酸堿平衡紊亂(臨本)六版

1、第四章第四章 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂教學(xué)大綱教學(xué)大綱1.1.熟悉熟悉酸堿平衡調(diào)節(jié)、反映酸堿平衡常用酸堿平衡調(diào)節(jié)、反映酸堿平衡常用指標(biāo)及其意義。指標(biāo)及其意義。2.2.掌握掌握酸堿平衡的概念、酸堿平衡的概念、單純性酸堿平衡單純性酸堿平衡紊亂類型、病因、發(fā)病機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影紊亂類型、病因、發(fā)病機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影響。響。3.3.熟悉熟悉酸堿平衡紊亂防治的病生基礎(chǔ)。酸堿平衡紊亂防治的病生基礎(chǔ)。4.4.了解混合性酸堿平衡紊亂概念、分類、了解混合性酸堿平衡紊亂概念、分類、原因及特點(diǎn)。原因及特點(diǎn)。 人體適宜的酸堿度用動(dòng)脈血人體適宜的酸堿度用動(dòng)脈血pHpH表示是表示是7.35-7.457.35-7.45，平均值

2、為，平均值為7.407.40。這種維持體液。這種維持體液pHpH值相對(duì)穩(wěn)定的過程，稱為值相對(duì)穩(wěn)定的過程，稱為酸堿平衡酸堿平衡(acid-(acid-base balance)base balance)。 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂(acid-base (acid-base disturbance)disturbance)：有些病理情況可引起酸堿：有些病理情況可引起酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。 What is Acid ? What is Base ?l在化學(xué)反應(yīng)中能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)稱為酸。l能接受

3、H+的化學(xué)物質(zhì)稱為堿。酸堿的概念酸堿的概念體內(nèi)酸與堿的關(guān)系體內(nèi)酸與堿的關(guān)系 酸酸 堿堿H H2 2COCO3 3 H H+ + + HCO+ HCO3 3NHNH4 4+ + H H+ + + NH+ NH3 3H H2 2PO4PO4 H H+ + + HPO+ HPO4 42 2HPrHPr H H+ + + Pr+ Pr 酸酸揮發(fā)酸揮發(fā)酸（H H2 2COCO3 3）固定酸固定酸經(jīng)肺呼出經(jīng)肺呼出1.揮發(fā)酸揮發(fā)酸(volatile acid)CO2 H2OH2CO3CA呼吸性調(diào)節(jié)呼吸性調(diào)節(jié)H2SO4HCl有機(jī)酸有機(jī)酸經(jīng)腎排出經(jīng)腎排出H3PO4腎性調(diào)節(jié)腎性調(diào)節(jié)堿堿有機(jī)酸鹽有機(jī)酸鹽氨氨酸多于堿

4、酸多于堿 PH7.35PH7.357.45 7.45 WhyWhy？（防止（防止H H濃度發(fā)生顯著變動(dòng)濃度發(fā)生顯著變動(dòng) ）血液緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng) 由一種由一種弱酸弱酸和它相應(yīng)的和它相應(yīng)的緩沖堿緩沖堿組成。組成。 其作用是當(dāng)體液中酸或堿的含量變化其作用是當(dāng)體液中酸或堿的含量變化時(shí)，緩沖對(duì)通過釋放或吸收時(shí)，緩沖對(duì)通過釋放或吸收H+H+，減輕，減輕pHpH的變動(dòng)程度。的變動(dòng)程度。1 1、體液的緩沖系統(tǒng)、體液的緩沖系統(tǒng) 緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng) 占全血緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)% %血漿血漿HCOHCO3 3- - 35 35細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)HCOHCO3 3- - 18 18HbHb- -及及HbOHbO2 2-

5、 - 35 35PrPr- - 7 7HPOHPO4 42- 2- 5 5 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布 表表4-1 4-1 體液的緩沖系統(tǒng)體液的緩沖系統(tǒng) 緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng) 構(gòu)成構(gòu)成 存在部位存在部位 緩沖特點(diǎn)緩沖特點(diǎn) 碳酸氫鹽碳酸氫鹽 HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3 細(xì)胞內(nèi)、外液細(xì)胞內(nèi)、外液 血漿中緩沖固定酸血漿中緩沖固定酸 的主要系統(tǒng)，不能的主要系統(tǒng)，不能 緩沖揮發(fā)酸緩沖揮發(fā)酸 磷酸鹽磷酸鹽 HPOHPO4 42 2/H/H2 2POPO4 4- - 細(xì)胞內(nèi)、外液細(xì)胞內(nèi)、外液 主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖 蛋白質(zhì)蛋白質(zhì) PrPr- -/

6、HPr/HPr 血漿及細(xì)胞內(nèi)血漿及細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白血紅蛋白 HbHb- -/HHb /HHb 紅細(xì)胞內(nèi)紅細(xì)胞內(nèi) 緩沖揮發(fā)酸的主要緩沖揮發(fā)酸的主要 HbOHbO2 2- -/HHbO/HHbO2 2 系統(tǒng)系統(tǒng) 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3特點(diǎn)特點(diǎn): HCO3-與與H2CO3的濃的濃 度比決定血度比決定血pH高低高低 = 6.1 +1.3 = 7.4RBC肌細(xì)胞肌細(xì)胞骨細(xì)胞骨細(xì)胞2H+K+Na+ HCO3-Cl-特點(diǎn)特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)緩沖體系：細(xì)胞內(nèi)緩沖體系： 磷酸、蛋白磷酸、蛋白CA 調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度， 以維持以維持NaHCONaHCO3 3/ /H2COH2C

7、O3 3的比值為的比值為20/120/1，保持血，保持血pHpH值的值的相對(duì)恒定相對(duì)恒定. .1.1.中樞調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)PaCO2二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（narcosisnarcosis） 高濃度高濃度CO2對(duì)中樞神對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用 。PaO2、pH、PaCO2 (peripheral regulation) 維持血漿維持血漿HCOHCO3 3- -濃度濃度H2OCO2H2OCACl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2H2CO3HCO3-CACl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4 -H2CO3HCO3-CAH2CO3谷氨酰胺谷

8、氨酰胺NH3谷氨酸谷氨酸2 NH3酮戊二酸酮戊二酸（谷氨酰胺酶）（谷氨酰胺酶） （谷氨酸脫氫酶）（谷氨酸脫氫酶） 2 HCO3 酸中毒時(shí)：酸中毒時(shí)：l先先: :腎小管上皮細(xì)胞泌氫腎小管上皮細(xì)胞泌氫, ,重吸收重吸收HCO3HCO3- -l磷酸鹽酸化磷酸鹽酸化 ，泌，泌 堿中毒時(shí)：堿中毒時(shí)： Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4慢性酸中毒時(shí)，骨骼的緩沖作用：慢性酸中毒時(shí)，骨骼的緩沖作用：血液緩沖系統(tǒng)：血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。組織細(xì)胞的緩沖：組織細(xì)胞的緩沖： 作用強(qiáng)，作用強(qiáng)，3 34h4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂起作用，但易造成電解質(zhì)

9、紊亂肺的調(diào)節(jié)：肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，效能最大，30min30min達(dá)高峰；但僅對(duì)達(dá)高峰；但僅對(duì)COCO2 2有作用有作用腎的調(diào)節(jié)：腎的調(diào)節(jié)：對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢（對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-53-5天）天） 總之，當(dāng)內(nèi)源性固定酸過多時(shí)：總之，當(dāng)內(nèi)源性固定酸過多時(shí)： H H2 2COCO3 3靠肺調(diào)節(jié)靠肺調(diào)節(jié)HCOHCO3 3靠腎重吸收補(bǔ)償靠腎重吸收補(bǔ)償 A A堆積堆積靠腎排出靠腎排出 從而保持從而保持pH恒定。恒定。 HAHAHCOHCO3 3 H H2 2COCO3 3A A ，強(qiáng)酸轉(zhuǎn)化，強(qiáng)酸轉(zhuǎn)化為弱酸為弱酸,pH,pH值無明顯變化值無明顯變化pHv 酸中毒酸中毒v 堿

10、中毒堿中毒酸堿平衡紊亂的分類酸堿平衡紊亂的分類- 血?dú)夥治鰞x血?dú)夥治鰞x: : 判斷酸堿狀態(tài)的主要工具判斷酸堿狀態(tài)的主要工具. . 它能自動(dòng)它能自動(dòng)測出測出pHpH（或（或H H+ +）和）和PaCOPaCO2 2，并根據(jù)，并根據(jù)HendersonHassalbalch公式計(jì)算出公式計(jì)算出HCOHCO3 3- -及其他酸堿參數(shù)及其他酸堿參數(shù)（blood-gas analysis parameter)。 血?dú)夥治龅闹饕碚撘罁?jù)：血液血?dú)夥治龅闹饕碚撘罁?jù)：血液pHpH主要取決于主要取決于 血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿的比例。的比例。1

11、.pH1.pH和和H H+ +濃度濃度 由于血液中由于血液中HH+ + 很低，常用很低，常用pH pH 表示表示1 1） pHpH的定義：的定義：HH+ + 的負(fù)對(duì)數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù) 2 2） 正常值正常值 ： 7.35 7.35 7.45 7.45 （平均：（平均：7.407.40） 酸中毒酸中毒 正正 常常 堿中毒堿中毒 極限極限6.86.87.357.357.457.45 7.87.8極限極限 HH+ + 45 45 35nmol/L35nmol/L pHpH主要取決于主要取決于HCOHCO3 3- -與與H H2 2COCO3 3 比值比值(7.4(7.4時(shí)為時(shí)為 20/1)20/1) 它只是

12、反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有它只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有 酸堿平衡紊亂的存在及其類型酸堿平衡紊亂的存在及其類型. . （呼吸性酸堿失衡（呼吸性酸堿失衡/ /代謝性酸堿失衡）代謝性酸堿失衡） 3 3）意）意 義義 例：例：血漿中物理溶解狀態(tài)的血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。分子產(chǎn)生的張力。 3346 mmHg (4.396.25kpa)唯一的呼吸性指標(biāo)。唯一的呼吸性指標(biāo)。46 mmHg:16, (AG16, 代酸代酸) )腎功能減退腎功能減退 酸性產(chǎn)物酸性產(chǎn)物乳酸血癥乳酸血癥酮血癥酮血癥外源性陰離子存積：外源性陰離子存積： 甲醇中毒、水楊酸中毒甲醇中毒、水楊酸中毒

13、AG 見于見于1 1、區(qū)分酸堿中毒：、區(qū)分酸堿中毒：pHpH2 2、反映代謝因素指標(biāo)：、反映代謝因素指標(biāo)：SBSB，BBBB，BEBE， 3 3、反映呼吸因素指標(biāo)：、反映呼吸因素指標(biāo)：P Pa aCOCO2 2 、 ABAB與與SBSB差值差值4 4、ABAB：既反應(yīng)代謝性因素，又反應(yīng)呼吸：既反應(yīng)代謝性因素，又反應(yīng)呼吸性因素性因素5、AGAG：僅用于判斷代謝性酸中毒：僅用于判斷代謝性酸中毒 以血漿以血漿 HCO3- 原發(fā)性減原發(fā)性減少少和和pH降低為特征的酸堿平降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。衡紊亂類型。1) 1)固定酸產(chǎn)生固定酸產(chǎn)生：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 2)2)酸的

14、排出酸的排出：嚴(yán)重腎衰：嚴(yán)重腎衰 體內(nèi)固定酸排出體內(nèi)固定酸排出 RTA 型型 集合管泌氫減少集合管泌氫減少H+在體內(nèi)蓄積在體內(nèi)蓄積 3)3)外源性酸攝入過多：水楊酸中毒外源性酸攝入過多：水楊酸中毒 含氯的成酸性藥物攝入過多含氯的成酸性藥物攝入過多 酸多酸多 ( (消耗消耗HCO3-): ):4)4)高血鉀：高血鉀：使使細(xì)胞外細(xì)胞外H+ , HCO3- 1) HCO1) HCO3 3- -丟失丟失：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含 HCOHCO3 3- -的堿性腸液大量丟失。的堿性腸液大量丟失。3) 3) 血液稀釋性血液稀釋性HCOHCO3 3- -：大量輸入：大量輸入G.SG

15、.S或或N.SN.S。 2) HCO2) HCO3 3- -回收回收： RTA RTA 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶活性活性，近端腎小，近端腎小管對(duì)管對(duì)HCOHCO3 3- -重吸收重吸收； 使用使用碳酸酐酶碳酸酐酶(CA)(CA)抑制劑抑制劑 腎重吸收腎重吸收HCOHCO3 3- - 堿少堿少: :腎小管性酸中毒：腎小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, RTA)(renal tubular acidosis, RTA) 是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病, , 而腎小球而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時(shí)功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時(shí), ,尿液

16、卻呈堿性或中性。尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型主要包括兩種類型: : 型腎小管性酸中毒型腎小管性酸中毒: : 集合管主動(dòng)泌集合管主動(dòng)泌H H+ +功能功能 ，造，造成成H H+ +在體內(nèi)蓄積在體內(nèi)蓄積, ,導(dǎo)致血漿導(dǎo)致血漿HCOHCO3 3- - 。 型腎小管性酸中毒型腎小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲小使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收管上皮細(xì)胞重吸收HCOHCO3 3- - 而隨尿排出。而隨尿排出。Na+AGAG型代酸型代酸見于：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、見于：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎臟泌氫障礙、水楊酸中毒等腎臟泌氫障礙、水楊酸中毒等AGAG正常型代酸正常型代酸見于：

17、消化道直接丟失見于：消化道直接丟失 H2O細(xì)胞外液細(xì)胞外液腎小管腔腎小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交換交換 K Na交換交換 酸中毒酸中毒高血鉀高血鉀 3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellular buffering)v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3- v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)原發(fā)性原發(fā)性: : pH SB AB pH SB AB BB BE BB BE繼發(fā)性繼發(fā)性: : PaCOPaCO2 2 血血KK AB ABSBSB負(fù)值負(fù)值(1)(1)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)代酸代酸高鉀血癥高鉀血癥心律失常心律失常減少減少CaC

18、a2+2+內(nèi)流內(nèi)流減少肌漿網(wǎng)減少肌漿網(wǎng)CaCa2+2+釋放釋放與與CaCa2+2+競爭和肌鈣蛋白結(jié)合競爭和肌鈣蛋白結(jié)合兒茶酚胺：正性肌力作用兒茶酚胺：正性肌力作用(1)(1)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性代酸代酸毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張(1)(1)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)(2)(2)CNS系統(tǒng)系統(tǒng)(1)(1)心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)(2)(2)CNS系統(tǒng)系統(tǒng)(3)(3)骨骼系統(tǒng)骨骼系統(tǒng)溶骨作用：溶骨作用：兒童：佝瘺病、纖維性骨炎兒童：佝瘺病、纖維性骨炎成人：骨軟化癥成人：骨軟化癥l突出的臨床表現(xiàn)是呼吸深快

19、，其次是突出的臨床表現(xiàn)是呼吸深快，其次是心肌收縮力抑制和周圍血管擴(kuò)張，最心肌收縮力抑制和周圍血管擴(kuò)張，最后出現(xiàn)心力衰竭和肺水腫，此外還可后出現(xiàn)心力衰竭和肺水腫，此外還可有胃擴(kuò)張、腹痛、惡心和嘔吐。有胃擴(kuò)張、腹痛、惡心和嘔吐。代謝性酸中毒的防治原則：代謝性酸中毒的防治原則：1 1、防治原發(fā)病，、防治原發(fā)病，消除引起代謝性酸中毒原因；消除引起代謝性酸中毒原因；2 2、適當(dāng)補(bǔ)以、適當(dāng)補(bǔ)以NaHCONaHCO3 3( (堿性藥堿性藥) )，使使HCOHCO3 3達(dá)到達(dá)到16mmol/L16mmol/L即可即可( (不宜過量！不宜過量！) )。3 3、適當(dāng)補(bǔ)鈣。、適當(dāng)補(bǔ)鈣。4 4、嚴(yán)重腹瀉嚴(yán)重腹瀉( (

20、失堿失堿) )引起酸中毒時(shí)，會(huì)伴有引起酸中毒時(shí)，會(huì)伴有K K+ +排出排出( (丟失丟失) )，故應(yīng)，故應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀適當(dāng)補(bǔ)鉀( (口服口服) )。血漿蛋白血漿蛋白通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制呼吸肌呼吸肌 麻痹麻痹肺部肺部疾患疾患 胸廓病變胸廓病變氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞（1）急性呼吸性酸中毒）急性呼吸性酸中毒 急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫（2）慢性呼吸性酸中毒）慢性呼吸性酸中毒 慢性肺部炎癥、肺不張等慢性肺部炎癥、肺不張等CO2H2O（1）肺的調(diào)節(jié)：不發(fā)揮作用）肺的調(diào)節(jié)：不發(fā)揮作用代償有限代償有限, , 常為失代償性常

21、為失代償性治療可快速改善通氣治療可快速改善通氣7.17（3）細(xì)胞內(nèi)外離子交換：）細(xì)胞內(nèi)外離子交換： 血血K 血血cl7.32 代償強(qiáng)代償強(qiáng), , 常為代償性常為代償性v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨 v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH特點(diǎn)特點(diǎn)（1 1）急性呼吸性酸中毒）急性呼吸性酸中毒 血血pH pH ，失代償性呼吸性酸中毒。，失代償性呼吸性酸中毒。 PaCOPaCO2 2原發(fā)性升高，原發(fā)性升高，ABABSBSB，ABAB可略有可略有上升，上升，SBSB、BBBB和和 BEBE基本不變?；静蛔儭＃? 2）代償后及慢性呼吸性酸中毒）代償后及慢性呼吸性酸中毒 血血pHpH正?；蚵越档?，為

22、代償性或失代正?；蚵越档停瑸榇鷥斝曰蚴Т鷥斝院粑运嶂卸?。償性呼吸性酸中毒。 原發(fā)性改變原發(fā)性改變?yōu)闉镻aCOPaCO2 2升高，升高，ABABSBSB； 繼發(fā)性改變繼發(fā)性改變?yōu)闉镾BSB升高，升高，ABAB升高，升高，BBBB升升高，高，BEBE為正值加大，血為正值加大，血K K+ +升高。升高。 CNS系統(tǒng)改變更明顯系統(tǒng)改變更明顯pHl急性者腦酸中毒表現(xiàn)突出，表現(xiàn)為急性者腦酸中毒表現(xiàn)突出，表現(xiàn)為倦怠、不安、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)模糊倦怠、不安、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)模糊和撲翼樣震顫，嚴(yán)重者可出現(xiàn)木僵和撲翼樣震顫，嚴(yán)重者可出現(xiàn)木僵和昏迷。和昏迷。5 5、呼吸性酸中毒的防治原則：、呼吸性酸中毒的防治原則：（1

23、 1）病因?qū)W治療：病因?qū)W治療： 防治引起呼吸性酸中毒的病因；防治引起呼吸性酸中毒的病因；（2 2）發(fā)病學(xué)治療：發(fā)病學(xué)治療： 原則：改善肺的通氣功能。原則：改善肺的通氣功能。 但忌用大功率的呼吸機(jī)，以防通氣過但忌用大功率的呼吸機(jī)，以防通氣過度反而造成呼吸性堿中毒。度反而造成呼吸性堿中毒。（3 3）呼吸功能改變之前不宜用堿性藥物，）呼吸功能改變之前不宜用堿性藥物，更不能多用，否則堿性能抑制呼吸中樞，更不能多用，否則堿性能抑制呼吸中樞，使通氣不暢更加嚴(yán)重，這反而加重了呼吸使通氣不暢更加嚴(yán)重，這反而加重了呼吸性酸中毒。性酸中毒。l有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量醛固酮醛固酮保鈉排鉀（保堿保鈉排鉀（保堿排酸），

24、排酸），NaHCO3回吸收回吸收l缺鉀缺鉀細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)K外移外移，H內(nèi)移內(nèi)移，使細(xì)胞，使細(xì)胞外液外液HCO3。同時(shí)腎小管細(xì)胞內(nèi)。同時(shí)腎小管細(xì)胞內(nèi)K，KNa交換減少，交換減少，H+Na+交換加強(qiáng)，交換加強(qiáng)，NaHCO3回吸收回吸收l缺氯缺氯低低Cl使髓袢升支粗段使髓袢升支粗段NaCl重吸收重吸收，使遠(yuǎn)端腎小管使遠(yuǎn)端腎小管H+Na+和和KNa交換加強(qiáng)交換加強(qiáng)，排，排H+、 K和和NaHCO3回吸收回吸收CO2H2OCO2H2O排鉀保鈉排鉀保鈉刺激刺激H+-ATP酶酶代堿代堿細(xì)胞細(xì)胞（3 3）H+ 向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng) 缺鉀性堿中毒缺鉀性堿中毒血血KH+H+KK腎小管腎小管H+ Na交換交換K

25、Na交換交換堿中毒堿中毒 低血鉀低血鉀（4）肝功能衰竭）肝功能衰竭: （1）鹽水反應(yīng)性堿中毒；概念及機(jī)理）鹽水反應(yīng)性堿中毒；概念及機(jī)理 維持因素：有效循環(huán)血容量維持因素：有效循環(huán)血容量、血氯、血氯 （2）鹽水抵抗性堿中毒。概念及機(jī)理）鹽水抵抗性堿中毒。概念及機(jī)理 維持因素：原發(fā)性醛固酮維持因素：原發(fā)性醛固酮、血鉀、血鉀2 2、代謝性堿中毒的分類：、代謝性堿中毒的分類： 可分兩大類?？煞謨纱箢?。（2 2）呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié): : H H 肺通氣量肺通氣量 COCO2 2排出排出 起一定的代償作用，極限起一定的代償作用，極限55mmHg55mmHg（1）血漿的緩沖血漿的緩沖: HCO3-+HPr H

26、2CO3+Pr- 代償有限代償有限 細(xì)胞外液細(xì)胞外液H 腎小管腔腎小管腔H H+Pr-HPrK Na交換交換 堿中毒堿中毒低血鉀低血鉀 （3 3）細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖（細(xì)胞內(nèi)外離子交換）（細(xì)胞內(nèi)外離子交換）血血K KH Na交換交換 v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)液鉀外移，而細(xì)胞外液低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)液鉀外移，而細(xì)胞外液H H+ +內(nèi)移，引起細(xì)胞外液代謝性堿中毒；同時(shí)腎小內(nèi)移，引起細(xì)胞外液代謝性堿中毒；同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，H H+ +濃度增大，造成濃度增大，造成腎小管腎小管K K+ +-Na-Na+

27、 +交換減弱而交換減弱而H H+ +-Na-Na+ +交換增強(qiáng)，尿交換增強(qiáng)，尿排排H H+ +增多，此時(shí)血液呈堿性，尿液卻呈酸性，增多，此時(shí)血液呈堿性，尿液卻呈酸性，稱稱反常性酸性尿反常性酸性尿。原發(fā)性原發(fā)性: pH SB AB BB BE繼發(fā)性繼發(fā)性: PaCO2 血血K ABSB正值正值(1)(1)CNS系統(tǒng)系統(tǒng)(3)(3)神經(jīng)肌肉神經(jīng)肌肉系統(tǒng)系統(tǒng)搦搦(4)(4)低鉀血癥低鉀血癥 手足搐搦手足搐搦l發(fā)展慢，臨床體征不明顯。急性發(fā)病發(fā)展慢，臨床體征不明顯。急性發(fā)病者突出的臨床表現(xiàn)是呼吸減慢減弱，者突出的臨床表現(xiàn)是呼吸減慢減弱，其次為神經(jīng)肌肉的興奮性增加，出現(xiàn)其次為神經(jīng)肌肉的興奮性增加，出現(xiàn)周

28、身肌張力增高、腱反射亢進(jìn)和手足周身肌張力增高、腱反射亢進(jìn)和手足抽搦。抽搦。CNSCNS表現(xiàn)有意識(shí)錯(cuò)亂等。表現(xiàn)有意識(shí)錯(cuò)亂等。(1)(1)鹽水反應(yīng)性代堿鹽水反應(yīng)性代堿l生理鹽水生理鹽水lpH7.0lNa+=154mmol/LlCl154mmol/Ll血漿血漿lpH7.4lNa+=140mmol/LlCl104mmol/L對(duì)癥治療，消除病因；對(duì)癥治療，消除病因；(2)鹽水抵抗性代堿鹽水抵抗性代堿乙酰唑胺乙酰唑胺 口服口服10%的的KCL。 適當(dāng)補(bǔ)鈣適當(dāng)補(bǔ)鈣概念：概念： 由由 H2CO3 （PaCO2 ） 原發(fā)性降原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂。低所引起的酸堿平衡紊亂。l基本機(jī)制：基本機(jī)制： 通氣過度

29、，通氣過度，CO2呼出過多，使血中呼出過多，使血中H2CO3降低降低 1、低氧血癥、低氧血癥2、癔病、癔病3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患4、某些藥物：水楊酸、氨氣、某些藥物：水楊酸、氨氣5、代謝旺盛：高熱、甲亢、代謝旺盛：高熱、甲亢6、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- 1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償）（急性呼堿主要代償）H+HHbv RBCv plasmav 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 基本同代堿基本同代堿lPaC

30、OPaCO2 2，腦血流量減少腦血流量減少，腦組織缺氧加重，腦組織缺氧加重。 故呼堿患者更易出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。故呼堿患者更易出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。l手足搐搦，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)手足搐搦，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)（三）對(duì)機(jī)體的影響（三）對(duì)機(jī)體的影響l（1）慢性呼吸性堿中毒一般無癥狀，因）慢性呼吸性堿中毒一般無癥狀，因?yàn)槿梭w的代償能力完全可以維持為人體的代償能力完全可以維持pH接近接近正常。正常。l（2）急性呼吸性堿中毒表現(xiàn)有憋氣感、）急性呼吸性堿中毒表現(xiàn)有憋氣感、頭暈和精神緊張，還可出現(xiàn)口周和四肢頭暈和精神緊張，還可出現(xiàn)口周和四肢感覺異常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)四肢抽搐、心感覺異常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)四肢抽搐、心律失

31、常或意識(shí)喪失。律失?；蛞庾R(shí)喪失。（四）治療原則（四）治療原則1 1、防治原發(fā)病，消除呼吸性堿中毒的原因；、防治原發(fā)病，消除呼吸性堿中毒的原因；2 2、急性呼吸性堿中毒應(yīng)給予補(bǔ)充、急性呼吸性堿中毒應(yīng)給予補(bǔ)充COCO2 2，即吸入，即吸入5% 5% COCO2 2混合性氣體，或用厚布、紙袋罩住患者口鼻，混合性氣體，或用厚布、紙袋罩住患者口鼻，以阻止以阻止COCO2 2呼出過多，從而可提高血中呼出過多，從而可提高血中COCO2 2含量和血含量和血漿碳酸濃度。漿碳酸濃度。3 3、對(duì)精神性呼吸過大者，應(yīng)給予鎮(zhèn)靜藥，以減緩、對(duì)精神性呼吸過大者，應(yīng)給予鎮(zhèn)靜藥，以減緩其過量呼吸，減少其過量呼吸，減少COCO2

32、 2呼出。呼出。4 4、呼吸性堿中毒基本上糾正后，視具情況，適當(dāng)、呼吸性堿中毒基本上糾正后，視具情況，適當(dāng)補(bǔ)予補(bǔ)予CaCa2 2+ +、磷、磷、K K+ +等。等。小結(jié)：小結(jié)：代謝性酸中毒：代謝性酸中毒：pH，HCO3PaCO2 代謝性堿中毒：代謝性堿中毒：pH，HCO3PaCO2呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：pH， HCO3PaCO2呼吸性堿中毒：呼吸性堿中毒：pH， HCO3PaCO2v pHv PaCO2 v HCO3- 一、呼酸一、呼酸+ +代酸代酸1. 病因病因2. 特點(diǎn)特點(diǎn)v pH v PaCO2 v HCO3- 二、呼堿合并代堿二、呼堿合并代堿1. 病因病因2. 特點(diǎn)特點(diǎn)v pH

33、(-)、v PaCO2 v HCO3- 三、呼酸合并代堿三、呼酸合并代堿1. 病因病因2. 特點(diǎn)特點(diǎn)四、呼堿合并代酸四、呼堿合并代酸1. 病因病因2. 特點(diǎn)特點(diǎn)v pH (-)、v PaCO2 v HCO3- 五、代酸合并代堿五、代酸合并代堿1. 病因病因2. 特點(diǎn)特點(diǎn)v pH 、PaCO2 、HCO3- 不定不定l如實(shí)測如實(shí)測PaCO2在預(yù)測在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，范圍之內(nèi)，單純型代酸單純型代酸l如實(shí)測值如實(shí)測值預(yù)測值的最大值預(yù)測值的最大值, CO2潴留，潴留，代酸代酸+呼酸呼酸l如實(shí)測值如實(shí)測值預(yù)測值的最大值，預(yù)測值的最大值， HCO3-過過多，呼酸多，呼酸+代鹼代鹼l如實(shí)測值如實(shí)測值預(yù)測值的最大值，預(yù)測值的最大值，CO2 潴留潴留，代鹼，代鹼+呼酸呼酸l如實(shí)測值如實(shí)測值預(yù)測值的最大值，預(yù)測值的最大值， HCO3-過過多，呼鹼多，呼鹼+代鹼代鹼l如實(shí)測值如實(shí)測值預(yù)測值的最小值預(yù)測值的最小值, HCO3- 過過少少, 呼鹼呼鹼+代酸代酸1.1.溺水患者溺水患者, ,搶救后血?dú)猓簱尵群笱獨(dú)猓?H7.15 PaCOH7.15 PaCO2 280mmHg HCO80mmHg HCO3 3- -27mmol/L27mmol/L HCO HCO3 3- -=0.1=0.1PaCOPaCO2 2 =0.1(80-40)=4 =0.1(80-4