人體解剖生理學知識點總結(jié)

1、人體解剖生理學知識點總結(jié)第一章 緒論生理學研究內(nèi)容大致可分整體水平、器官和系統(tǒng)水平、細胞和分子水平三個 不同水平。根據(jù)實驗進程可將生理學實驗分為慢性實驗和急性實驗，后者又分為 在體實驗和離體實驗兩種。第二章 細胞、基本組織及運動系統(tǒng) 第一節(jié) 細胞細胞膜主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類等物質(zhì)組成。液態(tài)鑲嵌模型：生物膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同 分子結(jié)構(gòu)，從而具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。單純擴散： 某些脂溶性小分子物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的擴散過 程。細胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運有幾種方式， 簡述主動運轉(zhuǎn)的特點： 單純擴散（自由擴散） 、 易化擴散（通道：化學 電壓 機械門控；載體：結(jié)構(gòu)特異性

2、 飽和現(xiàn)象 競爭性抑 制）、主動轉(zhuǎn)運（原發(fā)性：利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進行跨膜轉(zhuǎn)運的過程；繼發(fā)性：能量不直接來自ATP的分解，而是依靠Na+在膜兩側(cè)濃度差，即依靠存儲在離子濃度梯度中的能量完成轉(zhuǎn)運，間接利用ATP【借 助于載體、逆濃度差或電位差轉(zhuǎn)運并需要能量】、入胞（吞噬、吞飲、受體介導(dǎo) 入胞）和出胞等?？缒ば盘杺鲗?dǎo) 1由通道蛋白完成的， 電壓、化學、機械門控通道 2由膜受體、G蛋白和G蛋白效應(yīng)分子組成的3酶耦聯(lián)受體信號傳導(dǎo)。細胞凋亡：由一系列細胞代謝變化而引起的細胞自我毀滅，又稱程序性細胞 死亡PCD是在基因控制下，通過合成特殊蛋白而完成的細胞主動死亡過程。細胞周期：細胞

3、增殖必須經(jīng)過生長到分裂的過程成為 ，分為 G1、S、G2、M 四期。細胞衰老： 細胞在正常環(huán)境條件下發(fā)生的細胞生理功能和增殖能力減弱以及 細胞形態(tài)發(fā)生改變，并趨向死亡的現(xiàn)象。第二節(jié) 基本組織人體四種基本組織：上皮組織、結(jié)締組織、肌肉組織、神經(jīng)組織。神經(jīng)組織由神經(jīng)細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞組成，后者其支持、聯(lián)系、營養(yǎng)、保護 和隔離等作用。神經(jīng)纖維分為有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維。第三節(jié) 運動系統(tǒng)骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)組成， 前者由上千條粗肌絲和細肌絲有規(guī) 律的平行排列組合而成。第三章 人體的基本生理功能第一節(jié) 生命活動的基本特征生命活動的基本特征包括新陳代謝、興奮性、適應(yīng)性和生殖等。閾強度/ 閾值

4、：能引起細胞或組織發(fā)生反應(yīng)的最小刺激強度。興奮性：可興奮組織或細胞接受刺激后產(chǎn)生興奮的能力。適應(yīng)性：機體根據(jù)環(huán)境變化而調(diào)整體內(nèi)各部分活動使之相協(xié)調(diào)的功能。生殖：人體生長發(fā)育到一定階段時，男性和女性兩種個體中發(fā)育成熟的生殖 細胞相結(jié)合，便可形成與自己相似的子代個體。第二節(jié) 神經(jīng)與骨骼肌細胞的一般生理特性靜息電位：細胞未受刺激相對 xx 時，存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。靜息電位產(chǎn)生機制： 【前提-膜內(nèi)外離子濃度差；決定作用 -膜對離子的通透 性；根本原因-K+外流（膜對A-不通透）】K+外流是靜息電位產(chǎn)生的根本原因。RP的產(chǎn)生與C膜內(nèi)外離子的分布和靜息時 C膜對它們的通透性有關(guān)。細胞內(nèi) K 濃度

5、和A-濃度比外高，而胞外Na和Cl比內(nèi)高。但C膜在靜息時對K通透性較大,Na和Cl較小，A-幾乎不通透，因此K順濃度差向膜外擴散，造成了外正內(nèi)負的 膜電位差。這一電位差最終達到 K的電位平衡，即RR動作電位：可興奮細胞在靜息電位基礎(chǔ)上受到刺激時，出現(xiàn)快速、可逆、可 傳播的細胞膜兩側(cè)的電位變化。動作電位產(chǎn)生機制（神經(jīng)和骨骼肌細胞）【非酸堿性傳導(dǎo)，不衰減；全無現(xiàn)象；短時間內(nèi)不耗能；神經(jīng)纖維不接受強大或高頻刺激】：【去極化Na+內(nèi)流;復(fù)極化K+外流；恢復(fù)Na泵3Na-2K交換】電刺激致負極產(chǎn)生出膜電流，RP減小 發(fā)生去極化，去極化到閾電位。膜上 Na離子通道大量激活，膜對Na通透性迅速 增大，Na順

6、濃度差和電位差進入膜內(nèi)，形成 AP上升相/去極相。Na通道失活, 膜內(nèi)外電位差達到Na平衡電位，K通道逐漸開放，膜對K通透性增加，K順濃度 差和電位差向膜外擴散，形成 AP下降相/復(fù)極相。膜對K通透性恢復(fù)正常，Na 通道的失活狀態(tài)解除恢復(fù)到備用狀態(tài)，膜內(nèi)外自立重新調(diào)整，形成負后電位和正 后電位，膜電位恢復(fù)正常。神經(jīng)核骨骼肌細胞發(fā)生動作電位期分為絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期和 低常期四個期。動作電位的特征非酸堿性傳導(dǎo)， 不衰減“全或無”現(xiàn)象短時間內(nèi)不耗 能神經(jīng)纖維不接受強大或高頻刺激。局部興奮與動作電位相比具有以下特征向周圍緊張性擴散， 衰減性不是“全或無”的可以總和 a空間b時間。興奮在同一

7、細胞上的傳導(dǎo)機制： 前提 已興奮與未興奮部位之間存在電位差；基礎(chǔ) 已和未興奮部位間電荷移動從而形成局部電流；關(guān)鍵未受到局部電流刺 激產(chǎn)生去極化達閾電位水平，引起鈉通道開放從而使未 產(chǎn)生興奮；如此反復(fù)的 在已和未間進行，使AP不斷向前傳導(dǎo)。（有髓鞘 Nf XX的跳躍式傳導(dǎo)；直徑大;去極化幅度大 快）興奮傳導(dǎo)的特征完整性、雙向性、絕緣性、相對不疲勞。神經(jīng) -肌接頭：運動神經(jīng)末梢膜與肌膜相接觸的部位。神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞：當N末梢處傳來N沖動，在AP去極化達閾電位水 平的影響下，N末梢的Ca通道開放，Ca內(nèi)流。在鈣作用（降低軸漿粘滯性；中 和街頭前膜內(nèi)的負電荷）下，大量囊泡移向前膜并融合，發(fā)生出泡

8、作用，向間隙 量子釋放足夠的Ach。足量的Ach擴散到終板膜表面立即與膜上 N2型Ach受體結(jié) 合，結(jié)合后離子通道開放，終板膜對 K、Cl、Na通透性增加，其中Na內(nèi)流為主 造成終板去極化，形成終板電位。終板電位是局部興奮，以電緊張方式引發(fā)肌膜AP,并隨機向整個肌細胞進行“全或無”式傳導(dǎo)，完成 。Ach完成傳遞后，即被 終板膜上膽堿酯酶水解而失活，以便下一個 N沖動的到來。（特征：化學性興奮 傳遞；單向性傳遞；時間延擱；易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響 Ep筒箭毒, 競爭終板膜上 Ach 受體，阻斷 ，肌肉松弛劑； xx/ 毒扁豆堿 / 有機磷，抑制膽堿 酯酶活性使 Ach 得不到及時清除在終

9、板膜處蓄積致肌肉痙攣， 嚴重是可因呼吸肌 痙攣兒死亡；琥珀酰膽堿/XX,與接頭后膜Ach受體結(jié)合（不易被水解）導(dǎo)致終 板膜持久去極化，阻滯 ，肌肉松弛。）興奮-收縮耦聯(lián)：從膜興奮到肌纖維開始收縮的過程叫肌興奮收縮耦聯(lián),或 興奮AP觸發(fā)收縮的中介過程稱為。關(guān)鍵因子Ca2+。粗肌絲的主要成1肌凝蛋白；細肌絲為肌纖蛋白原肌凝蛋白肌鈣蛋白, 其中稱為調(diào)節(jié)蛋白-不直接參與肌絲滑行但可影響并控制收縮蛋白-1之間 的相互作用。第三 五節(jié) 人體與環(huán)境、人體生理功能的調(diào)節(jié)、體內(nèi)控制系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境/ 細胞外液：細胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機體對內(nèi)、外環(huán)境的刺激作出的規(guī)律性的應(yīng) 答。神經(jīng)調(diào)節(jié)的

10、基本方式是反射，分為非條件反射和條件反射，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反 射弧-感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五部分。特點：反應(yīng)迅 速、精確、作用部位局限、作用時間短暫。激素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細胞分泌的，攜帶某種生物信號，調(diào)節(jié)組織細胞 功能的化學物質(zhì)。體液調(diào)節(jié)特點：作用較緩慢、溫和、持久，作用范圍較廣泛。反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息影響控制部分活動的過程。負反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息作用于控制部分，使輸出變量向著與原 本方向相反的方向變化。正反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息會促進控制部分的活動，使輸出變量向 著與原本方向相同的方向進一步加強。第四章 血液的特性與生理功能血液的生理功能 1 運

11、輸機能 機體所需的氧、營養(yǎng)物質(zhì)、水分、電解質(zhì)，通 過血液運輸?shù)浇M織C, C代謝產(chǎn)生的C02尿素、尿酸、肌酐等通過血液運輸排出 體外 2緩沖 保持酸堿度相對恒定 3體溫調(diào)節(jié) 血液比熱大通過運輸 4防御和保護 血漿中許多免疫球蛋白、粒細胞的吞噬作用、血小板的作用 5在生理止血過程中 發(fā)揮重要作用。血漿滲透壓（溶質(zhì)顆粒數(shù)目） =血漿晶體滲透壓（小分子晶體物質(zhì)） +血漿膠 體滲透壓（血漿蛋白等大分子）。紅細胞生理特性為懸浮穩(wěn)定性、滲透脆性、可塑變形性。功能為運輸氧氣和氧化碳、緩沖血液酸堿變化。紅細胞的懸浮穩(wěn)定性：紅細胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性。淋巴細胞分為T細胞-細胞免疫、B細胞-體液免疫

12、。血小板生理功能維持血管內(nèi)皮的完整性促進生理性止血，參與凝血。血液凝固：血液由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。血液凝固的基本過程：【凝血酶原復(fù)合物的形成7凝血酶原的激活7纖維蛋 白的形成，Ca2#凝血酶原激活物的形成（因子 X激活為因子Xa） a內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，完全依靠血漿中的凝血因子形成，刈與受損血管壁內(nèi)XX或基膜接觸后被 激活成刈a再催化幻成幻a,幻a催化K成K a,忸Ca血小板磷脂共同催化 X成Xa,Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物 b外源性途徑 外傷或其他R組織釋 放出的組織凝血致活素m混入血液在 Ca參與下TO與X都結(jié)合于m所提供的磷脂上以便TO催化X有限水解

13、形成；凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶，凝血酶原無活性在Ca 與凝血酶原激活物作用下使其變?yōu)槟?；血漿纖維蛋白生成階段，在凝血為的 作用下fPr原被切除四個小肽然后兩分子fPr便XX二聚體后在fPr穩(wěn)定因子13 和Ca的參與下逐漸形成牢固的fPr多聚體即不溶于水的血f。生理性抗凝物質(zhì)絲氨酸蛋白酶抑制物肝素蛋白質(zhì)C系統(tǒng)組織因子途 徑抑制劑。纖維蛋白溶解的基本過程：纖溶酶原的激活；纖維蛋白的降解。血fPr溶解 是fPr溶解酶的作用，血漿中有fPr溶解酶原，它在激活物作用下能轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢?性的fPr溶解酶，他能促進整個fPr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝 固。纖溶酶原激活物纖溶酶原*纖溶酶(+)(-)纖

14、溶抑制物纖維蛋白及纖維蛋白原*纖維蛋白降解產(chǎn)物血小板在生理止血中是如何發(fā)揮作用：【迅速粘附于創(chuàng)傷處并聚集成團形成 較松軟的止血栓子T存進血凝并形成堅實的止血栓子】血管損傷后，內(nèi)皮下 XX 暴露，1-2S內(nèi)既有少量的血小板附著于內(nèi)皮下的 XX上，是形成主血栓的第一步。通過血小板的粘附，止血栓恰好在血管損傷的局部形成。局部損傷xxC釋放的ADP 及局部凝血過程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化兒進一步釋放內(nèi)源性ADP及 TXA2促進血小板發(fā)生不可逆聚集，血流中的血小板不斷粘連、聚集在已粘附固定與受損血管局部內(nèi)皮下 xx 上的血小板上，形成血小板止血栓，從而將 傷口堵塞達到初步止血。第五章 循環(huán)系

15、統(tǒng)生理第一 二節(jié) 心臟生理心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)由XX、房室交界、房室XX、 XX 纖維組成。心臟興奮傳導(dǎo)途徑XXT心房優(yōu)勢傳導(dǎo)通路T房室交界T房室XX-左、右XX 支T XX纖維T心室肌。XX、房室交界）。心肌細胞分快反應(yīng)非自律細胞（心室肌、心房?。?、快反應(yīng)自律細胞（ XX 纖維）、慢反應(yīng)非自律細胞（結(jié)區(qū)細胞）、慢反應(yīng)自律細胞（快反應(yīng)非自律（心房肌、心室?。┘毎?AP及形成機制：0期，Na內(nèi)流引起;1期快速復(fù)相期，K快速跨膜外流；2期平臺期，Ca緩慢內(nèi)流&少量K外流（Ca 與K跨膜電荷相等）是心肌CAP的主要特征區(qū)別于N-骨骼肌CAP 3期快速復(fù)極 末期，Ca通道完全失活K較快外流；4期

16、靜息期，Na-K交換，Na內(nèi)流促進Na-Ca 交換。心肌快反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞 0期AP特征與機制：快反應(yīng)C心室肌為例，t 短，幅度大，V快。機制，去極化達閾電位時膜上 Na通道（快鈉通道，決定0 期去極化的鈉通道是一種快鈉通道，激活開放和失活關(guān)閉的 V 都很快）開放概率 明顯增加，出現(xiàn)再生性Na內(nèi)流，Na順濃度差和電位差快速流入膜內(nèi)，是膜進 步去極化，直至接近Na平衡電位。/慢反應(yīng)Cxx為例，0期去極化由慢Ca內(nèi)流xx、引起，膜電位和AP的幅度均較小，去極化V和AP傳導(dǎo)也較慢。其中分布于 房結(jié)區(qū)和結(jié)XX的慢反應(yīng)C可在4期自動除極（K外流的進行性衰減&Na為主的正 相離子內(nèi)流）達-40

17、mVCaS道開放，自律慢反應(yīng)C;房室交接的結(jié)區(qū)為非自律性 慢反應(yīng) C。慢反應(yīng)自律細胞AP形成機制：0期去極化，Ca2吶流（4期自動去極到達 -40mVCa2通道開放）；復(fù)極化，K+外流（無明顯1期及平臺期）；4期自動去極 aK+外流的進行性衰減b以Na+為主的正向離子內(nèi)流。4期電位不穩(wěn)定是自律性的 根本原因。興奮性的主要影響因素有靜息電位水平、閾電位水平、Na+i道的性狀。心肌興奮性的周期變化/心肌AP與興奮性關(guān)系：1有效不應(yīng)期，心肌C的AP0-3 期復(fù)極達-60mV這XX，包括：絕對不應(yīng)期055mV無興奮性，Na通道完全失活任 何刺激都不會發(fā)生去極化；局部反應(yīng)期-55 60mV局部興奮性，足

18、夠強度刺激肌 膜可產(chǎn)生局部興奮但不引起 AP Na通道剛開始復(fù)活2相對不應(yīng)期-60 80mV興奮性低于正常，閾上刺激可引起擴播性興奮，Na通道開放能力尚未完全恢復(fù)；3 超常期-80 90mV興奮性高于正常，閾下刺激心肌即能引起興奮，Na通道完全復(fù) 活，但膜內(nèi)電位低于RP距閾電位水平差距較小，易于興奮。（不會出現(xiàn)像骨骼 肌一樣的強直收縮）期前收縮：在心肌舒張早期以后給予較強的刺激所引起的收縮。代償間隙：心肌出現(xiàn)期前收縮以后往往出現(xiàn)一段較長的舒張期稱為。由于 在整體心臟活動過程中從 xx 傳來的興奮剛好落在心肌期前的有效不應(yīng)期內(nèi)，從 而不引起心肌收縮而減少一次搏動。自律性：在沒有外來刺激的條件下，

19、心肌細胞能夠自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特 性。自律性的主要影響因素4 期自動去極化速度最大復(fù)極電位水平閾電位 水平。傳導(dǎo)性：細胞能夠傳導(dǎo)興奮地能力。傳導(dǎo)性的主要影響因素：心肌纖維直徑0期去除級速度和幅度靜息電 位水平。心律失常：沖動形成的異常沖動傳導(dǎo)的異常心動周期：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個機械活動周期。射血過程可分為心房收縮期、心室收縮期和心室舒張期。心室收縮期的等容 收縮相，半月瓣處于關(guān)閉狀。每搏輸出量：一次心跳由一側(cè)心室射出的血液量。射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，即二搏出量mL/心室舒張末 期容積 mL*100%。每分心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量。心指數(shù)：以單位體表面積

20、（m2計算的心輸出量。1每搏心臟泵血功能的調(diào)節(jié)：決定心輸出量的因素每搏輸出量（前負荷、收縮力、 后負荷）和心率，而心室舒張期充盈量和心室射血能力決定每搏輸出量。輸出量的調(diào)節(jié) a 異長自身調(diào)節(jié)，心肌 f 初長或前負荷越大越多 b 等長自身調(diào)節(jié)， 心肌收縮能力 c 后負荷對搏出量調(diào)節(jié)，大動脈壓 2心率調(diào)節(jié)，在一定范圍內(nèi)增加 增大3心肌收縮的全或無現(xiàn)象，XX盤作用使心肌C幾乎同時收縮。心音:1 第一心音：標志著心室收縮的開始。 2第二心音 :標志著心室舒張的 開始。 3第三心音：心事快速充盈期末。 4 第四心音（心房音）：心房收縮期 第三節(jié) 血管生理動脈血壓：動脈血管內(nèi)對管壁的壓強。動脈血壓的形成及

21、影響因素：在密閉的心血管系統(tǒng)中，足夠的血液充盈時形 成血壓的前提。心室收縮和外周阻力是形成動脈血壓的兩個根本原因。主動脈管 壁的彈性對血壓有緩沖調(diào)節(jié)作用。一是與心舒期 xx 血液繼續(xù)流動，一是換種動 脈血壓的變化，使收縮壓不過高舒張壓不過低。影響因素 a 每搏輸出量，一定范 圍內(nèi)越大越高，收縮壓b心率加快增加，舒張壓c外周阻力，舒張壓高低反應(yīng) 大小d主動脈和大動脈的彈性貯器作用，對血壓緩沖e循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量 比例，相適應(yīng)才能使血液充盈。微循環(huán)：循環(huán)系統(tǒng)中微動脈和微靜脈之間的部分。微循環(huán)的三條通路迂回通路 -營養(yǎng)通路直捷通路動 - 靜脈吻合支。第四節(jié) 心血管活動的調(diào)節(jié)心臟的神經(jīng)支配 心交感

22、神經(jīng)興奮，節(jié)后纖維末梢釋放 NE與心肌細胞膜上P 1腎上腺素能受體結(jié)合7增加慢通道通透性，Ca2+內(nèi)流f使快反應(yīng)自律細 胞4期以Na+為主的內(nèi)流加快使復(fù)極化 K+外流增快腺苷酸環(huán)化酶激活，cAMP 濃度f促進糖原分解7心率加快、房室交界傳導(dǎo)速度加快、心房和心室肌收縮力 增強（正性變時、 傳導(dǎo)、力作用）。心迷走神經(jīng)興奮， 節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放 Ach 與心肌膜上的M膽堿能受體結(jié)合7K+外流增加Ca2吶流降低心迷走神經(jīng)對 心交感神經(jīng)的突觸前調(diào)節(jié)作用 -相互拮抗；同時興奮時迷走占優(yōu)勢。血管的神經(jīng)支配 縮血管神經(jīng)/交感縮血管神經(jīng)興奮，其末梢釋放NE血管平 滑肌的腎上腺素受體有a受體和P 2受體。NE與

23、a受體結(jié)合時，引起血管平滑 肌的收縮；NE與P 2受體結(jié)合時，引起血管平滑肌舒張。NE主要與a受體結(jié)合。心血管中樞：指與心血管反射有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。頸動脈 xx 和主動脈弓壓力感受性反射 當動脈血壓升高時， 動脈管壁被牽張的程度升高，頸動脈XX、主動脈弓壓力感受器發(fā)放的傳入沖動增加7經(jīng)XX神經(jīng)舌咽神經(jīng)）和主動脈弓神經(jīng)（迷走神經(jīng)）傳入延髓弧束核7引起心交感中樞 心迷走神經(jīng)中樞 +、縮血管中樞 - 7經(jīng)心迷走神經(jīng) +、心交感神經(jīng) - 、交感縮血管神 經(jīng)- 傳出7使心肌收縮力減弱、心率減慢，并且容量血管（靜脈）舒張、回心血 量減少，導(dǎo)致心輸出量減少；除心、腦以外身體各處的阻力血管舒張，外周阻力

24、 減小7動脈血壓下降。二心血管反射-減壓反射（頸動脈XX、主動脈弓）：動脈血 壓上升頸動脈XX,主動脈弓壓力感受器+興奮（xxN匯入舌咽N,主動脈N匯入 迷走N）心迷走中樞+心交感中樞抑制-交感縮血管中樞-（心迷走N+心交感N-Ach 與M受體,NA去甲-交感縮血管-NA-）心臟-血管-心率心輸出量-血管阻力 -BP-恢復(fù)正常。心迷走N-Ach-;心交感N+NA節(jié)1受體；交感縮血管+NAa受 體，BP升高。腎上腺素E和去甲腎上腺素NE E與心肌P1受體結(jié)合引起正性變時、正性 變力效應(yīng)，使心輸出量增加，強心急救藥。NE與血管平滑肌a 1和P 1受體結(jié)合, 升壓藥。簡述i.v.Adr、NA及Ach

25、對家兔血液的影響：Adr對a （皮膚腎臟 胃腸道）、P受體作用都強，故與血管上 a 1受體、心臟P 1受體結(jié)合是血管收 縮、外周阻力增大，心輸出量增加，血壓上升；與 P2受體結(jié)合后出現(xiàn)骨骼肌內(nèi)血管舒張，外周阻力減小，但這種作用潛伏期長、作用強度小， t 卻長故升壓后 出現(xiàn)較長t、幅度較小的降壓作用NA與a 1受體結(jié)合與P2作用弱，只有升壓 過程無明顯降壓作用Ach與心臟M受體結(jié)合，產(chǎn)生負性變時、變力、變傳導(dǎo)作 用，使心輸出量明顯減少，血壓下降。腎素的釋放 腎血管內(nèi)血壓降低， 小動脈壁 xx 下降經(jīng)致密斑的腎小管液 中Cl-和Na啲含量減少，促進腎近球細胞釋放腎素腎交感神經(jīng)興奮體液中 的NE胰高

26、血糖素促進（血管緊張素n和血管升壓素抑制）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 腎素（腎缺血7腎近球的顆粒細胞分泌）作 用于血管緊張素元（腎素底物，肝合成）把其轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素1（十肽），肺血管中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶將其轉(zhuǎn)化為血管緊張素n（八肽，血液中維持1分鐘） 被血管緊張素酶A分解成血管緊張素皿（七肽）。血管緊張素n的升血壓能力很 強a可以使全身微動脈收縮，外周阻力增大，也可以使靜脈收縮，增加血液回心 量，心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高；b可作用于交感縮血管纖維末梢上的接頭前 血管緊張素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增加，它還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的 一些神經(jīng)元的血管緊張素受體，使交感神經(jīng)緊張性增加。這二

27、者都能夠使外周血 管阻力增加,血壓升高； c 促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮,促進腎小管對 Na+ 和水的重吸收,促進血量增加,血壓升高； d 引起渴覺,導(dǎo)致飲水行為。血管緊 張素m也有縮血管作用但不如n強， 促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮的作用比較 強。影響著血壓變化。血管升壓素VP下丘腦視上核和室旁核一部分神經(jīng)元合成的，經(jīng)下丘腦 -垂 體 xx 運輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲存，再釋放入血，參與腎臟和心血管活動的調(diào)節(jié)。血量的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)心肺感受器反射，血量f BPf+交感縮血管緊張J,血管舒張；此時腎交感神經(jīng)活動J腎血管舒張，腎血流量f腎小管對Na+和水的重吸收J故排尿和排鉀f使機體細胞外液量J頸動脈XX和

28、主動脈弓感受 性反射，血量J BPJ交感縮血管緊張f,此時毛細血管前后阻力的比值f,毛 細血管壓J,組織液生成J回流f,循環(huán)血量f。腎交感神經(jīng)活動f腎小管對 Na+和水重吸收f保留體內(nèi)鈉和水頸動脈XX和主動脈體化學感受性反射，大量失 血時，BPJ經(jīng)的血量J局部缺氧+,交感神經(jīng)緊張f,阻力血管收縮，毛細血 管壓J,有利于組織也被沖吸收進入血液以補充血量體液調(diào)節(jié)抗利尿素分泌 對血量的調(diào)節(jié)，血量f心肺感受器+傳入沖動f下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元的 活動-，抗利尿激素分泌J腎小管對水的重吸收J,排尿f有利于減少細胞外液 量和循環(huán)血量腎素 -血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)對血量調(diào)節(jié)作用,。淋巴回流的意義：a調(diào)

29、節(jié)血漿和C間液的液體平衡b回收Pr，運輸脂肪及其 他營養(yǎng)物質(zhì) c 防御和免疫功能,消除組織中紅細胞,細菌異物。區(qū)分骨骼肌細胞和心肌細胞動作電位心肌細胞有平臺期（慢Ca2+i道的存在，Ca2+緩慢內(nèi)流&K+外流）；神經(jīng)及骨骼肌細胞沒有平臺期，而存在復(fù)極化。區(qū)分自律與非自律細胞動作電位4 期自動去極化是自律細胞生物電活動； 非4期靜息期。區(qū)分快反應(yīng)和慢反應(yīng)動作電位慢反應(yīng)0期去極化主要是因慢鈣通道開放,Ca2+大量內(nèi)流所致復(fù)極初期有一種K+通道被激活出現(xiàn)K+外向流（慢通道控制,由Ca2吶流所引起的緩慢0期去極是區(qū)別快反應(yīng)的主要特征）。第六章 呼吸系統(tǒng)生理呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程

30、。內(nèi)呼吸或細胞呼吸：血液或內(nèi)環(huán)境與細胞之間的氣體交換過程。呼吸膜組成肺泡表面活性物質(zhì)與液體分子層、 肺泡上皮與上皮基底模、 間隙、 毛細血管基底模、毛細血管內(nèi)皮。肺通氣：指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程，其動力為大氣和肺泡氣之間的 壓力差。呼吸運動：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小。肺內(nèi)壓：指肺泡內(nèi)的壓力。胸內(nèi)壓：胸膜腔內(nèi) xx 壓力。負壓，始終維持肺處于擴張狀態(tài)，可減低心房、 腔靜脈及胸導(dǎo)管內(nèi) xx 壓力，利于心房的充盈和靜脈血與淋巴液的回流。肺泡n型細胞分泌的表面活性物質(zhì)具有降低肺泡表面張力的作用。吸氣時, 防肺泡過度擴張；呼吸時，肺泡不會塌陷。潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量

31、 400-500mL。每分通氣量：每分鐘進肺或出肺的氣體總量，=潮氣量*呼吸頻率。肺泡通氣量：每次吸氣時真正達到肺泡的 xx 氣體量為潮氣量減去無效腔容 量，它是真正有效地通氣量。呼吸中樞：是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。延髓是產(chǎn)生原始節(jié)律性呼吸的基本中樞，延髓和腦橋交界處。肺牽張反射：由肺擴或萎縮所引起的吸氣抑制或吸氣興奮地反射。簡述影響肺部氣體交換的因素氣體擴散速度受分壓差、 擴散面積、擴散距離、 溫度、擴散系數(shù)的影響，此外還受呼吸膜面積 -正比、肺泡膜厚度 - 反比、通氣與 血流比值的影響。簡述呼吸運動的化學調(diào)節(jié)機制COP是通過刺激外周化學感受器（頸動脈使呼xx 和主動

32、脈體） ，一是刺激延髓腹側(cè)面的中樞化學感受區(qū)， 再引起延髓呼吸神經(jīng) 元興奮（主要）動脈血H+主要通過外周化學感受器而反射性的影響呼吸, 吸加快加深低氧通過外周化學感受器反射性的加強呼吸運動， 缺氧對呼吸中樞 有直接抑制作用。簡述呼吸的反射性調(diào)節(jié)C02效應(yīng)機制刺激外周化學感受器7竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)7延髓呼吸神經(jīng) 元T呼吸加深加快，肺通氣量增加C02興奮呼吸的中樞途徑是通過 H啲間接作 用，因血液中的H+不易透過血-腦屏障，C02通過解離出的H+刺激延髓腹側(cè)面的 中樞化學感受器，使呼吸加強加快。第七章 消化系統(tǒng)生理消化道平滑肌的一般生理特征消化：食物在消化道內(nèi)被分解為小顆粒、溶于水和小分子物質(zhì)的過程

33、，分為 機械性消化和化學性消化。吸收：食物經(jīng)過消化后，透過消化道的粘膜，進入血液和淋巴循環(huán)的過程。消化液的主要功能胃腸激素：在胃腸粘膜層內(nèi)，除外分泌腺外還存在著十種內(nèi)分泌細胞，這些內(nèi)分泌細胞分泌的以及由胃腸壁神經(jīng)末梢釋放的激素統(tǒng)稱。A胰高血糖素B胰島 素，胰島D生長抑素，胰島胃腸粘膜 G胃泌素，胰竇十二指腸I膽囊收縮素K抑 胃肽S促胰液腺，小腸上部Mo胃動素，小腸N神經(jīng)降壓素，回腸PP胰多肽，胰 島胰腺外分泌部分胃小腸大腸。膽汁和胰液進入消化管的途徑唾液、胰液、膽汁、小腸液的主要成分及主要作用消化道運動及消化液分泌的神經(jīng)支配及其作用吸收定義，為什么小腸是吸收主要部位小腸對糖、脂肪、蛋白質(zhì)、無機

34、鹽、 xx 是怎樣吸收的胃液是無色的呈酸性0.9-1.5反應(yīng)的液體，含A鹽酸殺死隨食物進入胃內(nèi) 的細菌激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶提供酸性環(huán)境引起促胰液素的釋放從 而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌有助于小腸吸收鐵和鈣 B胃蛋白酶原由泌酸），從腺的主細胞合成分泌，在胃酸作用下變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福ㄒ部杉せ?而將Pr水解C粘液和碳酸氫鹽屏障保護胃粘膜免受食物的摩擦損傷，有助于食 物在胃內(nèi)移動， 并可阻止胃黏膜細胞與胃蛋白酶及高濃度的酸直接接觸保護胃粘 膜D內(nèi)因子與進入胃內(nèi)的B12結(jié)合而促進其吸收。消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)胃的運動容受性舒張、蠕動、緊張性收縮。小腸運動形式緊張性收縮、分節(jié)運動、蠕動。大腸內(nèi)細

35、菌的作用簡述消化器官活動調(diào)節(jié)的主要形式第八章 機體的體溫與調(diào)節(jié)變溫動物：無脊髓動物基低等脊椎動物沒有完善的體溫調(diào)節(jié)機制，它們的體 溫隨著環(huán)境溫度或接受太陽輻射的多少而發(fā)生改變。恒溫動物：鳥類和哺乳類，尤其是人類的體溫調(diào)節(jié)機制比較完善，在不同環(huán) 境溫度下都能保持體溫相對穩(wěn)定。機體的主要產(chǎn)熱器官是肝、骨骼肌。機體主要散熱部位皮膚，主要散熱方式為輻射、傳導(dǎo)與對流、蒸發(fā)。體溫調(diào)節(jié)學說即體溫調(diào)節(jié)機制調(diào)定點學說： 人和高等恒溫動物的提問類似于恒溫器的調(diào)節(jié)。有個規(guī)定數(shù)值（調(diào)定點，37C），它確定溫度的基準。視前區(qū) -下丘腦前部的溫敏神經(jīng)元與 xx 神經(jīng)元除具感溫功能外，還起著調(diào)定點的作用。體溫f超過調(diào)定點T

36、t視前區(qū)-下丘腦前部調(diào)定點血液TfT骨骼肌緊張J甲狀腺 粉米甲狀腺素J腎上腺髓質(zhì)分泌 E， NEJt皮膚血管擴張，皮膚血流量fT汗腺分泌汗液f;體溫J時相反。基礎(chǔ)狀態(tài)：人體在20-25 C室溫下，清晨空腹,xx 、全身肌肉放松、清醒并情緒 xx 的狀態(tài)?；A(chǔ)代謝BM在基礎(chǔ)狀態(tài)下維持心跳、呼吸等基本生命活動所必須的最低能 量代謝?；A(chǔ)代謝率BMR基礎(chǔ)狀態(tài)下機體每小時每平方米體表面積散發(fā)的熱量。能量代謝：身體熱量的來源主要來自體內(nèi)三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝過程，生物體內(nèi) 物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用，稱為影響能量代謝的因素： 肌肉活動事物的特殊動力效應(yīng)外界環(huán)境溫度 內(nèi)分泌腺的活動精神活動體溫調(diào)

37、節(jié)中樞位于下丘腦。皮膚血管運動和汗腺分泌只受交感神經(jīng)支配。生物鐘位于下丘腦的視交叉上核。第九章 泌尿系統(tǒng)解剖與生理RC泌尿系統(tǒng)的主要生理功能排出體內(nèi)大部分的代謝廢物及異物維持體內(nèi) 水和電解質(zhì)的平衡調(diào)節(jié)體液滲透壓酸堿平衡的維持內(nèi)分泌功能：腎素、 生成素等。腎血流量的特點腎血流量大且腎內(nèi)血流分布不均， 成人兩腎血流量約占 XX 時心輸出量 1/4 ，其中皮質(zhì)：外髓：內(nèi)髓 =94:5 ： <1%，這與皮質(zhì)主要完成濾過功 能有關(guān)腎小球 XX 細血管血壓比普通 XX 細血管高， 有利于腎小球濾過腎小管 周圍XX細血管血壓較低且膠體滲透壓較高，有利于重吸收腎血流量有自身調(diào)節(jié)機制，基本維持恒定保持腎小

38、管濾過率恒定。腎血流流經(jīng)兩次XX細血管, 腎小管XX7周圍XX。近球小管的組成及功能： 球旁細胞（合成、 儲存和分泌腎素） +間質(zhì)細胞（吞 噬、收縮等功能） +致密斑（調(diào)節(jié)球旁細胞對腎素的分泌），腎素產(chǎn)生的部位。試述皮質(zhì)單位和近髓腎單位在結(jié)構(gòu)和功能上的區(qū)別皮質(zhì)腎單位近髓腎單位分布外中皮質(zhì)層內(nèi)皮質(zhì)層數(shù)量多，85-90%少，10-15%體積較小較大動脈口徑A 入：A 出=2:11:1髓袢短長出球小動脈的毛細血管分布于皮質(zhì)部的腎小管周圍形成直小血管功能與腎小球濾過和腎素分泌有關(guān)與尿濃縮有關(guān)腎血流的自身調(diào)節(jié)及其機制：在沒有外來神經(jīng)支配的情況下，當動脈血壓在定范圍內(nèi)波動時，腎血流量能保持相對恒定，這種現(xiàn)

39、象稱 。機制肌源學說, 動脈壓入球小A管壁平滑肌緊張性f而收縮7血流阻力腎血流量保持恒 定；APJ相反球-管反饋機制，腎血流量和腎小球濾過率fT遠 XX致密斑小管液流量fT小管的鈉鉀氯的轉(zhuǎn)運速率fT致密斑反饋至腎小球tA入A出收縮7 血流阻力恢復(fù)至正常；反之相反。試述腎小球濾過作用：血液經(jīng)過腎小球毛細血管時，血漿中的水和小分子溶 質(zhì)，包括少量分子量較小的血漿蛋白，可以濾入腎小球囊腔而形成濾過液（原尿 -血漿超濾液）。腎小球濾過膜是其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞層（小 分子溶質(zhì)以及小分子量Pr可自由通過但血細胞不能通過；內(nèi)層細胞表面有唾液 酸Pr等帶-的糖Pr，可阻礙帶-Pr通過）、基層膜（

40、直徑4-8nm的多角形網(wǎng)孔,決定何種大小的溶質(zhì)分子可通過，并阻止血漿Pr濾過的重要屏障；其內(nèi)含一些 帶-Pr形成此層的電荷選擇性屏障）、腎小囊臟層上皮細胞層（有足突形成濾過 裂隙膜是濾過膜最后一道屏障）。腎小球濾過率GFR 分鐘內(nèi)經(jīng)兩腎所生成的原尿量。濾過分數(shù)FF二GFF每分鐘腎血流量*100%。影響腎小球濾過的因素 : 濾過膜的面積和通透性 a 面積，急性腎小球腎炎 腎小球毛細血管腔狹窄/阻塞T濾過SJtGFF4尿量Jb通透性，機械屏障作用J血尿；電子屏障J蛋白尿有效濾過壓 二腎小球毛細血管血壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓）腎血漿流量T濾過平衡點的位置。簡述影響腎小管功能的因素：小管液的溶質(zhì)濃

41、度，cf小管滲透壓f阻礙水重吸收T尿量f -滲透性利尿腎小球濾過率對腎小管功能的影響，GFRfT腎 小管中溶質(zhì)和水重吸收f -球管平衡神經(jīng)和體液的影響，ADH（促遠XX和集合 管對水的重吸收）和醛固酮（保鈉排鉀）。用泵-漏模式解釋近球小管對Na+的主動重吸收：管腔膜Na+易化擴散入上皮 細胞內(nèi)T管用鈉泵將Na+泵出上皮CTC間隙Na+ f滲透壓xx滲透壓進入上皮C間隙TC間隙內(nèi)靜水壓fT上皮 C的緊密連接被撐開T部分 Na+和H20回漏 入管腔內(nèi)。在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？特點？正常情況下，近端小管對glc的重吸收是主動的，是和 Na啲重吸收相伴練 得繼發(fā)性主動運轉(zhuǎn)。Na+-glc同向

42、轉(zhuǎn)運體與glc和Na+同時結(jié)合形成復(fù)合體后,迅速利用Na+順電化學梯度進入細胞內(nèi)釋放的能量，將glc同向轉(zhuǎn)運入G特點: glc 重吸收僅限于近端小管，有一定限度。腎糖閾：尿中能不出現(xiàn) glc 時的最高 血糖濃度。為什么糖尿病患者會出現(xiàn)糖尿和多尿癥？因為糖尿病患者血糖高， 使近球小 管血糖濃度大于腎糖閾，部分近 xx 重吸收能力達飽和，因此出現(xiàn)糖尿。若血糖進一步升高，則腎所有近XX重吸收glc的能力都達到飽和，腎小管的重吸收達 到它的最大限度即glc轉(zhuǎn)運最大及限量TMG超過TMQ的血糖濃度增多量將全部 體現(xiàn)在尿中不能被重吸收。/血糖濃度腎小管內(nèi)液滲透壓水的重吸收尿量f。簡述尿生成過程：腎小球的濾

43、過7腎小管和集合管的重吸收7腎小管和集合 管的分泌。腎小球的濾過：當血液隨入球小動脈流經(jīng)腎小球的毛細血管時，血漿中的水 和小分子溶質(zhì)，包括少量較小的血漿蛋白，可以通過濾過膜濾入至腎小球囊腔， 此過程稱 ，進入腎小囊的成分稱為原尿。腎小管、集合管的轉(zhuǎn)運功能腎小管和集合管的重吸收：原尿繼續(xù)流經(jīng)腎小 管和集合管，其部分成分可被腎小管和集合管上皮細胞重新轉(zhuǎn)運回血液的過程。腎小管和集合管的分泌： 一些血漿成分或上皮細胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)可由腎小管 和結(jié)合管上皮細胞轉(zhuǎn)運至小管腔內(nèi)的過程。外髓部滲透濃度梯度 髓袢升支粗段通過 Na-K-2Cl 協(xié)同轉(zhuǎn)運體重吸收 NaCl， 但對水不通透，故轉(zhuǎn)運至小管周圍組織中的

44、 NaCI使組織液滲透濃度升高；當升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動時，管內(nèi)NaCI降低滲透濃度也降低，故皮質(zhì)部 低內(nèi)髓部高。內(nèi)髓部滲透濃渡梯度 尿素再循環(huán)和髓袢升支細段對 NaCl 重吸收遠 xx 及 皮質(zhì)和外髓部的集合管對尿素不 XX通透。當小管液流經(jīng)于此時，在 ADH乍用下 水被重吸收，使小管液XX尿素濃度升高當小管液進入內(nèi)髓部集合管時，此部管壁對尿素通透性大，小管液 xx 尿素向組織擴散，造成內(nèi)髓部組織液 xx 尿素濃度增高形成高滲髓袢降支和升支的逆流倍增作用，即降支對水xx通透對NaCI不xx，而水由降支細段滲透入內(nèi)髓部組織間隙，故小管液xxNaCI濃度成倍增加 升支細段對水不XX通透對

45、NaCIxx,故小管液xxNaCI濃度高于組織間隙液，借此濃度差NaCI進入組織間液進一步提高內(nèi)髓部滲透壓。同時腎小管xxNaCI濃度 降低這樣降支和升支就構(gòu)成了一個逆流倍增系統(tǒng)， 使內(nèi)髓組織間液形成了滲透壓梯度由于升支細段對尿素有通透性，故組織間液xx的尿素可進入升支細段， 再流經(jīng)升支粗段、遠 xx 集合管形成尿素再循環(huán)。直小血管維持了腎髓質(zhì)中滲透濃度的穩(wěn)態(tài)。影響髓質(zhì)滲透濃度梯度形成的因素髓袢結(jié)構(gòu)與機能的完整主要動力髓 袢升支粗段主動重吸收NaCI維持直小血管的血流速度血漿尿素濃度。清除率：身在單位時間內(nèi)能降多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去，這個被完全清除了某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱該物質(zhì)

46、的mL/min?？色@得腎小球濾 過率、腎血流量、推測腎小管轉(zhuǎn)運功能等。尿的排放為正反饋，膀胱的逼尿肌和內(nèi)括約肌受交感和副交感神經(jīng)雙重支 配?？估蚣に谹DH由下丘腦視上核、視旁核的一些神經(jīng)元合成的一種九肽激 素，經(jīng)下丘腦 -垂體 xx 運輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲存，在受到特異性刺激后釋放入血。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 調(diào)節(jié)腎素的分泌BPJ循環(huán)血量腎內(nèi)入球小動脈壓力J腎小球濾過率小動脈壁牽張感受器+致密斑7腎素f神交感神經(jīng)+末梢釋放NE作用于近球細胞受體前列腺素、E、NE直接作用于顆粒細 胞促進；血管緊張素n、VP NO抑制。腎素催化血管緊張素生成，n直接刺激近 端小管對NaCI重吸收減少尿中NaCI

47、的排除，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成釋放ADH（皿也可）。醛固酮保鈉排鉀J血 Kf血NaJ。第十章 神經(jīng)系統(tǒng)解剖與生理神經(jīng)元有感受刺激和傳導(dǎo)興奮的功能， 對其所支配組織起功能性和營養(yǎng)性作 用。突觸：一個神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。受體：神經(jīng)元和效應(yīng)細胞膜上可識別并特異的與有生物活性的化學信號物質(zhì) 結(jié)合從而激活或啟動一系列生物化學效應(yīng)的特殊結(jié)構(gòu)。膽堿能纖維：釋放Ach為遞質(zhì)的纖維。反射：機體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，對內(nèi)外環(huán)境刺激所發(fā)生的規(guī)律性反應(yīng)。興奮性突觸后電位EPSP當突觸前神經(jīng)元興奮時突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì),。機制，興奮性遞遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生去極化，這種去極

48、化電位質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)合提高了后膜對小離子的通透性，尤其是Na啲使Na+ 內(nèi)流比K+外流快從而引起去極化。突觸后抑制：在反射活動中，由于突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制性突觸后電位而產(chǎn) 生的中樞抑制。抑制性突觸后電位IPSP:抑制性中間神經(jīng)元興奮時，突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生超極化，這種超極化電位。機制，突觸后膜對K+和Cl-通透性f Cl -內(nèi)流和K+外流導(dǎo)致超極化。突觸前抑制:由于突觸前膜去極化幅度變小而造成的抑制（軸2-軸 1-胞體3xx突觸，去極化抑制：刺激2釋放遞質(zhì)1部分去極化，再刺激1其產(chǎn)生AP幅度J鈣內(nèi)流J釋放遞質(zhì)J 3EPSP幅度J不易總和達閾電位而興奮）。牽涉

49、痛:某些內(nèi)臟疾病往往可引起身體的一定部位發(fā)生疼痛或痛覺xx。脊休克:脊動物手術(shù)后暫時喪失反射活動的能力，進入無反應(yīng)狀態(tài)。屈肌反射:脊動物肢體的皮膚受到傷害性刺激時，該側(cè)肢體出現(xiàn)屈曲運動，關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩。姿勢反射對側(cè)伸肌反射: 刺激強度更大時在同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反射的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)對側(cè)肢體伸直的反射活動。 肌緊張:脊動物的骨骼保持一定的肌肉xx。腱反射:快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。神經(jīng)遞質(zhì)有外周神經(jīng)遞質(zhì) Ach、NE和中樞神經(jīng)遞質(zhì)Ach、單胺類、Aa肽類。遞質(zhì)的釋放 當N末梢產(chǎn)生AP在AP去極相作用下突觸前膜對 Ca2+i透性f鈣進入前膜內(nèi)，軸漿內(nèi)鈣f促進突觸小泡和突觸前膜融合并破裂，從

50、而使小泡內(nèi)遞質(zhì)釋放。主要受體膽堿能受體 M副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細胞膜 XXN1神經(jīng) 節(jié)神經(jīng)元突觸后膜XX合腎XX腺髓質(zhì)細胞xxN2骨骼肌終板膜XX腎XX腺素能受 體a 1突觸后膜a 2后P 1心肌興奮P 2支氣管平滑肌舒張。中樞神經(jīng)元聯(lián)系方式有單線聯(lián)系、輻散、聚合、鏈鎖狀與環(huán)狀聯(lián)系。震顫麻痹中腦黑質(zhì)病變腦內(nèi) DA含量J,舞蹈病紋狀體萎縮 DA含量正常。中央前回是大腦皮層運動區(qū)，其通過錐體系、椎體外系下傳而實現(xiàn)調(diào)節(jié)。錐 體系功能是發(fā)動肌肉收縮，完成精致的技巧性運動；錐體外系與調(diào)節(jié)肌緊張、肌 群的協(xié)調(diào)性運動有關(guān)、協(xié)調(diào)隨意運動。腎上腺髓質(zhì)受交感節(jié)前纖維支配 N1受體。生物節(jié)律位于下丘腦視交叉上核。特異性投射系統(tǒng) /