診斷學(xué)基礎(chǔ)的表格

1、心電圖：是指心臟在每次機(jī)械性收縮之前，心肌細(xì)胞首先發(fā)生電激動(dòng)，在激動(dòng)過程中產(chǎn)生的微小生物電流可經(jīng)人體組織傳至體表，如將測(cè)量電極放置在心臟或人體表面一定部位，連接一個(gè)有裝有放大和描記裝置的心電圖機(jī)，即可把每一心動(dòng)周期的心臟電位變化描記成連續(xù)的曲線，這就是心電圖。冠狀T波：缺血型T波改變的一種表現(xiàn)，當(dāng)缺血發(fā)展至心外膜下肌層，該處心肌復(fù)極延遲，致使復(fù)極程序反常，由心內(nèi)膜面向心外膜面進(jìn)行，因而在心外膜面記錄到兩支對(duì)稱的尖深的倒置T波，稱之。心絞痛：為心肌暫時(shí)性缺血所引起的突發(fā)的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，常牽涉到左上肢，可持續(xù)數(shù)分鐘。典型心絞痛發(fā)作時(shí)：面對(duì)缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)S-T段水平型或下垂型壓低0.

2、1mV和（或）T波倒置。心電圖呈持續(xù)S-T段壓低0.05mV和（或）T波低平、雙向或倒置者，心絞痛發(fā)作時(shí)多表現(xiàn)為ST-T改變加重。變異型心絞痛常無明顯誘因，S-T段抬高，常伴T波高聳，在對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)S-T段壓低。血清酶及同工酶檢查血清轉(zhuǎn)氨酶參考值：連續(xù)監(jiān)測(cè)法：ALT：540U/L AST：840U/L ALTAST1臨床意義：1、轉(zhuǎn)氨酶升高（1）肝臟疾?。杭毙圆《拘愿窝讜r(shí)，ALT與AST均顯著升高，可達(dá)正常上限的2050倍，甚至100倍，ALT升高更明顯，是診斷病毒性肝炎重要檢測(cè)項(xiàng)目。急性重癥肝炎時(shí)，肝壞死嚴(yán)重，線粒體大量破壞，AST明顯升高，但在病情惡化時(shí)，黃疸進(jìn)行性加深，酶活性反而降低，即出

3、現(xiàn)“膽酶分離”，提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后不佳。慢性病毒性肝炎，轉(zhuǎn)氨酶輕度上升(100200u)或正常。肝硬化時(shí)，轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死的程度，終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶正常或降低。肝內(nèi)、外膽汁淤積，轉(zhuǎn)氨酶活性通常正?；蜉p度上升。酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常。（2）心肌梗死：急性心肌梗死后6 8小時(shí)，AST增高，18 24小時(shí)達(dá)高峰，可達(dá)正常上限的410倍，與心肌壞死范圍和程度有關(guān)，4 5天后恢復(fù)。若再次增高提示梗死范圍擴(kuò)大或新的梗死發(fā)生。（3）其他疾?。喝绻趋兰〖膊。ㄆぜ⊙?、進(jìn)行性肌萎縮）、肺梗死、腎梗死、胰腺炎、休克及傳染性單核細(xì)胞增多癥，轉(zhuǎn)氨酶

4、輕度升高(50200u)。2、ALTAST比值在中等程度肝細(xì)胞損傷時(shí)，ALT漏出率遠(yuǎn)大于AST；此外ALT與AST的血漿半衰期分別為47h和17h，因此ALT測(cè)定反應(yīng)肝細(xì)胞損傷的靈敏度較AST為高。在嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時(shí)，線粒體膜亦損傷，可導(dǎo)致線粒體內(nèi)AST的釋放，血清中ALTAST比值升高。急慢性肝炎時(shí)以ALT升高更明顯，常為ALTAST>1，若AST升高明顯，ALTAST<1，提示慢性肝炎進(jìn)入活動(dòng)期的可能。酒精性肝病AST顯著升高，ALT幾近正常，ALTAST<1。 3、AST同工酶輕中度急性肝炎，血清中AST輕度升高，其中以ASTs升高為主，ASTm正常。重癥肝炎、暴發(fā)性肝

5、炎、酒精性肝病時(shí)血清中ASTm升高。氟烷性肝炎、妊娠性脂肪肝、肝動(dòng)脈栓塞術(shù)后及心肌梗死時(shí)ASTm也升高。血清堿性磷酸酶參考值：磷酸對(duì)硝基苯酚連續(xù)監(jiān)測(cè)法(30)：成人40110UL，兒童<250ULALP同工酶：正常人血清以ALP2為主，占總ALP90%，出現(xiàn)少量ALP3；發(fā)育中兒童ALP3為主，占總ALP60%以上；妊娠晚期ALP4增多，占總ALP40-65%臨床意義（1）生理性增加：見于生長的兒童（ALP3）和妊娠中晚期婦女(ALP4)（2）膽道阻塞：各種肝內(nèi)、外膽管阻塞，如胰頭癌、膽道結(jié)石引起的膽管阻塞、原發(fā)性膽汁性肝硬化、肝內(nèi)膽汁淤積等，ALP明顯升高，且與血清膽紅素升高相平行。（

6、3）黃疸的鑒別診斷：ALP和血清膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶同時(shí)測(cè)定有助于黃疸的鑒別診斷。膽汁淤積性黃疸，ALP和血清膽紅素明顯升高，轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增加；肝細(xì)胞性黃疸，血清膽紅素中等度增加，轉(zhuǎn)氨酶活性很高，ALP正?；蛏愿撸桓蝺?nèi)局限性膽道阻塞(如原發(fā)性肝癌、轉(zhuǎn)移性肝癌、肝膿腫等)，ALP明顯增高，ALT無明顯增高，血清膽紅素大多正常。（4）肝臟疾?。杭毙愿窝讜r(shí)，ALP2明顯增高，ALP1輕度增高，且ALP1ALP2；肝硬化患者80%以上ALP5明顯增高，可達(dá)總ALP的40%以上。（5）肝膽系統(tǒng)以外疾病：如纖維性骨炎、佝僂病、骨軟化癥、成骨細(xì)胞瘤及骨折愈合期等血清ALP升高。-參考值：硝基苯酚連續(xù)監(jiān)測(cè)法(37)

7、：<50UL臨床意義：（1）肝癌：由于肝內(nèi)阻塞，誘使肝細(xì)胞產(chǎn)生多量-GT，同時(shí)癌細(xì)胞也合成-GT，使-GT明顯升高，可達(dá)參考值上限的10倍以上，以-GT2增高為主。-GT2在原發(fā)及繼發(fā)肝癌患者血清檢出率高達(dá)90%以上，且特異性較高。AFP陰性的肝癌其陽性率可達(dá)86.4%，若與AFP聯(lián)合檢測(cè)可提高肝癌診斷的準(zhǔn)確率。（2）膽道阻塞：可達(dá)正常水平的530倍，如原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等。（3）肝臟疾?。杭毙愿窝?GT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化非活動(dòng)期，-GT活性正常，若-GT持續(xù)升高，提示病變活動(dòng)或病情惡化。（4）其他疾?。褐靖?、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等-GT亦可輕度增加。

8、血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生呈正相關(guān)。參考值：伊藤法<30單位 中野法：23-49單位MAO活性的高低能反應(yīng)肝臟纖維化程度，是診斷肝硬化的一項(xiàng)傳統(tǒng)指標(biāo)，但特異性較差。慢性充血性心力衰竭、糖尿病合并脂肪肝可因肝淤血而繼發(fā)肝纖維化，甲亢因纖維組織分解與合成旺盛，肢端肥大癥因纖維組織過度合成等原因，血清MAO活性亦可增高。6.腎小球功能檢測(cè)的試驗(yàn)包括哪些？各項(xiàng)試驗(yàn)的參考值及改變的臨床意義.內(nèi)生肌酐清除率測(cè)定內(nèi)生肌酐清除率(Ccr) ：單位時(shí)間內(nèi)，腎臟把若干毫升血漿中的內(nèi)生肌酐全部清除出去，稱之。參考值：成人：80120ml/min臨床意義：1）Ccr是判斷腎小球損害的敏感指標(biāo)，能較早的反應(yīng)

9、腎小球?yàn)V過率2）Ccr可判斷腎小球損害的程度臨床意義：腎貯備能力下降期：Ccr減小至正常的50%80%，血肌酐正常，臨床無癥狀；氮質(zhì)血癥期：Ccr減小至正常的25%50%，血肌酐高于正常，但小于450mol/L，可有輕度貧血、多尿等。腎衰竭期：Ccr減小至正常的10%25%，血肌酐升高(約450707mol/L)，貧血較明顯，并出現(xiàn)胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。尿毒癥期：Ccr減小至正常的10%以下，血肌酐高于707mol/L，臨床表現(xiàn)和血生化顯著異常。3）指導(dǎo)治療：Ccr<3040ml/min應(yīng)限制蛋白質(zhì)的攝入。Ccr30ml/min噻嗪類利尿藥無效。Ccr10ml/min對(duì)髓袢利

10、尿藥無效，應(yīng)做透析治療。凡經(jīng)腎臟代謝或排泄的藥物，應(yīng)根據(jù)Ccr降低程度來減少用藥的劑量和（或）用藥的次數(shù)。4）Ccr值隨年齡增長而有所下降。血肌酐測(cè)定血清尿素氮測(cè)定參考值：成人3.2-7.1mmol/L 兒童1.8-6.5mmol/L臨床意義：各種腎臟疾病都可以使BUN升高，而且易受腎外因素影響，故BUN檢查既不敏感，也不特異。1.腎前性因素：（1）腎血流量不足：腎血流量減少引起尿少，使BUN從尿液排出減少，故血BUN增高。如脫水、心衰、休克、水腫、腹水等。（2）體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過盛：見于急性傳染病、膿毒血癥、上消化道出血、大面積燒傷、大手術(shù)后及甲亢等。腎前性因素引起B(yǎng)UN增高時(shí)，其他腎功能指標(biāo)

11、多正常。2.腎臟疾?。喝缏阅I炎、腎動(dòng)脈硬化癥、嚴(yán)重腎盂腎炎、腎結(jié)核和腎腫瘤的晚期均可出現(xiàn)BUN增高。輕度腎功能損害時(shí)，BUN可無變化。當(dāng)BUN升高時(shí)，表明60-70%的有效腎單位已喪失，故BUN不是反映腎功能損害的早期指標(biāo)。血BUN增高程度與尿毒癥病情的的嚴(yán)重性成正比，對(duì)尿毒癥的診斷及預(yù)后估計(jì)有重要意義3.腎后性因素：尿路結(jié)石、前列腺肥大、泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤等，可引起尿路梗阻，引起腎小管高壓，尿素進(jìn)入血中，致BUN升高。血清尿酸測(cè)定血2微球蛋白測(cè)定腎小管功能檢測(cè)的試驗(yàn)包括哪些？各項(xiàng)試驗(yàn)的參考值及改變的臨床意義.濃縮稀釋試驗(yàn)參考值：24小時(shí)尿量為10002000ml，晝尿量夜尿量為3：14：1，

12、夜尿量750ml，尿液最高比重1.020，最高比重與最低比重之差0.009。臨床意義：1.原發(fā)性腎小球疾?。杭毙阅I小球腎炎病變?cè)谀I小球，濾過率降低，而腎小管重吸收功能相對(duì)正常，故使尿量少而比重增高加。慢性腎小球腎炎病變累及腎髓質(zhì)時(shí)，可濃縮功能障礙，尿量增加，24小時(shí)尿量2500ml或夜尿量750ml，尿液最高比重1.018，最高比重與最低比重之差0.009。慢性腎炎晚期則出現(xiàn)尿比重固定在1.010左右的等張尿，表明腎小管重吸收功能很差。2.腎小管病變：慢性腎盂腎炎時(shí)，因腎小管損害嚴(yán)重，患者常先有多尿、夜尿增多和尿液比重降低，晚期可發(fā)生尿比重低而固定。急性腎盂腎炎可出現(xiàn)一過性腎小管功能異常。3.

13、 本試驗(yàn)亦受腎外因素的影響，如高血壓病腎功能失代償期等可出現(xiàn)多尿、夜尿增多及尿比重降低甚或固定。 尿滲量血漿滲量測(cè)定參考值：成人：尿滲量：6001000mOsm/kgH2O血漿滲量：300mOsm/kgH2O ，24小時(shí)范圍內(nèi)275305mOsm/kgH2O尿/血漿滲量比值為34.51。臨床意義：1.判斷腎小管濃縮功能: 如果尿滲量在300mOsm/kgH2O 左右時(shí)，與血漿滲量相等，此為等張尿，表示腎臟濃縮功能喪失。2.慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、阻塞性腎病等均可出現(xiàn)腎間質(zhì)損害，累及遠(yuǎn)端腎小管，使?jié)饪s功能障礙，尿滲量降低，尿/血漿滲量比值顯著降低。3.一次性尿滲量檢測(cè)可用于鑒別腎前性、腎性少

14、尿。腎前性少尿，尿滲量常450mOsm/kgH2O，腎小管壞死所致腎性少尿，尿滲量常350mOsm/kgH2O尿蛋白測(cè)定尿2微球蛋白測(cè)定參考值：0.2mg/L臨床意義：尿2-MG增高見于腎小管重吸收功能受損如腎盂腎炎、急性腎小管壞死、間質(zhì)性腎炎、中毒性腎病及慢性腎小球腎炎等。單純性膀胱炎時(shí)不高。血清及：尿2-MG增高見于腎小球和腎小管功能均受損，亦見于某些惡性腫瘤。 血漿二氧化碳結(jié)合力測(cè)定參考值： 2231mmolL（5070vol%）。臨床意義：l CO2CP增高（1）呼吸性酸中毒：由各種原因所致的肺通氣功能障礙使血中CO2潴留，H2CO3增多，血中HCO3增多(繼發(fā)性增多)引起。

15、常見于慢性肺源性心臟病、慢性阻塞性肺氣腫、廣泛肺纖維化等疾病。（2）代謝性堿中毒：為原發(fā)性HCO3增多。常見于：急性胃炎、幽門梗阻、妊娠反應(yīng)等所致的劇烈而頻繁的嘔吐，胃酸大量丟失，導(dǎo)致代謝性堿中毒；應(yīng)用排鉀利尿劑、糖皮質(zhì)激素等導(dǎo)致低K、低CI性堿中毒；碳酸氫鹽等堿性藥物攝入過多。上述情況導(dǎo)致體內(nèi)NaHCO3增加，故結(jié)合狀態(tài)的CO2增加，CO2CP增高l CO2CP降低（1）代謝性酸中毒：代謝性酸中毒時(shí)，因H+增加，血中NaHCO3與H+中和后HCO3減少（原發(fā)性減少），故血中結(jié)合狀態(tài)的CO2減少，即CO2CP降低。常見于：酸性代謝產(chǎn)物排泄減少，如各種原因所致的急、慢性腎衰竭時(shí)，因?yàn)槟I小球?yàn)V過功

16、能障礙，腎小管排泄H+及重吸收HCO3障礙，使鈉丟失過多而導(dǎo)致酸中毒；酸性產(chǎn)物生成過多，如糖尿病酮癥酸中毒、饑餓性酮中毒、休克所致的乳酸中毒；堿離子損失過多，如劇烈腹瀉、腸瘺等丟失大量堿性腸液。（代酸時(shí)：CO2CP 22-18mmol/L時(shí)，輕度酸中毒；18-13.47mmol/L時(shí)，中度酸中毒；13.47-4.49mmol/L時(shí)，重度酸中毒；4.49mmol/L極度酸中毒）（2）呼吸性堿中毒：各種原因引起呼吸加深加快，通氣、換氣過度，排出的CO2過多，使血中的CO2、H2CO3降低，血中HCO3減少（繼發(fā)性減少）所致。見于腦炎、支氣管哮喘、癔癥等。K2HBV標(biāo)志物檢測(cè)與分析HBsAg抗-HB

17、sHBeAg抗-HBe抗-HBcHBV-DNA臨床意義+-+-+急性或慢性乙肝，傳染性強(qiáng)。俗稱大三陽+-+急性、慢性乙肝，或慢性HBsAg攜帶者+-+急性乙肝恢復(fù)期，或慢性乙肝，傳染性低-+-+-急性HBV感染恢復(fù)期，或既往感染乙肝，有免疫性-+乙肝恢復(fù)期，傳染性低-+急性HBV感染診斷空白期，或HBV平靜攜帶期-+-既往感染或接種過疫苗-+-+急性乙肝恢復(fù)中，正在產(chǎn)生免疫性-排除乙型肝炎增多生理性增多：見于新生兒,妊娠末期,分娩時(shí),劇烈運(yùn)動(dòng),勞動(dòng)后,飽餐,沐浴或寒冷等情況下,一過性增多.反應(yīng)性增多:感染:化膿性感染為最常見原因,如流行性腦脊髓膜炎,肺炎,闌尾炎等;還見于某些病毒感染,如乙型腦

18、炎,狂犬病等;某些寄生蟲感染,如急性血吸蟲病,肺吸蟲病等。嚴(yán)重組織損傷:如較大手術(shù)后12-36小時(shí),急性心肌梗死后1-2日內(nèi)較常見。急性大出血、溶血：如脾破裂或?qū)m外孕輸卵管破裂后，白細(xì)胞迅速增高,增多細(xì)胞主要是中性粒細(xì)胞，而此時(shí)病人的紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白仍暫時(shí)保持在正常范圍。因此白細(xì)胞增高可作為早期診斷內(nèi)出血的參考指標(biāo)。急性溶血時(shí)，紅細(xì)胞大量破壞導(dǎo)致相對(duì)缺氧以及紅細(xì)胞破壞的分解產(chǎn)物刺激骨髓貯備池中粒細(xì)胞釋放使白細(xì)胞增高。中毒：如糖尿病酮癥酸中毒、安眠藥、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒等。惡性腫瘤：各種惡性腫瘤晚期,特別是消化道腫瘤(胃癌、肝癌) 。其他原因：如器官移植術(shù)后出現(xiàn)排異現(xiàn)象、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、自身免疫病

19、、痛風(fēng)、嚴(yán)重缺氧及應(yīng)用某些藥物如糖皮質(zhì)激素等。異常增生性粒細(xì)胞增多為造血干細(xì)胞疾病，造血組織中粒細(xì)胞大量增生，釋放至外周血中的主要是病理性粒細(xì)胞。見于急,慢性粒細(xì)胞性白血病,骨髓增殖性疾病如真性紅細(xì)胞增多癥,原發(fā)性血小板增多癥和骨髓纖維化等.減少某些感染:病毒性感染為常見原因,如流行性感冒、麻疹、病毒性肝炎、水痘、風(fēng)疹等。也見于傷寒、瘧疾等。某些血液病:如再生障礙性貧血、粒細(xì)胞缺乏癥、骨髓纖維化、白細(xì)胞不增多性白血病及惡性組織細(xì)胞病等。藥物及理化因素作用: 如氯霉素、抗腫瘤藥物、抗結(jié)核藥物如利福平、抗甲狀腺藥物如甲巰咪挫、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗糖尿病藥、磺胺藥、X線及放射性核素。自身免疫性疾病:如系統(tǒng)

20、性紅斑狼瘡。脾功能亢進(jìn):各種原因引起的脾臟腫大,如肝硬化、班替綜合征等 Rct，是晚幼紅細(xì)胞到成熟紅細(xì)胞之間的未完全成熟的紅細(xì)胞。胞漿中尚殘存多少不等的核糖核酸等嗜堿性物質(zhì)。在活體染色時(shí)，可被煌焦油液染成藍(lán)色細(xì)顆粒狀，顆粒間又有細(xì)絲狀連綴而構(gòu)成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，故稱之。參考值：成人：0.0050.015，絕對(duì)值（24-84）×109/L 新生兒：0.030.06臨床意義反映骨髓造血功能狀態(tài)：增多表示骨髓紅細(xì)胞系增生旺盛。顯著增多見于溶血性貧血、急性失血性貧血；輕度增多或在正常范圍內(nèi)減少可見于缺鐵性貧血及巨幼細(xì)胞貧血。減少表示骨髓造血功能降低，見于再生障礙性貧血、骨髓病性貧血（如白血?。?。貧血

21、療效觀察：貧血病人，給予有關(guān)抗貧血藥物后，Rtc增高說明治療有效；反之說明無效；缺鐵性貧血和巨幼細(xì)胞貧血病人在治療前，Rtc僅輕度增高，給予鐵劑或葉酸治療，3-5天后Rtc開始上升，至7-10天達(dá)高峰，一般增至0.06-0.08，也可達(dá)0.10以上。治療后兩周左右Rtc逐漸下降，而紅細(xì)胞及血紅蛋白則逐漸增高。這一現(xiàn)象稱為網(wǎng)織紅細(xì)胞反應(yīng)，可作為貧血治療的療效判斷指標(biāo)。觀察病情變化：溶血性貧血及失血性貧血病人病程中，Rtc逐漸降低，表示溶血或出血已得到控制；反之，持續(xù)不減低，甚至增高者，表示病情未得到控制。血沉檢查的臨床意義紅細(xì)胞沉降率簡稱血沉（ESR），是指在一定條件下紅細(xì)胞沉降的速度。參考值：

22、魏氏法：男性015mm/h，女性020mm/h臨床意義生理性增快：見于婦女月經(jīng)期，妊娠3個(gè)月以上至分娩后3周內(nèi)，60歲以上高齡者。病理性增快：A. 各類炎癥：細(xì)菌性急性炎癥、風(fēng)濕熱、結(jié)核病活動(dòng)期。病情好轉(zhuǎn)血沉恢復(fù)正常B. 損傷及壞死：較大手術(shù)創(chuàng)傷，2-3周血沉恢復(fù)正常。心肌梗死發(fā)病2-3日后，持續(xù)1-3周。（心絞痛血沉正常，可區(qū)別）C. 惡性腫瘤：惡性腫瘤血沉常增快，良性腫瘤血沉多正常。D. 各種原因?qū)е碌母咔虻鞍籽Y：如多發(fā)性骨髓瘤、感染性心內(nèi)膜炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎炎、肝硬化等。E. 貧血：血紅蛋白低于90g/L，血沉可加快，并隨貧血加重血沉增快。功能檢查的優(yōu)勢(shì)與局限性.肝臟是機(jī)體蛋白質(zhì)代

23、謝的主要器官，血清白蛋白、1、2及球蛋白在肝臟制造，幾乎所有的凝血因子都可在肝臟制造，球蛋白主要來自漿細(xì)胞，當(dāng)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損、間質(zhì)細(xì)胞增生時(shí)，球蛋白的生成便增加。2.血清總蛋白與白蛋白球蛋白（A/G）比值測(cè)定的參考值及改變的臨床意參考值：血清總蛋白：60-80gL 白蛋白：40-55gL 球蛋白：20-30gL AG：1.5-2.5 : 1臨床意義1、肝臟疾病急性或局灶性肝損害：因白蛋白半衰期較長，且肝臟的代償能力很強(qiáng)，故血清蛋白檢查可無明顯異常。如多數(shù)急性重型肝炎病人，血清總蛋白不下降而只有球蛋白增加；亞急性重癥肝炎病人，總蛋白可隨病情加重而減少。慢性肝?。焊窝住⒏斡不?、肝癌等慢性肝病常出現(xiàn)

24、白蛋白減少、球蛋白增加、A/G比值減低。血清總蛋白則因白蛋白減少、球蛋白增加的不同而表現(xiàn)為增加、正?；驕p低。白蛋白含量的高低與有功能的肝細(xì)胞數(shù)量及肝病的治療效果成正比。血清總蛋白低于60g或白蛋白減少到25gL 以下，稱為低蛋白血癥，患者易出現(xiàn)腹水。A/G比值倒置（ A/G 1）見于肝功能嚴(yán)重?fù)p害，如重度慢性肝炎、肝硬化；病情好轉(zhuǎn)后白蛋白可回升，A/G比值也趨于正常。2、肝外因素低蛋白血癥：見于蛋白質(zhì)攝入不足或消化不良；蛋白丟失過多，如腎病綜合征、大面積燒傷、急性大失血等；消耗增加，如惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、重癥結(jié)核等。高蛋白血癥：是指血清總蛋白高于80gL或球蛋白高于35gL，亦稱高球蛋白血癥。主要因球蛋白增加引起，尤其球蛋白增高為主,見于肝硬