)室檢查B超：可有左室收縮功能或舒張功能異常，節(jié)段性及區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常，右室擴(kuò)張及運(yùn)動(dòng)異常病原學(xué)檢查 ：在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中測(cè)出腸道病毒或其它病毒基因片段及病毒蛋白抗原。相隔2周后的第二份血清病毒抗體較第一份升高4倍或一次抗體效價(jià)640者為陽(yáng)性，320者為可疑；病毒特異性IgM1：320者為陽(yáng)性病毒性心肌炎實(shí)驗(yàn)室檢查放

9、射性核素檢查該類檢查可以對(duì)病毒性心肌炎的心肌壞死、損傷 程度（局灶、彌漫）以及估價(jià)心功能狀態(tài)有相當(dāng)高的敏感性。如應(yīng)用201TL和99mTcMIBI心肌灌注顯象對(duì)診斷局灶性或彌漫性心肌壞死有價(jià)值。111In標(biāo)記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯象檢查心肌壞死的敏感性達(dá)到100。經(jīng)放射性核素多門(mén)電路心血管造影檢查在病毒性心肌炎患者中可以發(fā)現(xiàn)左心室功能的異常，表現(xiàn)為左室噴血指數(shù)降低，高峰噴血率、高峰充盈率、相對(duì)搏出容量、相對(duì)舒張末期容量、相對(duì)心輸出量都有降低等。內(nèi)膜心肌活檢這是一種有創(chuàng)檢查方法。用以病理學(xué)、免疫組織化學(xué)和特異性病毒RNA診斷。但由于提供的標(biāo)本受取材的部位、數(shù)量的多少、取材的大小和在疾病的不同時(shí)期

10、的影響，致使結(jié)果也帶有一定的偏差。 病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)1999年全國(guó)心肌炎心肌病專題研討會(huì)提出的成人急性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)： （一）病史與體征 在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn)，如不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭暈（心排血量降低）、心尖部第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。 （二）上述感染后3周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變者1. 竇性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。2. 多源、成對(duì)室性期前收縮，自主性房性或交界性心動(dòng)過(guò)速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。3. 兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)段呈水

11、平型或下斜型下移0.05mV或段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)（三）心肌損傷的參考指標(biāo)病程中血清心肌肌鈣蛋白或肌鈣蛋白T（強(qiáng)調(diào)定量測(cè)定）、-明顯增高。超聲心動(dòng)圖示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異常和/或核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。（四）病原學(xué)依據(jù)1. 在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2. 病毒抗體第2份血清中同型病毒抗體（如柯薩奇組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等）滴度較第1份血清升高4倍（2份血清應(yīng)相隔2周以上）或一次抗體效價(jià)640者為陽(yáng)性，320者為可疑（如以1：32為基礎(chǔ)者則宜以256為陽(yáng)性，128為可疑陽(yáng)性，根

12、據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定）。3. 病毒特異性IgM以1：320者為陽(yáng)性（按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下）。如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。注：同時(shí)具有上述（一）、（二）（1、2、3中任何一項(xiàng)）、（三）中任何二項(xiàng)。在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第1項(xiàng)者可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有（四）中第2、3項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)如患者有阿-斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎衰竭、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速伴低血壓發(fā)作或心肌心包炎等在內(nèi)的一項(xiàng)或多項(xiàng)表現(xiàn)，可

13、診斷為重癥病毒性心肌炎，如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)期前收縮或輕度波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。對(duì)難以明確診斷者，可進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，有條件時(shí)可作心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測(cè)及病理學(xué)檢查。在考慮病毒性心肌炎診斷時(shí)，應(yīng)除外受體功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山?。松讲〉貐^(qū)）等病毒性心肌炎分期病毒性心肌炎根據(jù)病情變化和病程長(zhǎng)短，可分為四期。1急性期 新發(fā)病、臨床癥狀和檢查發(fā)現(xiàn)明顯而多變，病程多在3個(gè)月以內(nèi)。 2恢復(fù)期 臨床癥狀和客觀檢查好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程一般在6個(gè)月以上。 3慢性期 部

14、分病人臨床癥狀、客觀檢查呈反復(fù)變化或遷延不愈，病程多在1年以上。病毒性心肌炎鑒別診斷受體功能亢進(jìn)癥：人群、病因、有癥狀無(wú)體征、心電圖、心得安實(shí)驗(yàn)原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥：人群、病理改變、病變累及的部位、臨床表現(xiàn)、心電圖、超聲、無(wú)病毒感染的病史或癥狀，無(wú)病毒性心肌炎的實(shí)驗(yàn)室檢查改變。 甲狀腺功能亢進(jìn)癥：高代謝、甲狀腺腫大、甲功三項(xiàng)可確診 二尖瓣脫垂綜合征：心臟雜音、超聲、心肌酶壞死標(biāo)志物影響心肌的其他疾患：如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、以及克山病病毒性心肌炎治療 一、休息：急性期至少應(yīng)臥床休息至熱退3-4周，有心功能不全或心臟擴(kuò)大者，更應(yīng)強(qiáng)調(diào)絕對(duì)臥床休息，以減輕心臟負(fù)荷及減

15、少心肌耗氧量。 二、抗生素的應(yīng)用：細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的重要條件因子之一，為防止細(xì)菌感染，急性期可加用抗生素。 三、維生素C治療：大劑量高濃度維生素C緩慢靜脈推注，能促進(jìn)心肌病變恢復(fù)。 四、促進(jìn)心肌能量代謝的藥物：多年來(lái)常用的如極化液、能量合劑及ATP等均因難進(jìn)入心肌細(xì)胞，促進(jìn)缺血心肌細(xì)胞的能量合成，有效穩(wěn)定受損心肌細(xì)胞膜，改善心肌泵功能，顯著減少脂質(zhì)過(guò)氧化物生成，有效改善心肌缺血，有明顯的保護(hù)心肌的作用，減輕心肌所致的組織損傷。瑞安吉口服溶液,2歲兒童每次10ml，每日2次；27歲，每次10ml，每日三次；7歲，每次20ml，每日二次。 五、抗病毒治療：有報(bào)道聯(lián)合應(yīng)用三氮唑核苷和干擾素可提

16、高生存率。 病毒性心肌炎治療 六、免疫治療 （一）丙種球蛋白：在美國(guó)波士頓及洛杉磯兒童醫(yī)院，從1990年開(kāi)始就已將靜脈注射丙種球蛋白作為病毒性心肌炎治療的常規(guī)用藥。 （二）腎上腺皮質(zhì)激素：僅限于搶救危重病例及其他治療無(wú)效的病例可試用，一般起病10天內(nèi)盡可能不用。 七、并發(fā)癥治療 病毒性心肌炎的并發(fā)癥包括心力衰竭、心律失常甚至休克等，對(duì)于這些并發(fā)癥應(yīng)及時(shí)處理。如出現(xiàn)心力衰竭時(shí)可給以強(qiáng)心利尿劑；有心律失常時(shí)應(yīng)針對(duì)具體情況加以治療，出現(xiàn)室性早搏者可給以慢心律，有嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯者可給以異丙腎上腺素等；心肌炎患者一旦有休克發(fā)生說(shuō)明病情十分危急，必須抓緊時(shí)機(jī)搶救，給以擴(kuò)充血容量，升壓藥物等措施以挽救病人

17、的生命。 病毒性心肌炎治療中醫(yī)治療：病毒性心肌炎心肌炎多為“溫病外襲內(nèi)舍于心”，屬外邪發(fā)病、血淤脈滯、氣陰兩虛。根據(jù)其臨 床表現(xiàn)，屬于“心悸、怔仲、胸痹”等病癥范疇。目前一般認(rèn)為本病屬本虛標(biāo)實(shí)之證，發(fā)病乃由于素體虛 弱，邪毒乘虛而入，侵及心脈所致。本虛，主要表現(xiàn)為氣陰兩虛；標(biāo)實(shí)，主要是外感邪毒，兩者相互影響 。心肌炎早期屬陽(yáng)證、熱證，而慢性期多屬里證、虛證。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，心氣陰兩虛是發(fā)病的關(guān)鍵，溫毒內(nèi)犯則是發(fā)病的必要條件，心臟氣陰兩虛貫穿于疾病始終。中醫(yī)治療（1）急性熱盛型： 癥候：該型多為發(fā)病6個(gè)月內(nèi)。治則：清熱瀉火，兼養(yǎng)心陰。方藥：以銀翹散、五味消毒飲、瀉心湯、竹葉石膏湯等加減。（2）心陰

18、虛損型：證候：多為恢復(fù)期。治則：養(yǎng)陰清熱，兼以安神。方藥：一貫煎、酸棗仁湯、補(bǔ)心丹等加減。（3）氣陰兩虛型：證候：多為慢性期或后遺癥期見(jiàn)到該型。治則：益氣養(yǎng)陰，復(fù)脈寧心方藥：生脈散、炙甘草湯和加減復(fù)脈湯。（4）陰陽(yáng)兩虛型：證候：多屬慢性期，也可見(jiàn)于急性暴發(fā)型。治則：溫陽(yáng)救逆，利水平喘。方藥：以參附湯、右歸丸、真武湯、濟(jì)生腎氣湯加減。重癥病毒性心肌炎治療（1）腎上腺皮質(zhì)激素治療。腎上腺皮質(zhì)激素可以抑制抗原抗體，減少過(guò)敏反應(yīng)，有利于保護(hù)心肌細(xì)胞、消除局部的炎癥和水腫，有利于挽救生命，安度危險(xiǎn)期。藥物選用地塞米松每日1030mg，分次靜注，連用37天，病情好轉(zhuǎn)改為口服，并迅速減量和停用。如果開(kāi)始用腎上腺皮質(zhì)激素7天無(wú)效則應(yīng)停用。 病毒性心肌炎是否可以應(yīng)用此類激素治療，現(xiàn)也意見(jiàn)不一。（2）治療重癥病毒性心肌炎高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)損害病人需先及時(shí)應(yīng)用人工心臟起