生理學(xué)思考題及答案臨床

1、生理學(xué)思考題一、緒論1 .何謂負(fù)反饋、正反饋？各有何生理意義？負(fù)反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動(dòng)，最終使受控部分的活動(dòng)朝著與它原先活動(dòng)相反的方向改變。負(fù)反饋意義：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。正反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息促進(jìn)與加強(qiáng)控制部分的活動(dòng)，最終使受控部分的活動(dòng)朝著與它原先活動(dòng)相同的方向改變。正反饋意義：產(chǎn)生“滾雪球”效應(yīng)，或促使某一生理活動(dòng)很快達(dá)到高潮并發(fā)揮最大效應(yīng)。舉例：排尿反射，血液凝固2 .人體功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有哪些？各有何特點(diǎn)？神經(jīng)調(diào)節(jié)特點(diǎn)：反應(yīng)迅速、精確，作用短暫、影響范圍局限。體液調(diào)節(jié)特點(diǎn)：緩慢、廣泛、持久神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)：同體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)特點(diǎn)：調(diào)節(jié)的幅度、范圍都比較

2、小對(duì)刺激感受的靈敏度也較低。二、細(xì)胞1 .何謂載體？載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散有何特點(diǎn)？載體：也稱轉(zhuǎn)運(yùn)體，是介導(dǎo)多種水溶性小分子物質(zhì)或離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的一類膜蛋白。特點(diǎn)：結(jié)構(gòu)特異性；飽和現(xiàn)象；競(jìng)爭(zhēng)性抑制。2 .簡(jiǎn)述門控離子通道的類型。門控通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散的門控離子通道分為3類：(1)電壓門控通道：膜去極化一定電位時(shí)開放(2)化學(xué)門控通道：受膜環(huán)境某些化學(xué)物質(zhì)影響而開放(3)機(jī)械門控通道：膜的局部受牽拉變形時(shí)被激活。3 .簡(jiǎn)述鈉泵活動(dòng)的生理意義。由鈉鉀泵形成的細(xì)胞內(nèi)高K鋰許多代謝過程所必需的。維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積的相對(duì)穩(wěn)定。建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的的物質(zhì)提供勢(shì)能儲(chǔ)備。由鈉泵活動(dòng)形成

3、的跨膜離子濃度梯度是細(xì)胞生物電活動(dòng)的前提條件。鈉泵活動(dòng)是生電性的，可使膜內(nèi)電位負(fù)值增大。4 .簡(jiǎn)述葡萄糖在小腸黏膜和腎小管上皮細(xì)胞的吸收過程。均屬繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。葡萄糖在小腸粘膜上皮的吸收和在近端腎小管上皮的重吸收都是通過Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體實(shí)現(xiàn)的。上皮細(xì)胞基底膜上鈉泵活動(dòng)，排出3個(gè)Na+,攝入2個(gè)K+,造成細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度低于腸腔液或腎小管液中的鈉離子濃度；Na啦上皮細(xì)胞頂端膜兩側(cè)濃度梯度和（或）電位梯度的作用下，被動(dòng)轉(zhuǎn)入胞內(nèi)；葡萄糖分子則在Na+S入細(xì)胞的同時(shí)逆濃度梯度被帶入胞內(nèi)。Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體在小腸粘膜是以2個(gè)Na+和1個(gè)葡萄糖聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)的，在腎小管上皮則是以1個(gè)Na+和1

4、個(gè)葡萄糖聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)的。進(jìn)入細(xì)胞的鈉離子通過鈉鉀泵排出細(xì)胞，而葡萄糖由管周膜的載體介導(dǎo)擴(kuò)散到組織液中。5 .跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要有哪幾種方式？離子通道型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)招募型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)核受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)6 .舉例說明離子通道受體及其作用。如骨骼肌終極膜中的N2型乙酰膽堿受體，也稱N2乙酰膽堿受體陽離子通道，其膜外側(cè)有兩個(gè)乙酰膽堿結(jié)合位點(diǎn)，結(jié)合位點(diǎn)與乙酰膽堿結(jié)合后可使通道的構(gòu)象發(fā)生改變，導(dǎo)致離子通道的開啟或關(guān)閉，改變質(zhì)膜的離子通透性，繼而改變突觸后細(xì)胞的興奮性。例子：接頭前神經(jīng)元興奮，動(dòng)作電位傳導(dǎo)至軸突末梢，引起接頭前膜去極化-去極化使前膜

5、結(jié)構(gòu)中電壓門控鈣通道開放，鈣離子內(nèi)流-突觸小泡前移與前膜接觸，融合-小泡內(nèi)乙酰膽堿以出胞方式釋放入突觸間隙中-乙酰膽堿與骨骼肌終板膜上N2-膽堿能受體結(jié)合-發(fā)生構(gòu)象變化-鈉離子內(nèi)流，鉀離子外流造成終板膜去極化-形成終板電位，電緊張的形式將信號(hào)傳給周圍肌膜-引發(fā)肌膜的興奮和肌細(xì)胞的收縮。7 .增加細(xì)胞外液K+濃度，對(duì)神經(jīng)纖維的靜息電位和動(dòng)作電位有何影響？試說明其原因。增加細(xì)胞外液中的K+濃度，可使神經(jīng)纖維的靜息電位減小.這是由于膜兩側(cè)的K+外流減少，靜息電位向新的、較低的平衡電位移動(dòng)的結(jié)果.細(xì)胞外液中K+濃度的輕度增加，可使膜電位下降、靠近閾電位，所以神經(jīng)纖維較容易爆發(fā)動(dòng)作電位；但由于此時(shí)電壓門

6、控Na+通道的通透性較正常靜息電位時(shí)低，加上膜電位下降減少了Na+內(nèi)流的驅(qū)動(dòng)力，故動(dòng)作電位的巾I度將減小，上升速率將減慢。當(dāng)細(xì)胞外液K+濃度過高時(shí)，膜電位進(jìn)一步下降，可導(dǎo)致電壓門控Na+通道失活，使組織興奮性降到零.這時(shí)，任何強(qiáng)大的刺激都不能引起動(dòng)作電位的產(chǎn)生。8 .動(dòng)作電位是如何在細(xì)胞膜上進(jìn)行傳導(dǎo)的？局部電流形式：可興奮細(xì)胞的某一部位的膜產(chǎn)生動(dòng)作電位后，都可沿著細(xì)胞膜向周圍傳播，使整個(gè)細(xì)胞的膜都經(jīng)歷一次類似于被刺激部位的離子電導(dǎo)的改變，這一過程稱為動(dòng)作電位的傳導(dǎo)。動(dòng)作電位傳導(dǎo)的機(jī)制是，在發(fā)生動(dòng)作電位的部位，由于出現(xiàn)了膜兩側(cè)電位的暫時(shí)性倒轉(zhuǎn)，由靜息時(shí)的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，但鄰近膜仍處于安靜時(shí)

7、的極化狀態(tài)；由于膜兩側(cè)的溶液都是導(dǎo)電的，于是在已興奮的部位與相鄰的未興奮部位之間，將由于電位差的存在而有電荷移動(dòng)，形成局部電流。局部電流的方向是，膜外的正電荷由未興奮段移向已興奮段，膜內(nèi)的正電荷由已興奮段移向未興奮段。這樣流動(dòng)的結(jié)果，是造成未興奮段膜內(nèi)電位升高而膜外電位降低，亦即引起該外膜的除極；在局部電流的作用下，足以使鄰近膜的除極大到閾電位水平，使大量的鈉離子通道激活而形成動(dòng)作電位。這一過程在膜表面進(jìn)行下去，就表現(xiàn)為興奮在整個(gè)細(xì)胞的傳導(dǎo)。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)實(shí)質(zhì)上是細(xì)胞膜依次再生動(dòng)作電位的過程。9 .簡(jiǎn)述動(dòng)作電位的特征。全或無定律：要使細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，所給的刺激必須達(dá)到一定的強(qiáng)度，

8、若刺激未達(dá)到一定強(qiáng)度，動(dòng)作電位就不會(huì)產(chǎn)生（無）；動(dòng)作電位一旦產(chǎn)生，其幅度一般是固定的，即使再增加刺激強(qiáng)度，也不能使其幅度增加。不衰減傳導(dǎo)：動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離的加大而減小，波形也始終保持不變。脈沖式發(fā)放：連續(xù)刺激所產(chǎn)生的多個(gè)動(dòng)作電位，總有一定間隔而不會(huì)完全融合，呈現(xiàn)一個(gè)一個(gè)的脈沖式發(fā)放。10 .簡(jiǎn)述局部電位的特點(diǎn)。等級(jí)性電位：隨刺激強(qiáng)度的增大而增大；衰減性傳導(dǎo)：隨傳播距離的增加，幅度呈指數(shù)函數(shù)下降；電位可融合：多個(gè)電緊張電位可融合達(dá)一定程度，引起膜上少量電壓門控鈉通道開放，形成動(dòng)作電位。11 .簡(jiǎn)述靜息電位的概念及產(chǎn)生機(jī)制。概念：安靜狀態(tài)下，細(xì)胞膜兩側(cè)存在的外正內(nèi)負(fù)且相對(duì)平穩(wěn)的電位差。靜

9、息電位是一切活細(xì)胞所共有的生物電現(xiàn)象。形成機(jī)制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。12 .簡(jiǎn)述前負(fù)荷和后負(fù)荷對(duì)肌肉收縮的影響。前負(fù)荷對(duì)肌肉收縮的影響：在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷增加，肌肉初長增加時(shí)，肌肉收縮所產(chǎn)生的張力也增加。但初長增加超過一定范圍，則肌肉收縮產(chǎn)生的張力不但不增加，反而逐漸下降。后負(fù)荷對(duì)肌肉收縮的影響：在前負(fù)荷固定的條件下，逐漸增加后負(fù)荷的重量，當(dāng)后負(fù)荷愈大，肌肉縮短前達(dá)到的張力也愈大，克服負(fù)荷后開始收縮的時(shí)間亦愈晚，縮短速度和程度也小。13 .試舉例說明細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的各種方式。（一）單純擴(kuò)散：脂溶性（非極性）或少數(shù)不帶電荷的極性小分子順著濃度差通過脂質(zhì)分子

10、間隙從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。（02、C02、乙醇、脂肪酸、類固醇）（二）易化擴(kuò)散：非脂溶性的小分子物質(zhì)或帶電離子，在膜蛋白介導(dǎo)下，順濃度梯度或電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。轉(zhuǎn)運(yùn)大部分水溶性溶質(zhì)分子和所有離子經(jīng)通道易化擴(kuò)散（Na+、K+、Ca2+）經(jīng)載體易化擴(kuò)散：水溶性小分子物質(zhì)或離子經(jīng)載體介導(dǎo)順濃度梯度和（或）電位梯度進(jìn)行的被動(dòng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：在膜蛋白的幫助下,利用細(xì)胞代謝產(chǎn)生的能量（ATB,將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程1）原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)Na+、K+的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，鈉-鉀泵2）繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：利用原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)形成的離子濃度梯度，在進(jìn)行這些離子順濃度轉(zhuǎn)運(yùn)的同時(shí)，將另一些物質(zhì)逆濃

11、度梯度和（或）電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式。葡萄糖、氨基酸進(jìn)入小腸黏膜細(xì)胞。膜泡運(yùn)輸:大分子或顆粒物質(zhì)通過由質(zhì)膜包圍形成囊泡，通過膜包裹、膜融合、膜離斷等過程，進(jìn)出細(xì)胞的過程。入胞和出胞：大分子、團(tuán)塊，需膜的運(yùn)動(dòng)，消耗能量。1）出胞：某些大分子物質(zhì)團(tuán)塊從細(xì)胞內(nèi)排出的過程。腺細(xì)胞分泌物的排出，神經(jīng)軸突末梢釋放遞質(zhì)。2）入胞：某些物質(zhì)團(tuán)塊如微生物、大分子蛋白等從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞的過程。14 .試述神經(jīng)細(xì)胞靜息電位及動(dòng)作電位的形成機(jī)制，并舉例說明其研究方法。靜息電位形成機(jī)制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。Na+-K+泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)造成的細(xì)胞內(nèi)、外離子的不均衡分布，是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)

12、的基礎(chǔ)。細(xì)胞外Na鉞度約為膜內(nèi)714倍，而細(xì)胞內(nèi)K+濃度比細(xì)胞外高2040倍。安靜時(shí)，膜對(duì)K+有通透性，K+必然有向細(xì)胞外擴(kuò)散的趨勢(shì)。當(dāng)K+向膜外擴(kuò)散時(shí)，膜內(nèi)主要帶負(fù)電的蛋白質(zhì)卻因膜對(duì)蛋白質(zhì)不通透而不能透出細(xì)胞膜，于是K+向膜外擴(kuò)散將使膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外變正。也稱K+勺平衡電位（EK）。此即靜息電位。研究方法：通過Nernst公式計(jì)算。也可通過微電極直接測(cè)量。1939年，Hodgkin和huxley將微電極插入槍烏賊的巨大神經(jīng)軸突，利用較精密的示波器，第一次觀察和記錄到靜息電位。動(dòng)作電位形成機(jī)制：動(dòng)作電位上升支一Na+內(nèi)流所致動(dòng)作電位下降支一K+外流所致。方法：電壓鉗或膜片鉗技術(shù)測(cè)量。動(dòng)作電位

13、的形成是膜對(duì)Na+、K+通透性發(fā)生變化及細(xì)胞膜內(nèi)、外具有Na+濃度差有關(guān)。當(dāng)神經(jīng)纖維受到刺激時(shí)，首先引起少量Na+通道開放，Na+恢濃度差少量?jī)?nèi)流，使細(xì)胞膜輕度去極化。當(dāng)膜電位去極化到閾電位，引起電壓門控Na+!道蛋白質(zhì)分子的構(gòu)象變化，大量的Na+!道被激活開放，Na+大量通過易化擴(kuò)散跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。隨著Na+內(nèi)流增加，進(jìn)一步促進(jìn)更多的Na+通道開放，如此反復(fù)形成Na+再生性循環(huán)，形成了動(dòng)作電位的上升支。細(xì)胞膜在去極化過程中，Na+1道開放時(shí)間很短，隨后即關(guān)閉失活。使Na+!道開放的膜去極化也使電壓門控K+通道延遲開放，膜對(duì)K+的通透性增大，膜內(nèi)K+順電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力向膜外擴(kuò)散，使膜內(nèi)電位由正值向

14、負(fù)值轉(zhuǎn)變，直至原來的靜息電位水平，便形成了動(dòng)作電位的下降支即復(fù)極相。15 .神經(jīng)細(xì)胞興奮后，其興奮性將發(fā)生什么變化？機(jī)理是什么？如何檢測(cè)這一生理現(xiàn)象？絕對(duì)不應(yīng)期：在細(xì)胞興奮當(dāng)時(shí)，如果給予第二次刺激，無論任何刺激強(qiáng)度均不能使之產(chǎn)生第二次興奮反應(yīng)，即細(xì)胞的興奮性為零。此時(shí)Na+通道處于“失活”狀態(tài)。相對(duì)不應(yīng)期：在絕對(duì)不應(yīng)期之后施加第二次刺激，其強(qiáng)度需要超過原先的閾值才能引起第二次興奮，說明細(xì)胞此時(shí)的興奮性有所恢復(fù)，但比原來的興奮性低。此時(shí)少部分Na+1道恢復(fù)“備用”狀態(tài)。超常期：相對(duì)不應(yīng)期之后，只要給予一定的閾下刺激也可能引起細(xì)胞的興奮。此時(shí)大部分Na+通道恢復(fù)“備用”狀態(tài)，膜電位離閾電位較近。低

15、常期：細(xì)胞的興奮性又轉(zhuǎn)入低于正常的時(shí)期，稱低常期，相當(dāng)于正后電位的時(shí)期，膜處于超極化。檢測(cè)：刺激神經(jīng)細(xì)胞，在其產(chǎn)生動(dòng)作電位期間，給予足夠刺激，觀察再次刺激后動(dòng)作電位的產(chǎn)生情況。三、血液1 .血漿與血清有何區(qū)別？血漿是血液加入少量抗凝劑離心后獲得的上層淡黃色液體。血清是血液凝固后析出的淡黃色液體。與血漿相比,血清中缺少纖維蛋白原和血液凝固發(fā)生時(shí)消耗掉的一些凝血因子，而增加了血液凝固時(shí)由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放出的化學(xué)物質(zhì)。（p書76頁）2 .血小板有何主要的生理功能？參與生理性止血：正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)就會(huì)自行停止促進(jìn)凝血對(duì)血管壁的修復(fù)支持作用，保持毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性

16、。3 .何謂等滲溶液？其和等張溶液有何差別？等滲溶液：滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。0.9%的NaCl溶液，5%的葡萄糖溶液。等張溶液：能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常體積和形狀的鹽溶液。0.9%的NaCl溶液，5%的葡萄糖溶液既是等滲溶液又是等張溶液。1.9%尿素溶液雖等滲但不等張，細(xì)胞置于其中會(huì)溶血。4 .何謂血沉？測(cè)定血沉的意義是什么？血沉：通常以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離表示紅細(xì)胞的沉降速度，稱為紅細(xì)胞沉降率測(cè)定血沉的意義：對(duì)機(jī)體有無炎癥，有無活動(dòng)性病變等多種疾病的診斷和治療有一定參考價(jià)值。此外觀察血沉沉降速度的快慢還可輔助觀察病情的變化。如血沉加快表示病情進(jìn)展較快，血沉減慢表示病情好

17、轉(zhuǎn)或恢復(fù)正常。因此血沉測(cè)定對(duì)疾病的診斷和鑒別、病情發(fā)展變化、療效和預(yù)后都有明顯意義。5 .何謂紅細(xì)胞滲透脆性？其影響因素有哪些？紅細(xì)胞滲透脆性：紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂，甚至溶血的特性。滲透脆性小，表示紅細(xì)胞對(duì)低滲溶液抵抗力大，不易破裂。影響因素：紅細(xì)胞表面積與容積之比下降，脆性增大。有些疾病可影響紅細(xì)胞的脆性，如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥患者的紅細(xì)胞脆性變大。6 .紅細(xì)胞的主要功能有哪些？運(yùn)輸O2和CO2緩沖酸堿度免疫功能7 .何謂貧血？試分析引起貧血的可能原因。貧血：貧血是指單位容積循環(huán)血液內(nèi)的血紅蛋白量、紅細(xì)胞數(shù)和紅細(xì)胞壓積低于正常的病理狀態(tài)。引起貧血的可能原因：缺鐵性貧血：是指體

18、內(nèi)鐵缺乏，致使血紅蛋白合成減少而發(fā)生的一種小細(xì)胞低色素性貧血再生障礙性貧血：由化學(xué)、物理、生物因素或不明原因引起的骨髓造血功能衰竭，以骨髓造血細(xì)胞增生減低和外周血全血細(xì)胞減少為特征巨幼紅細(xì)胞性貧血，又稱大細(xì)胞性貧血，主要由葉酸和（或）維生素B12直接或間接缺乏所致，大多因攝入不足而導(dǎo)致直接缺乏引起。慢性病貧血，又稱為炎癥性貧血，是指與慢性感染、炎癥、組織損傷和腫瘤相關(guān)的一類輕到中度的貧血。8 .血液中有哪些抗凝因素？它們是如何發(fā)揮作用的？（1）血管內(nèi)皮的抗凝作用：血管內(nèi)膜光滑完整，F(xiàn)XII及血小板不易黏附。（2）纖維蛋白的吸附、血流的稀釋和單核-巨噬細(xì)胞的吞噬作用：血液循環(huán)流速快，即使凝血因子

19、有少量被激活也不斷被稀釋運(yùn)走；血管壁產(chǎn)生PGI2,有抗凝作用。（3）血液中有大量抗凝物質(zhì)：組織因子途徑抑制物（TFPI）:體內(nèi)最主要的生理性抗凝物質(zhì)。絲氨酸蛋白酶抑制物：最重要的是抗凝血酶III,抗凝血酶III與凝血因子分子活性中心的絲氨酸殘基結(jié)合而抑制其活性。蛋白質(zhì)C系統(tǒng)：包括蛋白質(zhì)C（PQ、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白、蛋白質(zhì)S和蛋白質(zhì)C的抑制物。（肝臟合成，需要維生素K）9 .血小板在凝血和止血過程中的作用是什么？凝血：釋放腎上腺素，5-羥色胺等具有收縮血管作用的物質(zhì)，是促進(jìn)血液凝固的重要因子之一。活化的血小板還可為血液凝固過程中凝血因子的激活提供磷脂表面。血小板表面結(jié)合有多種凝血因子，血小板還可以釋

20、放纖維蛋白原等凝血因子，從而大大加速凝血過程。止血：血管破裂處，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口（血小板血栓形成）。10 .正常人的血量有多少？血量的生理變異常見的有哪些情況？正常成年人的血量相當(dāng)于體重的百分之七到百分之八，即每千克體重有7080ML血液。因此，體重為60Kg的人，血量為4.24.8L。血量的生理變異：如果失血量較少(不超過正常血量的百分之十)，由于心臟活動(dòng)的加強(qiáng)和血管的收縮，可使血管內(nèi)血液充盈度不發(fā)生明顯改變。如果失血量較多，達(dá)到正常血量的百分之二十時(shí)，機(jī)體的代償功能將不足以維持正常血壓，便出現(xiàn)一系列臨床癥狀。如果失血量超過百分之三十或更多，就可能危及生命。減壓反射：當(dāng)動(dòng)脈血

21、壓突然升高時(shí)，可反射性引起心率減慢、心輸出量減少、血管舒張，血壓下降。血壓升高則減壓反射效應(yīng)增強(qiáng)，血壓降低則導(dǎo)致減壓反射效應(yīng)減弱。減壓反射效應(yīng)的增強(qiáng)與減弱在一定意義上影響血量的生理變異。體液調(diào)節(jié)也會(huì)造成血量生理變異：1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)可促進(jìn)腎小管對(duì)Na的重吸收，參與機(jī)體的水鹽調(diào)節(jié),增加循環(huán)血量。2、血管升壓素與腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮的V2受體結(jié)合后可促進(jìn)水的重吸收，可導(dǎo)致循環(huán)血量減少。3、心房鈉尿肽的利鈉和利尿作用使循環(huán)血量減少。4、腎上腺髓質(zhì)素利鈉和利尿作用11 .ABO血型分型的依據(jù)是什么？根據(jù)紅細(xì)胞膜上是否存在A抗原和B抗原可將血液分為四種ABOB型：紅細(xì)胞膜上只含A抗原者為A型；

22、只含B抗原者為B型；含有A與B兩種抗原者為AB型；A和B兩種抗原均無者為O型。12 .何謂標(biāo)準(zhǔn)血清？利用標(biāo)準(zhǔn)血清怎樣鑒定ABOB型？標(biāo)準(zhǔn)血清：標(biāo)準(zhǔn)血清一般是單克隆抗體，專門用來診斷用的。正確的叫法應(yīng)是“標(biāo)準(zhǔn)抗A血清”或“標(biāo)準(zhǔn)抗B血清”。和此血清凝集說明紅細(xì)胞上有此抗原，簡(jiǎn)單的說就是有此“型”。當(dāng)抗A標(biāo)準(zhǔn)血?青遇見A抗原，即可發(fā)生凝集反應(yīng)，當(dāng)抗B標(biāo)準(zhǔn)血?#遇見B抗原，也即發(fā)生凝集反應(yīng)。所以血型鑒定的方法有了，如果血液中紅細(xì)胞和抗A標(biāo)準(zhǔn)血清發(fā)生了凝集，而沒有和抗B標(biāo)準(zhǔn)血清發(fā)生凝集，即為A型血；如果血液中紅細(xì)胞和抗B血清發(fā)生了凝集，而沒有和抗A標(biāo)準(zhǔn)血清發(fā)生凝集，即為B型血；如過兩者都發(fā)生了凝集，即為

23、AB型；如果兩者都沒有凝集，即為O型。13 .輸血的原則是什么？重復(fù)輸同型血液時(shí)，為什么還要做交叉配血試驗(yàn)？輸血原則：同型輸血。交叉配血試驗(yàn)，即可檢驗(yàn)血型鑒定是否有誤，又能發(fā)現(xiàn)供血者和受血者的紅細(xì)胞或血清中是否存在其他不相容的血型抗原或血型抗體。例如：血型的同型只是看AB5口Rh血型相同，但是Rh血型有3對(duì)等位基因，形成3種抗原，Cc,Dd和Ee,就有好幾種組合，如果受血者是CDEfi合，而獻(xiàn)血者的基因組合與之不完全相同，不同的抗原就會(huì)刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，下次受血者再接受相應(yīng)的抗原刺激就會(huì)有輸血反應(yīng)。ABO血型系統(tǒng)還有亞型之分，不同的亞型互相刺激也會(huì)有輸血反應(yīng)。14 .何i胃Rh血型？了解

24、此血型有何臨床意義？Rh血型是因發(fā)現(xiàn)用恒河猴(Rhesusmonkey)紅細(xì)胞免疫所產(chǎn)生的抗體也可使人紅細(xì)胞發(fā)生凝集而被發(fā)現(xiàn)。說明人紅細(xì)胞與恒河猴紅細(xì)胞具有相同抗原。將其命名為Rh血型。臨床意義：人血清中不存在抗Rh的天然抗體，只有當(dāng)Rh陰性的人接受Rh陽性的血液后，通過體液性免疫才產(chǎn)生抗Rh的抗體。Rh陰性的受血者第一次接受Rh陽性的血液輸血后一般不產(chǎn)生明顯的反應(yīng)，但在第二次，或多次再輸入Rh陽性血液時(shí)，即可發(fā)生抗原一抗體反應(yīng)，輸入的Rh陽性紅細(xì)胞即被凝集而溶血。Rh系統(tǒng)的抗體主要是不完全抗體IgG,分子較小，因而能透過胎盤。Rh陰性母親懷Rh陽性胎兒時(shí)，胎兒的少量紅細(xì)胞或D抗原可進(jìn)入母體，

25、通過免疫反應(yīng)，產(chǎn)生免疫抗體，主要是抗D抗體；這種抗體可透過胎盤進(jìn)入胎兒的血液，使胎兒的紅細(xì)胞發(fā)生凝集和溶血，造成新生兒溶血性貧血，嚴(yán)重時(shí)可致胎兒死亡。15 .血液凝固、凝集、凝聚有何區(qū)別血液凝固：血液由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程稱為血液凝固或血凝。血液凝集：血液凝集反應(yīng)是指當(dāng)人體有些異型血液相遇時(shí)，一方血液中的血清凝聚素會(huì)導(dǎo)致另一方血液中血細(xì)胞表面相應(yīng)的凝聚原發(fā)生免疫反應(yīng)。16 .何渭生理學(xué)止血？小血管損傷后的止血過程有哪幾個(gè)步驟？概念：小血管破損后血液將從血管流出，在正常人，數(shù)分鐘后出血將自行停止，稱為生理止血。步驟：血管收縮（血管相）血小板栓子形成（細(xì)胞相）血液凝固（血漿相）

26、17 .血漿晶體滲透壓、膠體參透壓各有何生理意義？為什么？晶體滲透壓（99.6%）:保持細(xì)胞內(nèi)外的水平衡膠體滲透壓（0.4%）:維持血管內(nèi)外的水平衡水和晶體物質(zhì)可自由通過毛細(xì)血管壁，血漿與組織液中晶體物質(zhì)的濃度幾乎相等，它新形成的晶體滲透壓也基本相等。細(xì)胞外液中的晶體物質(zhì)大部分不易通過細(xì)胞膜，而且細(xì)胞外是的晶體滲透壓保持相對(duì)穩(wěn)定，這對(duì)保持細(xì)胞內(nèi)、外水的平衡和細(xì)胞的正常體積極為重要。血漿蛋白不易通過毛細(xì)血管壁，所以雖然血漿膠體滲透壓較低，但在調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水的平衡和維持正常的血漿容量中起重要的作用。當(dāng)肝、腎疾病或營養(yǎng)不良導(dǎo)致血漿蛋白含量降低時(shí)，可因血漿膠體滲透壓降低，導(dǎo)致毛細(xì)血管濾出液體增多而出現(xiàn)

27、組織水腫。18 .凝血的基本生理過程分幾個(gè)步驟？試述內(nèi)源性凝血與外源性凝血的主要啟動(dòng)方式和參與凝血因子不完全相同，但并不是各自完全獨(dú)立。內(nèi)源性凝血途徑中Fxn被激活，外源性凝血途徑中Fin被激活。一般來說，通過外源性途徑凝血較快，內(nèi)源性途徑較慢，但在實(shí)際情況中，單純由一種途徑引起凝血的情況不多。兩條途徑都能激活FX,形成一條最終生成凝血酶和纖維蛋白凝塊的共同途徑外，參與兩條途徑的某些凝血因子還相互激活。四、循環(huán)1 .簡(jiǎn)述心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制。動(dòng)作電位一一復(fù)極化復(fù)雜，持續(xù)時(shí)間較長。0期（快速去極期）一一Na+內(nèi)流接近Na評(píng)衡電位，構(gòu)成動(dòng)作電位的上升支。1期（快速復(fù)極初期）一一K+外流所致

28、。2期（平臺(tái)期）一一Ca2+、Na+內(nèi)流與K+外流處于平衡。平臺(tái)期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間很長的主要原因，也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。3期（快速復(fù)極末期）一一Ca2+內(nèi)流停止，K矽卜流增多所致。4期（完全復(fù)極期、靜息期）一一膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平，細(xì)胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+-K+泵、Na+Ca2的轉(zhuǎn)運(yùn)。（主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)）2 .何謂心動(dòng)周期，簡(jiǎn)述一個(gè)心動(dòng)周期過程中，左心室內(nèi)壓變化的特點(diǎn)。概念：心臟收縮和舒張一次構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期稱為心動(dòng)周期。心臟泵血過程（以左心室為例）：心室收縮期一一射血過程等容收縮期：心室開始收縮，室內(nèi)壓上升速度最快，房室瓣關(guān)閉，主動(dòng)

29、脈瓣關(guān)閉。快速射血期：心室壓力繼續(xù)上升，期末達(dá)最大，射出的血量占總射血量的2/3;減慢射血期：心室內(nèi)血液量減少，室內(nèi)壓開始下降，射血速度減慢。心室舒張期一一充盈過程等容舒張期：心室開始舒張，主動(dòng)脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室內(nèi)壓下降最快?？焖俪溆冢盒氖覊毫^續(xù)下降，期末達(dá)最小，在充盈初期，由于心室的抽吸作用，血液快速充盈心室，占總充盈量的2/3。減慢充盈期：心室和心房之間的壓力差減小，全心都處于舒張狀態(tài)，房室瓣仍開放，大靜脈的血液經(jīng)心房緩慢流入心室，心室容積緩慢增大。房縮期：房?jī)?nèi)壓上升，使心室進(jìn)一步充盈，房縮期歷時(shí)短，故心室充盈血量?jī)H占充盈量的10%-30%心臟泵血過程概括如下：心室開始收

30、縮-室內(nèi)壓升高大于房?jī)?nèi)壓-房室瓣關(guān)閉-心室繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓繼續(xù)升高超過主(肺)動(dòng)脈壓-主(肺)動(dòng)脈瓣開放-血液由心室流向動(dòng)脈，室內(nèi)容積減小。心室開始舒張-室內(nèi)壓降低小于主(肺)動(dòng)脈壓-主(肺)動(dòng)脈瓣關(guān)閉-心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)降低小于房?jī)?nèi)壓-房室瓣開放-血液由心房流入心室，室內(nèi)容積增大。隨后心房收縮-心室充盈量進(jìn)一步增多。3 .心肌細(xì)胞有哪些生理特性？自律性傳導(dǎo)性興奮性收縮性自律性：心肌細(xì)胞在無外來刺激的情況下，能自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力或特性，稱自動(dòng)節(jié)律性，簡(jiǎn)稱自律性。(1)竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高，稱為起搏細(xì)胞，是正常的起搏點(diǎn)。潛在起搏點(diǎn)的自律性由高到低順序?yàn)椋悍渴医唤鐓^(qū)-房室束-浦肯野纖

31、維。(2)竇房結(jié)細(xì)胞通過搶先占領(lǐng)和超驅(qū)動(dòng)壓抑(以前者為主)兩種機(jī)制控制潛在起搏點(diǎn)。傳導(dǎo)性：心肌細(xì)胞具有傳導(dǎo)興奮的能力或特性。(1)主要傳導(dǎo)途徑為：竇房結(jié)-心房肌-房室交界f房室束及左右束支-浦肯野纖維-心室肌(2)房室交界處傳導(dǎo)速度慢，使興奮通過房室交界時(shí)，延擱的時(shí)間較長，稱為房室延擱。意義是使心房肌的興奮不能過快的傳到心室肌，從而保證心房?jī)?nèi)血液在心室收縮之前排入心室，有利于心室的充盈和射血；使得房室結(jié)成為傳導(dǎo)阻滯的好發(fā)部位。(3)浦肯野纖維傳導(dǎo)速度最快.興奮性：可興奮細(xì)胞在受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。(1)動(dòng)作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應(yīng)期(絕對(duì)不應(yīng)期和局部反應(yīng)期)-相對(duì)不應(yīng)期-

32、超常期，特點(diǎn)是有效不應(yīng)期較長，相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙?，因此心肌不?huì)出現(xiàn)強(qiáng)直收縮。意義：保證心臟泵血功能的實(shí)現(xiàn)。(2)影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。(3)期前收縮和代償間隙：在心室肌的有效不應(yīng)期后、下一次興奮到達(dá)前，心室肌受到外來刺激，提前產(chǎn)生一次收縮；在一次期前收縮之后會(huì)出現(xiàn)一段時(shí)間較長的心室舒張期。收縮性：(1)心肌收縮的特點(diǎn)：同步收縮不發(fā)生強(qiáng)直收縮對(duì)細(xì)胞外Ca2的依賴性。4 .心肌興奮性周期變化包括哪幾個(gè)時(shí)期？有效不應(yīng)期(絕對(duì)不應(yīng)期和局部反應(yīng)期)：無論多強(qiáng)刺激不能產(chǎn)生新的動(dòng)作電位。相對(duì)不應(yīng)期：閾上刺激可以產(chǎn)生新的動(dòng)作電位，但新產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度小，去極化

33、速度減慢。超常期：閾下刺激可以產(chǎn)生新的動(dòng)作電位，但新產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度小，去極化速度減慢。特點(diǎn)：有效不應(yīng)期較長，相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙冢虼诵募〔粫?huì)出現(xiàn)完全強(qiáng)直收縮。5 .簡(jiǎn)述心肌收縮的特點(diǎn)。同步收縮(全或無式收縮)；不發(fā)生強(qiáng)直收縮；對(duì)細(xì)胞外液Ca"的依賴性6 .簡(jiǎn)述房-室延擱及其生理意義。由于房室結(jié)區(qū)的傳導(dǎo)速度緩慢，且房室結(jié)是興奮由心房傳向心室的唯一通道，由此興奮經(jīng)過此處將出現(xiàn)一個(gè)時(shí)間延擱，稱為房-室延擱。生理意義為：使心房肌的興奮不能過快地傳到心室肌，從而保證心房?jī)?nèi)血液在心室收縮之前排入心室，有利于心室的充盈和射血。使得房室結(jié)成為傳導(dǎo)阻滯的好發(fā)部位。7 .影響心輸出量的因素有

34、哪些？如何影響？心室肌的前負(fù)荷：前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受的負(fù)荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關(guān)。前負(fù)荷通過異長自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心搏出量，即在一定范圍內(nèi)增加左心室的前負(fù)荷，可使每搏輸出量增加，心輸出量增加，這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機(jī)制。它是通過改變心肌的初長度從而增強(qiáng)心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量，即異長自身調(diào)節(jié)。心肌超過最適前負(fù)荷后，再增加左心室的前負(fù)荷，心室功能曲線不出現(xiàn)降支。心肌收縮的后負(fù)荷：心室射血過程中，大動(dòng)脈血壓起著后負(fù)荷的作用。后負(fù)荷增高時(shí)，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調(diào)節(jié)機(jī)制，維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊?/p>

35、心肌收縮能力：心肌收縮能力是一種不依賴于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動(dòng)的內(nèi)在特性。這種不依賴于負(fù)荷，通過改變心肌收縮能力從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調(diào)節(jié)。心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮一收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經(jīng)、體液因素起一定調(diào)節(jié)作用。心率：心率在40180次/min范圍內(nèi)變化時(shí)，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時(shí)，由于快速充盈期縮短導(dǎo)致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。心率低于40次/min時(shí)，也使心輸量減少。8 .什么是等長自身調(diào)節(jié)和異長自身調(diào)節(jié)？等長自身調(diào)節(jié)：在完整的心室中，

36、心臟收縮能力增強(qiáng)可使心室功能曲線向左上方移位，表現(xiàn)在同樣的前負(fù)荷條件下，每搏功增加，心臟泵血功能增強(qiáng)。這種通過改變心肌收縮能力的心臟泵血調(diào)節(jié)，稱為等長自身調(diào)節(jié)。異長自身調(diào)節(jié)：在增加前負(fù)荷（初長度）時(shí)，心肌收縮能力加強(qiáng)，搏出量增多，每搏功增大，這種通過改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調(diào)節(jié)，稱為異長自身調(diào)節(jié)。9 .何謂平均充盈壓？其意義是什么？7mmHg這個(gè)壓力就稱為循環(huán)系統(tǒng)是指當(dāng)心臟停止跳動(dòng)時(shí)，循環(huán)系統(tǒng)的內(nèi)各處的壓力都相等，但都比大氣壓高的平均充盈壓。它是由于血量大于血管系統(tǒng)容量造成的。意義：動(dòng)脈血壓形成的前提條件。10 .動(dòng)脈血壓的形成機(jī)制？前提條件：足夠的血流充盈。必要條件：心臟射血。外

37、周阻力。主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)存作用。11 .何謂中心靜脈壓？正常值是多少？它的高低取決于哪些因素?通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓稱為中心靜脈壓。正常值波動(dòng)范圍是4-12cmH2Q高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系12 .影響靜脈回流的因素有哪些?體循環(huán)平均充盈壓。心肌收縮能力。骨骼肌的擠壓作用。體位改變。呼吸運(yùn)動(dòng)。13 .何謂肌肉泵和呼吸泵？肌肉泵：骨骼肌收縮時(shí)可對(duì)肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈產(chǎn)生擠壓作用，因而靜脈回流加快；同時(shí)靜脈內(nèi)的瓣膜使血液只能向心臟方向流動(dòng)而不能倒流。因此，骨骼肌和靜脈瓣膜對(duì)靜脈回流起著“泵”的作用，稱為“靜脈泵”或“肌肉泵”。呼吸泵：吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸

38、膜腔負(fù)壓增大，使胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，從而有利于外周靜脈回流至右心房；呼氣時(shí)，胸膜腔負(fù)壓減少，則靜脈回心血量相應(yīng)減少。因此，呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)靜脈回流也起著“泵”的作用，稱為“呼吸泵”。14 .微循環(huán)有哪幾條血流通路？各通路的作用如何？迂回通路：微動(dòng)脈流經(jīng)后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，最后匯入微靜脈的微循環(huán)通路。作用：是血液和組織夜之間進(jìn)行交換的主要場(chǎng)所。直捷通路：血液從微動(dòng)脈流經(jīng)后微動(dòng)脈和通血毛細(xì)血管進(jìn)入微靜脈的通路。作用：主要功能是使一部分血液快速進(jìn)入靜脈，以保證靜脈回心血量；血液在此通路中也可與組織夜進(jìn)行少量物質(zhì)交換。動(dòng)-靜脈短路(非營養(yǎng)通路)：血液從微動(dòng)脈直接經(jīng)動(dòng)-靜脈

39、短路吻合支而流入微靜脈的通路。作用：參與體溫調(diào)節(jié)15 .頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受性反射(降壓反射)是如何調(diào)節(jié)血壓的？有何生理意義？(1)過程：動(dòng)脈血壓升高-刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器-經(jīng)竇神經(jīng)和減壓神經(jīng)將沖動(dòng)傳向中樞-通過心血管中樞(心迷走中樞、心交感中樞、交感縮血管中樞)的整合作用導(dǎo)致心迷走神經(jīng)興奮、心交感神經(jīng)抑制、交感縮血管神經(jīng)抑制-心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量下降、外周阻力降低,從而使血壓恢復(fù)正常。如果動(dòng)脈血壓下降，上述過程則相反。生理意義：短時(shí)間內(nèi)快速調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓，維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定。16 .動(dòng)脈血壓的影響因素有哪些？如何影響。(1)每搏輸出量：主要影響收縮壓。每搏輸出

40、量增加，血壓增高，收縮壓增高為主。(2)心率：主要影響舒張壓。心率增加，血壓增高，舒張壓增高為主。(3)外周阻力：主要影響舒張壓(影響舒張壓的最重要因素)。外周阻力增加，血壓增高，舒張壓增高為主。(4)主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：彈性減小，收縮壓上升，舒張壓下降，脈壓差增大。(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。循環(huán)血量增加或血管系統(tǒng)容量減少，血壓升高。17 .心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)對(duì)心血管的作用。心交感神經(jīng)：心交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，作用于心肌細(xì)胞膜中的31腎上腺素能受體，引起心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快和傳導(dǎo)性增加。心迷走神經(jīng)：心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋

41、放乙酰膽堿，作用于心肌細(xì)胞的M型膽堿能受體，引起心房肌收縮力減弱、心率減慢和房室傳導(dǎo)速度減慢。交感縮血管神經(jīng)：末梢釋放乙酰膽堿引起節(jié)后神經(jīng)元興奮，節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放去甲腎上腺素與a受體結(jié)合引起血管平滑肌收縮，與32受體結(jié)合，可使血管舒張。去甲腎上腺素與a受體結(jié)合的能力較強(qiáng)，而與32受體結(jié)合的能力較弱，故交感縮血管神經(jīng)興奮時(shí)，所釋放的遞質(zhì)主要與a受體結(jié)合，故以縮血管效應(yīng)為主。皮膚血管最密、微動(dòng)脈分布最密。18 .頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射主要效應(yīng)是調(diào)節(jié)呼吸，對(duì)心血管的調(diào)節(jié)作用不明顯，只有在缺氧、窒息、失血、血壓過低和酸中毒的情況下才起調(diào)

42、節(jié)作用。反射過程：低氧、CO分壓升高及H+濃度升高-動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器-經(jīng)竇神經(jīng)及主動(dòng)脈神經(jīng)-延髓-傳出神經(jīng)-使呼吸加深加快-由此引起綜合性心血管反射效應(yīng)：心率加快，心輸出量增加，腦和心臟的血流量增加，而腹腔內(nèi)臟和腎臟的血流量減少，血壓升高。因此也稱加壓反射。19 .組織液的生成及其影響因素。組織液是血漿從毛細(xì)血管壁濾過而形成的，除不含大分子蛋白質(zhì)外，其它成分基本與血漿相同。組織液由毛細(xì)血管動(dòng)脈端不斷產(chǎn)生，一部分又經(jīng)毛細(xì)血管靜脈端返回毛細(xì)血管內(nèi)，另一部分經(jīng)淋巴管回流入血液循環(huán)。血漿從毛細(xì)血管濾過形成組織液的動(dòng)力一一有效濾過壓。有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲

43、透壓+組織液靜水壓）；有效濾過壓0,組織液生成；有效濾過壓0,組織液重吸收。影響因素：毛細(xì)血管有效流體靜壓、有效膠體滲透壓、毛細(xì)血管壁通透性、淋巴回流。五、呼吸1 .什么叫呼吸？它包括哪幾個(gè)環(huán)節(jié)？呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：（1）外呼吸（肺呼吸），包括肺通氣和肺換氣；（2）氣體在血液中的運(yùn)輸；（3）內(nèi)呼吸。（1）外呼吸是大氣與肺泡進(jìn)行氣體交換（肺通氣）以及肺泡與肺毛細(xì)血管血液進(jìn)行氣體交換（肺換氣）的全過程。（2）氣體在血液中的運(yùn)輸是由循環(huán)血液將氧氣從肺運(yùn)輸?shù)浇M織以及將二氧化碳從組織運(yùn)輸?shù)椒蔚倪^程。（3）內(nèi)呼吸指的是血液與組織細(xì)胞間的氣體交換，而細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)氧化過程也可以

44、認(rèn)為是內(nèi)呼吸的一部分2 .簡(jiǎn)述在呼吸過程中肺內(nèi)壓的變化。吸氣時(shí)，肺容積增大，肺內(nèi)壓隨之降低，當(dāng)?shù)陀诖髿鈮簳r(shí)，外界氣體被吸入肺泡；隨著肺內(nèi)氣體量的增加，肺內(nèi)壓也逐漸升高，至吸氣末，肺內(nèi)壓升到與大氣壓相等時(shí)，氣流便暫停。呼氣時(shí)，肺容積減小，肺內(nèi)壓逐漸升高，當(dāng)高于大氣壓時(shí)，肺泡內(nèi)氣體由肺呼出；隨著肺內(nèi)氣體量的減少，肺內(nèi)壓也逐漸降低，至呼氣末，肺內(nèi)壓又降到與大氣壓相等，氣流再次暫停。呼吸暫停、呼吸道通暢時(shí)，肺內(nèi)壓=大氣壓。吸氣末，肺內(nèi)壓與大氣壓相等，通氣停止。呼氣末，肺內(nèi)壓與大氣壓相等，通氣停止。3 .試述肺泡表面活性物質(zhì)及其生理作用與意義。肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡n型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是

45、二軟脂酰卵磷脂。肺泡表面活性物質(zhì)作用：降低肺泡表面張力。生理功能：降低吸氣阻力，減少吸氣做功；維持肺泡的穩(wěn)定性；防止肺不張和肺水腫。4 .何謂肺泡通氣量？它與每分通氣量相比有何意義？肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于潮氣量和無效腔氣量差與呼吸頻率的乘積。由于無效腔的存在，每次吸入的新鮮空氣不能全部到達(dá)肺泡與血液進(jìn)行氣體交換，因而每分通氣量不能全面反映氣體交換的狀況。每分通氣量：每分鐘進(jìn)入體內(nèi)的氣體量。從氣體交換的意義來說，單位時(shí)間內(nèi)最好的評(píng)價(jià)指標(biāo)是肺泡通氣量。5 .過度通氣時(shí)，呼吸有什么變化？為什么？呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或暫停。人在過度通氣后，由于呼出較多CO2使動(dòng)脈血中PCO2F降，減弱了

46、對(duì)化學(xué)感受器的刺激，可使呼吸中樞的興奮性降低，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或暫停。正常人安靜時(shí)，VA/VQ（通氣血流比值）約為0.84,如果VA/VQ增大，意味著通氣過度，血流相對(duì)不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體成分充分交換，致使肺泡無效腔增大。6 .何謂肺牽張反射？有何生理意義？由肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射稱為肺牽張反射。肺牽張反射包括肺擴(kuò)張反射和肺萎陷反射。生理意義：加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。7 .簡(jiǎn)述呼吸道口徑的神經(jīng)調(diào)節(jié)。呼吸道平滑肌受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的雙重支配。迷走神經(jīng)興奮：末梢釋放Ach,與M受體結(jié)合，細(xì)支氣管平滑肌收縮，氣道阻力增加

47、；交感神經(jīng)興奮：末梢釋放去甲腎上腺素，與32受體結(jié)合，使平滑肌舒張，氣道阻力減小。8 .為什么在一定范圍內(nèi)深而慢的呼吸比淺而快的呼吸更有效？呼吸的目的是氣體交換，而氣體交換的場(chǎng)所在肺泡。由于無效腔的存在，肺泡通氣量比肺通氣量更重要。在潮氣量減半和呼吸頻率加倍或潮氣量加倍而呼吸頻率減半時(shí)，肺通氣量保持不變，但是肺泡通氣量卻發(fā)生明顯變化，深而慢呼吸時(shí)的肺泡通氣量明顯高于淺而快呼吸時(shí)的肺泡通氣量，故深而慢的呼吸比淺而快的呼吸對(duì)人體有利。9 .肺通氣的動(dòng)力是什么？需要克服哪些阻力才能實(shí)現(xiàn)肺通氣？肺通氣的直接動(dòng)力一一肺泡氣與大氣之間的壓力差（指混合氣體壓力差，而不是某種氣體的分壓差）。肺通氣的原始動(dòng)力一

48、一呼吸運(yùn)動(dòng)。肺通氣的阻力有彈性阻力和非彈性阻力阻力兩種。前者包括肺的彈性阻力和胸廓的彈性阻力，后者包括氣道阻力、慣性阻力和粘滯阻力，平靜呼吸時(shí)以彈性阻力為主。10 .何謂胸內(nèi)負(fù)壓？胸內(nèi)負(fù)壓是怎樣形成的？有何生理意義？定義：臟層胸膜和壁層胸膜之間的腔隙稱胸膜腔，胸膜腔內(nèi)的壓力，即胸膜腔內(nèi)壓。通常小于大氣壓，為負(fù)壓。形成原因：由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，而胸腔的壁層和臟層又粘在一起，故肺處于被動(dòng)擴(kuò)張狀態(tài)，產(chǎn)生一定的回縮力。吸氣末回縮力大，胸內(nèi)負(fù)壓絕對(duì)值大，呼氣時(shí)，回縮力小，胸內(nèi)負(fù)壓絕對(duì)值變小。胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓一肺回縮力。胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義：維持肺泡和小氣道的擴(kuò)張。促進(jìn)靜脈血和淋巴液回流。11 .

49、血液中CO2曾多，缺O(jiān)2和H+濃度增高對(duì)呼吸有何影響？其作用途徑如何？吸入CO2濃度增加，動(dòng)脈血PCO池隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。CO2興奮呼吸的作用：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器，再興奮呼吸中樞，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。CO2通過刺激中樞和外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中樞化學(xué)感受器是主要途徑。H+增加，呼吸加深加快，肺通氣增加；血液中H+升高通過刺激中樞和外周化學(xué)感受器，使呼吸加強(qiáng)。血中H在要作用于外周感受器，H+!過血腦屏障進(jìn)入腦脊液比較緩慢中樞感受器的有效、直接刺激是腦脊液中的是H+變化，而不是O2、CO2的變化。

50、動(dòng)脈血PO2降低也可使呼吸增強(qiáng)，肺通氣量增加。低Q2對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制。通常在輕、中度缺氧的情況下，通過外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞的作用超過低O2對(duì)呼吸中樞的抑制作用，使呼吸中樞興奮，呼吸加強(qiáng)，通氣量增加，但嚴(yán)重低O2,來自外周化學(xué)感受器的興奮作用不足以抵消低O2對(duì)呼吸中樞的抑制作用時(shí)，將導(dǎo)致呼吸抑制。低O2對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)：O2含量變化不能刺激中樞化學(xué)感受器，p(O2)降低興奮外周化學(xué)感受器，對(duì)中樞則是抑制作用。六、泌尿1 .簡(jiǎn)述尿液生成的基本過程。腎小球的濾過作用生成原尿。腎小管和集合管的重吸收作用。腎小管和集合管的分泌和排泄作用。2 .簡(jiǎn)述影響腎小球?yàn)V過的因素及腎臟疾患時(shí)出現(xiàn)蛋白尿的

51、可能原因。有效濾過壓一一腎小球?yàn)V過的動(dòng)力。腎小球?yàn)V過膜一一濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。腎血漿血流：影響腎小球毛細(xì)血管的血漿膠體滲透壓。各種病理因素導(dǎo)致腎小球?yàn)V過膜損傷，完整性被破壞，導(dǎo)致不應(yīng)該濾過的蛋白質(zhì)通過濾過膜進(jìn)入尿液中，這種蛋白尿量較大，為分子量較大的白蛋白為主。還有一種情況，為腎小管性蛋白尿，是由于腎小管對(duì)濾出蛋白的回吸收障礙所致，尿蛋白總量通常較少，僅含少量白蛋白，并以低分子量的32-微球蛋白等為主。3 .腎素由哪里分泌？它對(duì)機(jī)體水鹽平衡如何調(diào)節(jié)？近球細(xì)胞分泌腎素。循環(huán)血量減少分別通過興奮入球小動(dòng)脈牽張感受器、致密斑感受器、交感神經(jīng)，使近球細(xì)胞腎素分泌增加，進(jìn)而導(dǎo)致血管緊張素增加含量增加，刺激醛

52、固酮分泌。醛固酮發(fā)揮保鈉排鉀保水保氯的作用。4 .簡(jiǎn)述血管升壓素的來源、作用和分泌調(diào)節(jié)因素。血管升壓素由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元合成?？估蚣に厥钦{(diào)節(jié)尿量的重要激素，能增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性，使尿量減少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血漿晶體滲透壓升高，循環(huán)血量減少，動(dòng)脈血壓降低，痛刺激等。當(dāng)大量出汗，嚴(yán)重嘔吐或腹瀉時(shí)，血漿晶體滲透壓升高，尿量減少。5 .何謂球管平衡？有何生理意義？近端小管的重吸收率與腎小球?yàn)V過率之間有緊密聯(lián)系，不論腎小球?yàn)V過率增大或減小，近端小管是進(jìn)行定比重吸收的，即近端小管對(duì)Na離子和水的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過率的65%-70%這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。其

53、生理意義在于使終尿量不致因腎小球?yàn)V過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動(dòng)。6 .何謂滲透性利尿及水利尿？如果小管液溶質(zhì)濃度升高，滲透壓增大，則可抑制腎小管對(duì)水的重吸收，使終尿量增多。由于滲透壓升高對(duì)抗腎小管重吸收水分所引起的尿量增多現(xiàn)象，稱為滲透性利尿。當(dāng)大量飲清水后，血漿被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收減少，尿量增多。這種大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿。7 .簡(jiǎn)述大量出汗引起尿量減少的機(jī)制。(1)當(dāng)機(jī)體大量出汗時(shí)，體內(nèi)水分丟失，血漿晶體滲透壓升高，對(duì)滲透壓感受器的刺激增強(qiáng)，血管升壓素釋放增多，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿量減少。(2)大

54、量出汗，體液流失，循環(huán)血量減少，容量感受器興奮程度減少，血管升壓素釋放增多，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿量減少。8 .家兔靜脈注射50%»萄糖溶液20ml后，尿量有何變化？其機(jī)制如何？靜脈注射葡萄糖，尿量增加。機(jī)制：近球小管對(duì)葡萄糖的重吸收有一定限度，稱為腎糖閾(160-180mg/ml)。50%葡萄糖溶液注射后，血糖濃度超過腎糖閾，腎小管不能將濾過的葡萄糖完全重吸收回血，導(dǎo)致小管液滲透壓升高，抑制腎小管對(duì)水的重吸收，使終尿量增多，即發(fā)生滲透壓利尿現(xiàn)象。七、下丘腦內(nèi)分泌1 .簡(jiǎn)述下丘腦-垂體功能單位。下丘腦-垂體功能單位包括下丘腦-腺垂體系統(tǒng)和下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)兩部分。位

55、于下丘腦內(nèi)側(cè)基底部“促垂體區(qū)”的小細(xì)胞肽能神經(jīng)元分泌下丘腦調(diào)節(jié)肽，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)運(yùn)送到腺垂體，調(diào)節(jié)腺垂體激素的合成與釋放，構(gòu)成了下丘腦-腺垂體單位；位于下丘腦前部視上核和室旁核的大細(xì)胞肽能神經(jīng)元可合成血管升壓素和縮官素，經(jīng)下丘腦垂體束的軸漿運(yùn)輸貯存于神經(jīng)垂體，構(gòu)成了下丘腦-神經(jīng)垂體單位。這樣，下丘腦的一些神經(jīng)元既保持典型的神經(jīng)細(xì)胞的功能，又能分泌激素，它們可將從大腦或中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部位傳來的神經(jīng)信息轉(zhuǎn)變?yōu)榧に氐男畔?，起著換能神經(jīng)元的作用，從而以下丘腦為樞紐，把神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)聯(lián)系起來。2 .垂體分泌的激素有哪些？垂體分為腺垂體和神經(jīng)垂體。前者主要分泌生長激素、催乳素、促黑激素、促甲狀腺激素

56、、促腎上腺皮質(zhì)激素、卵泡刺激素和黃體生成素。后者不能合成激素，但能釋放由下丘腦視上核和室旁核合成的血管升壓素和縮宮素。3 .在激素調(diào)節(jié)中，何謂長反饋、短反饋及超短反饋調(diào)節(jié)？超短反饋：指下丘腦的肽能神經(jīng)元受其自身分泌的調(diào)節(jié)肽所產(chǎn)生的調(diào)節(jié)作用。短反饋：腺垂體激素濃度變化對(duì)下丘腦控制細(xì)胞分泌的調(diào)節(jié)作用為短反饋。長反饋：外周激素對(duì)下丘腦或垂體的調(diào)節(jié)作用。4 .從生理角度分析侏儒癥與呆小病的主要區(qū)別。侏儒癥是幼年時(shí)腺垂體生長素合成和分泌不足，造成機(jī)體生長停滯，長骨發(fā)育障礙所產(chǎn)生的身材矮小的一種病癥，但患者智力發(fā)育多屬正常。呆小癥是由于先天性甲狀腺發(fā)育不全，或出生后頭幾個(gè)月內(nèi)甲狀腺機(jī)能障礙，造成甲狀腺激素水平低下所致。由于甲狀腺激素既影響長骨的發(fā)育，也影響腦的發(fā)育生長，因此患者一方面因長骨生長停滯而產(chǎn)生身材矮小(上身與下身長度明顯不成比例),另一方面神經(jīng)細(xì)胞生長、神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能發(fā)育及腦血流供應(yīng)不足，可產(chǎn)生智力低下。5 .簡(jiǎn)述甲狀腺激素的生物學(xué)作用。對(duì)生長發(fā)育的作用：影響長骨和中樞神經(jīng)的發(fā)育，嬰幼兒缺乏甲狀腺激素患呆小病。對(duì)機(jī)體代謝的影響：(1)促進(jìn)能量代謝：提高基礎(chǔ)代謝率，增加產(chǎn)熱量。(2)對(duì)三大營養(yǎng)物質(zhì)的代謝既有合成作用又有分解作