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文檔簡介
1、胰島素及口服降糖藥第一頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥胰腺是人體胰腺是人體(rnt)的第二的第二大消化腺,大消化腺,在胃的后方在胃的后方,橫行于腹,橫行于腹后壁,相當后壁,相當于第一、二于第一、二腰椎間的水腰椎間的水平。平。 胰腺的內(nèi)分泌部分成為胰島,胰腺的內(nèi)分泌部分成為胰島,內(nèi)含內(nèi)含4種細胞種細胞(xbo):A細胞細胞(20%):胰高血糖素:胰高血糖素B細胞細胞(60-70%):胰島素:胰島素D細胞細胞(10%):生長抑素:生長抑素PP細胞細胞(很少很少):胰多肽:胰多肽第二頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥胰高血糖素第三頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥糖尿病糖尿病v 糖尿病糖尿病 胰島
2、素絕對或相對分泌不足引起的糖類、脂肪、蛋白質(zhì)等代謝紊亂綜合征。v 主要特征主要特征 血糖過高。超過(chogu)腎糖閾會出現(xiàn)尿糖。v主要表現(xiàn)主要表現(xiàn) 三多(sn du)一少。v并發(fā)癥并發(fā)癥 多發(fā)性神經(jīng)炎、感染、心、腦血管疾?。ü谛牟。┱Q钦Q?xutng)范圍范圍:3.96.1mmol/L (70110mg/dl)腎糖閾:腎糖閾:8.9610.08mmol/L (160180mg/dl)第四頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥多尿多尿:血糖水平超過腎糖閾時,可以產(chǎn)生(chnshng)糖尿,而糖尿可引起滲透性利尿,造成多尿。多食:多食:細胞內(nèi)糖缺乏后,使下丘腦飽食中樞的活動受到抑制,而攝食
3、活動加強,出現(xiàn)多食。體重減輕體重減輕:G從尿中排出,這意味著體內(nèi)大量能源的丟失,組織只好動用脂肪和蛋白質(zhì)來提供能量,故又引起體重減少.多飲:多飲:尿多使水和電解質(zhì)從體內(nèi)大量丟失而引起脫水,造成煩渴多飲第五頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥糖尿病診斷糖尿病診斷(zhndun)標準標準v根據(jù)1999年美國糖尿病協(xié)會(ADA)標準:v血糖升高達任意一條可診斷(zhndun)糖尿?。嚎崭寡?.0mmol/L餐后2小時血糖11.1mmol/Lv當血糖升高未達診斷標準,但高于正常高限時,進一步診斷需要:OGTT試驗(口服糖耐量試驗)糖耐量異常(IGT)第六頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥不同(b tn
4、)采血方式的血糖標準第七頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥其他其他(qt)診斷要點診斷要點1、具有典型癥狀,空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l 2、沒有(mi yu)典型癥狀,僅空腹血糖 7.0 mmol/l或餐后血糖 11.1 mmol/l應再重復一次,仍達以上值者,可以確診為糖尿病 3、沒有典型癥狀,僅空腹血糖 7.0 mmol/l或餐后血糖 11.1 mmol/l,糖耐量實驗2小時血糖 11.1mmol/l者可以確診為糖尿病。 4、如糖耐量2小時血糖7.8-11.1 mmol/l之間,為糖耐量低減;如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l為空腹血糖受損,均不診斷為
5、糖尿病。 第八頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥糖尿病分類糖尿病分類(fn li)vIDDM(胰島素依賴型)(胰島素依賴型)(I型)型)自身免疫機制引起胰島自身免疫機制引起胰島細胞破壞,細胞破壞,胰島素分泌絕對缺乏。胰島素分泌絕對缺乏。青少年多見,常伴發(fā)酮癥昏迷,必須用胰島素控制青少年多見,常伴發(fā)酮癥昏迷,必須用胰島素控制vNIDDM(非胰島素依賴型)(非胰島素依賴型)(II型)型)胰島胰島細胞功能低下,細胞功能低下,胰島素相對缺乏,或胰島素抵抗導致。胰島素相對缺乏,或胰島素抵抗導致。肥肥胖胖(fipng)是發(fā)病的主要原因,肥胖是發(fā)病的主要原因,肥胖(fipng)引起胰島素分泌相對不足、引起胰
6、島素分泌相對不足、分泌異常及組織對胰島素抵抗。分泌異常及組織對胰島素抵抗。中老年常見,嚴格控制飲食和口服降糖藥可控制,少數(shù)要胰島素中老年常見,嚴格控制飲食和口服降糖藥可控制,少數(shù)要胰島素治療治療v營養(yǎng)不良性糖尿病和繼發(fā)性糖尿病營養(yǎng)不良性糖尿病和繼發(fā)性糖尿病 第九頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥第十頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥豬胰島素氨基酸排列豬胰島素氨基酸排列胰島素是分子量為胰島素是分子量為56 kD的酸性的酸性(sun xn)蛋白質(zhì),分子中含有兩蛋白質(zhì),分子中含有兩個多肽鏈,個多肽鏈,A鏈(由鏈(由21個氨基酸組成)和個氨基酸組成)和B鏈(由鏈(由30 個氨基酸個氨基酸組成),由兩個
7、雙硫鍵聯(lián)接,當這兩個鍵斷裂時,其生物活性組成),由兩個雙硫鍵聯(lián)接,當這兩個鍵斷裂時,其生物活性即消失。即消失。 第十一頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥【藥理作用藥理作用】 調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝,影響某些離子轉(zhuǎn)運:v糖代謝糖代謝增加糖的去路:促進細胞攝取,增加肝糖原生成,增加葡萄糖的氧化、磷酸化,使糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜取?.減少糖的來源:即抑制肝糖原(tn yun)分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃?tn yun),減少糖原(tn yun)異生,使血糖來源少,血糖降低。第十二頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥2、脂肪、脂肪(zhfng)代謝代謝促進合成:促進合成:激活脂肪組織中的丙酮酸脫氫酶,
8、使丙酮酸轉(zhuǎn)化成乙酰CoA的反應加速;還能促進脂蛋白脂肪酶的合成,加速脂肪組織從血中攝取脂肪酸。這些都有利于脂肪的合成。抑制分解:抑制分解:降低釋放脂肪酸和甘油的速度,使肝臟氧化脂肪酸及生成酮體的速度也相應下降。(糖尿病患者由于糖代謝障礙,能量不足而通過脂肪酸大量氧化供能,酮體產(chǎn)生,造成酮癥酸中毒,胰島素具有一定的治療作用。)第十三頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥3、蛋白質(zhì)代謝、蛋白質(zhì)代謝v促進合成(hchng),抑制分解v原因:胰島素能促進氨基酸通過細胞膜進入細胞內(nèi)并促進其活化,增加DNA和RNA的合成,進而促進蛋白質(zhì)的合成;同時抑制蛋白分解,促進機體生長。4、對離子轉(zhuǎn)運的影響、對離子轉(zhuǎn)運的
9、影響v增加細胞內(nèi)鉀濃度v原因:可以激活Na-K-ATP酶,促進K+內(nèi)流,使細胞外K+降低,細胞內(nèi)K+濃度升高??杉m正臨床上細胞內(nèi)缺鉀,防止心梗時的心律失常。第十四頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥、其他作用、其他作用胰島素能引起交感神經(jīng)興奮和骨骼肌血管擴張,可加快心率,加強(jiqing)心肌收縮力和減少腎血流。近來報道胰島素具有促進細胞生長作用。第十五頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥作用作用(zuyng)機制機制第十六頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥第十七頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥第十八頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥體內(nèi)體內(nèi)(t ni)過程過程l易被蛋白酶水解破壞(phui)
10、,口服無效,需注射給藥;l皮下注射吸收快,但代謝快,作用維持時間短;l肝、腎滅活,肝、腎功能不良者藥物滅活時間延長;l起效快,可用于重癥患者搶救;l為了延長作用時間,可制成中、長效制劑。加入堿性加入堿性(jin xn)蛋白質(zhì)(精蛋白蛋白質(zhì)(精蛋白)和鋅,使其等電點接近體液)和鋅,使其等電點接近體液PH值,降低其溶解度,提高穩(wěn)定值,降低其溶解度,提高穩(wěn)定性。性。這類制劑均為混懸劑,經(jīng)皮下或這類制劑均為混懸劑,經(jīng)皮下或肌內(nèi)注射后,在注射部位發(fā)生沉肌內(nèi)注射后,在注射部位發(fā)生沉淀,再緩慢吸收,作用維持時間淀,再緩慢吸收,作用維持時間延長。不可靜脈注射。延長。不可靜脈注射。第十九頁,共五十四頁。胰島素及
11、口服降糖藥分分類類藥物藥物注射途徑注射途徑作用時間(作用時間(h h)給藥時間給藥時間開始開始高峰高峰維持維持短短效效正規(guī)胰島素正規(guī)胰島素靜脈靜脈立即立即0.52急救急救皮下皮下0.512368餐 前餐 前 0 . 5 h ,34次次/ /日日中中效效低精蛋白鋅低精蛋白鋅胰島素胰島素皮下皮下248121824早餐或晚餐前早餐或晚餐前1h,12次次/日日珠蛋白鋅珠蛋白鋅胰島素胰島素皮下皮下246101218長長效效精蛋白鋅精蛋白鋅胰島素胰島素皮下皮下361618 2436早餐或晚餐前早餐或晚餐前1h,1次次/ /日日第二十頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥第二十一頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖
12、藥【臨床臨床(ln chun)應用應用】1. 重癥糖尿?。ㄖ匕Y糖尿病(IDDM,I型)型) 尤其是幼年型糖尿病,胰尤其是幼年型糖尿病,胰島素是唯一島素是唯一(wi y)有效的治療有效的治療藥物。藥物。2. 非胰島素依賴性糖尿病非胰島素依賴性糖尿病(NIDDM) 經(jīng)飲食控制或口服降糖藥經(jīng)飲食控制或口服降糖藥未能控制者未能控制者第二十二頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥【臨床臨床(ln chun)應用應用】3. 繼發(fā)性糖尿病繼發(fā)性糖尿病 如因垂體疾病,胰腺疾病,胰腺切除,藥物如因垂體疾病,胰腺疾病,胰腺切除,藥物(yow)及化學物質(zhì)等引起及化學物質(zhì)等引起的疾病。的疾病。4. 糖尿病發(fā)生各種急性或嚴
13、重并發(fā)癥者糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥者v 酮癥酸中毒酮癥酸中毒 非酮癥高滲性糖尿病昏迷非酮癥高滲性糖尿病昏迷 其他:其他:合并重度感染、消耗性疾病、甲亢、高熱、妊娠、創(chuàng)傷合并重度感染、消耗性疾病、甲亢、高熱、妊娠、創(chuàng)傷及手術(shù)的各型糖尿?。患笆中g(shù)的各型糖尿?。?. 細胞內(nèi)缺鉀細胞內(nèi)缺鉀 臨床上合用臨床上合用葡萄糖、胰島素,促進鉀內(nèi)流葡萄糖、胰島素,促進鉀內(nèi)流,糾正細胞內(nèi)缺鉀。糾正細胞內(nèi)缺鉀。第二十三頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥【臨床臨床(ln chun)應用應用】5、重病恢復期加強胃納,恢復體重、重病恢復期加強胃納,恢復體重v因胰島素可以刺激胃酸因胰島素可以刺激胃酸(wi sun)分泌
14、,也可以加強胃的活動功能,故有分泌,也可以加強胃的活動功能,故有時病后用普通胰島素時病后用普通胰島素4u皮下注射(飯前)以促進食欲,加強食物皮下注射(飯前)以促進食欲,加強食物消化和利用,使病人的體力和精力得以恢復。消化和利用,使病人的體力和精力得以恢復。6、治療精神分裂癥、治療精神分裂癥v(胰島素休克療法)臨床上用大劑量的胰島素引起低血糖性休克,(胰島素休克療法)臨床上用大劑量的胰島素引起低血糖性休克,對治療精神分裂癥有一定的療效。但有一定的危險性,故需在設(shè)備對治療精神分裂癥有一定的療效。但有一定的危險性,故需在設(shè)備與護理條件比較好的醫(yī)院中進行。與護理條件比較好的醫(yī)院中進行。第二十四頁,共五
15、十四頁。胰島素及口服降糖藥1. .過敏反應過敏反應 一般反應輕微而短暫,如蕁麻疹,血管神經(jīng)性水腫,偶見過敏性休克. 多為牛胰島素所致(su zh). 可改用高純度的 胰島素或人胰島素. 可用H1受體阻斷藥及糖皮質(zhì)激素治療.第二十五頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥 常見癥狀常見癥狀:多為胰島素用量過大或未按時進食所致。此時患者出現(xiàn)饑餓感,出汗,心悸,焦慮,震顫等癥狀。嚴重者可出現(xiàn)昏迷,驚厥(jngju),休克,甚至死亡。 搶救辦法:搶救辦法:一般輕者口服糖水。重者應立即靜脈注射50%的葡萄糖注 射液20-40ml進行救治。 需特別注意:需特別注意:有些老年患者發(fā)生低血糖時,往往缺乏典型癥狀,迅
16、速表現(xiàn)為昏迷,稱為“無警覺性低血糖昏迷”。2 2. .低血糖癥低血糖癥(d xu tn zhn)(d xu tn zhn)第二十六頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥急性耐受:急性耐受:常由并發(fā)感染,創(chuàng)傷,手術(shù),情緒激動等應激狀態(tài)所致。常由并發(fā)感染,創(chuàng)傷,手術(shù),情緒激動等應激狀態(tài)所致。 血中抗胰島素物質(zhì)(如腎上腺皮質(zhì)激素)增多; 酮癥酸中毒時游離(yul)脂肪酸和酮體增多,妨礙葡萄糖的 攝取利用; 胰島素與受體結(jié)合減少。 慢性耐受:慢性耐受: 體內(nèi)產(chǎn)生抗胰島素受體抗體; 胰島素受體水平發(fā)生變化,胰島素與受體親和力下降; 葡萄糖轉(zhuǎn)運系統(tǒng)異常,妨礙胰島素正常發(fā)揮作用。3 3. .耐受性耐受性- -胰
17、島素抵抗胰島素抵抗(dkng)(dkng)第二十七頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥【胰島素制劑(zhj)】v短效:正規(guī)胰島素v中效:珠蛋白鋅胰島素v 低精蛋白鋅胰島素v長效:精蛋白鋅胰島素v此外(cwi),尚有兩種純制劑:v1)單峰胰島素 2)單組分胰島素第二十八頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥v短效胰島素:短效胰島素:急需胰島素者,如糖尿病酮癥急需胰島素者,如糖尿病酮癥 酸中酸中毒、糖尿病昏迷毒、糖尿病昏迷(hnm)、糖尿病伴嚴重感染;、糖尿病伴嚴重感染;v 先用短效、再用中效:先用短效、再用中效:幼年糖尿病患者;幼年糖尿病患者;v 中效或長效:中效或長效:穩(wěn)定型糖尿病患者;穩(wěn)定型糖尿病
18、患者;第二十九頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥第三十頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥第三十一頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥常用藥物常用藥物 第一代:甲苯磺丁脲(甲糖寧) 氯磺丙脲第二代:格列本脲(優(yōu)降糖) :作用(zuyng)最強 格列吡嗪(美吡噠) 格列美脲(佳和洛) 格列喹酮(糖適平)第三代:格列齊特(達美康):作用溫和,抗血小板第三十二頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥 l l 特點:特點:對正常人和胰島功能尚存的糖尿病人均對正常人和胰島功能尚存的糖尿病人均 有降有降血糖作用;對血糖作用;對型糖尿病患者和胰腺切除的動物型糖尿病患者和胰腺切除的動物(dngw)無效無效. l 促進胰
19、島素釋放;促進胰島素釋放;l 增強胰島素與靶組織及受體的結(jié)合能力;增強胰島素與靶組織及受體的結(jié)合能力;l 通過激活糖原合成酶和通過激活糖原合成酶和3-磷酸甘油脂防酰轉(zhuǎn)移磷酸甘油脂防酰轉(zhuǎn)移 酶,促進酶,促進葡萄糖利用以及糖原和脂肪的合成;葡萄糖利用以及糖原和脂肪的合成;l 機制:機制:刺激胰島刺激胰島B細胞釋放胰島素而發(fā)揮作用。細胞釋放胰島素而發(fā)揮作用。第三十三頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥胰島素胰島素葡葡萄萄糖糖載載體體葡葡萄萄糖糖Ca2通道通道Ca2磺酰脲類磺酰脲類 去極化去極化K通道通道刺激胰島刺激胰島B細胞釋放細胞釋放胰島素胰島素.首先磺酰脲類與胰島B細胞表面的受體結(jié)合,使鉀通道(t
20、ngdo)阻滯,鈣通道(tngdo)開放,引起胰島素釋放。 故胰島中至少有30% 正常B細胞是產(chǎn)生作用的必要條件。第三十四頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥第三十五頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥 l l 氯磺丙脲、格列本脲通過促進抗利尿氯磺丙脲、格列本脲通過促進抗利尿(l nio)激素分泌和增強抗利尿激素分泌和增強抗利尿(l nio)激素的作用而激素的作用而產(chǎn)生抗利尿產(chǎn)生抗利尿(l nio)作用。作用。第三代磺酰脲類減少血小板粘第三代磺酰脲類減少血小板粘附聚集、降低血栓素水平、增附聚集、降低血栓素水平、增加纖溶酶原活性,可解決糖尿加纖溶酶原活性,可解決糖尿病人易凝血和血管栓塞傾向等病人易凝
21、血和血管栓塞傾向等問題。問題。l 抑制胰高血糖素的分泌;抑制胰高血糖素的分泌;提高靶細胞對胰島素的敏感性;提高靶細胞對胰島素的敏感性;增加靶細胞膜上胰島素受體數(shù)目和親和力增加靶細胞膜上胰島素受體數(shù)目和親和力.第三十六頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥1 1、主要用于輕、中型糖尿病患者,主要用于輕、中型糖尿病患者,用于胰用于胰島功能尚存的、非胰島素依賴型糖尿病,島功能尚存的、非胰島素依賴型糖尿病,且單用飲食控制且單用飲食控制(kngzh)(kngzh)無效者無效者2 2、氯磺丙脲可治療尿崩癥、氯磺丙脲可治療尿崩癥1 1、胃腸反應、胃腸反應 2 2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀3 3、粒細胞
22、、血小板減少、膽汁郁積性、粒細胞、血小板減少、膽汁郁積性黃疸及肝損害黃疸及肝損害4 4、低血糖癥、低血糖癥(d xu tn zhn)(d xu tn zhn):藥物過量:藥物過量引起持續(xù)性低血糖。引起持續(xù)性低血糖。第三十七頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥 l常用藥物常用藥物(yow)(yow)l甲福明(二甲雙胍)、苯乙福明(苯乙雙胍,降糖靈)l藥理作用藥理作用 NCNHCNH2NHR1R2NH雙胍類的作用與磺酰脲類相比有兩點不同:雙胍類的作用與磺酰脲類相比有兩點不同:能明顯降低糖尿病患者的血糖;但對正常人血糖無影響(yngxing);在胰島功能喪失時仍有降糖作用。第三十八頁,共五十四頁。胰島
23、素及口服降糖藥作用作用(zuyng)機制機制(1)抑制葡萄糖經(jīng)腸道吸收)抑制葡萄糖經(jīng)腸道吸收(xshu)。(2)抑制胰高血糖素的釋放。)抑制胰高血糖素的釋放。(3)大量雙胍類還能增加組織中糖的無氧酵解)大量雙胍類還能增加組織中糖的無氧酵解,促進組織對葡萄糖的攝取,使葡萄糖的利用增,促進組織對葡萄糖的攝取,使葡萄糖的利用增加。加。 (4)降低糖原異生,使生成減少。)降低糖原異生,使生成減少。第三十九頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥臨床臨床(ln chun)應用應用不良反應不良反應 主要用于輕、中度主要用于輕、中度型糖尿病患者;型糖尿病患者;尤其是單用飲食不能控制的伴有肥胖的患者尤其是單用飲食不
24、能控制的伴有肥胖的患者。也可與胰島素或磺酰脲類合用也可與胰島素或磺酰脲類合用(hyng),治療對,治療對胰島素耐受的患者。胰島素耐受的患者。胃腸道反應胃腸道反應B12和葉酸和葉酸(y sun)缺乏:缺乏:抑制抑制B12經(jīng)腸道吸收,產(chǎn)生巨經(jīng)腸道吸收,產(chǎn)生巨幼紅細胞性貧血幼紅細胞性貧血乳酸性酸血癥、酮血癥乳酸性酸血癥、酮血癥第四十頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥胰島素抵抗胰島素抵抗(dkng)(insulin resistance)是導致)是導致型糖尿型糖尿病的主要原因。胰島素增敏藥可降低機體胰島素抵抗性,病的主要原因。胰島素增敏藥可降低機體胰島素抵抗性,使胰島素能正常發(fā)揮作用。使胰島素能正常發(fā)
25、揮作用。主要為噻唑烷二酮(主要為噻唑烷二酮(thiazolidinedione)的衍生物,包括:)的衍生物,包括:羅格列酮(羅格列酮(rosiglitazone)環(huán)格列酮(環(huán)格列酮(ciglitazone)吡格列酮(吡格列酮(pioglitazone)恩格列酮(恩格列酮(englitazone)等)等第四十一頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥第四十二頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥第四十三頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥肝臟:糖原異生和糖原分解產(chǎn)生肝臟:糖原異生和糖原分解產(chǎn)生(chnshng)過量葡萄糖過量葡萄糖第四十四頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥肌肉組織肌肉組織(j ru z zh
26、)(j ru z zh):不能有效的利用葡萄糖:不能有效的利用葡萄糖 第四十五頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥脂肪組織:產(chǎn)生脂肪組織:產(chǎn)生(chnshng)細胞因子,釋放脂細胞因子,釋放脂肪酸肪酸脂肪酸動用激素抵抗素第四十六頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥第四十七頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥胰島素受體激活的酶功能異常,可以引起胰島素抵抗。脂肪組織釋放的脂胰島素受體激活的酶功能異常,可以引起胰島素抵抗。脂肪組織釋放的脂肪酸可以阻斷胰島素受體底物肪酸可以阻斷胰島素受體底物(d w)(d w)IRS (insulin-receptor substrate) IRS (insulin-rec
27、eptor substrate) 分分子,防止子,防止GLUTGLUT的激活,進而干擾胰島素的作用。的激活,進而干擾胰島素的作用。第四十八頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥 羅格列酮,環(huán)格列酮,吡格列酮等l藥理作用和臨床應用藥理作用和臨床應用 增加肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性,提高細胞對葡萄糖的利用,明顯降低空腹和餐后血糖,臨床主要用于治療胰島素抵抗和型糖尿病。改善胰島素抵抗、降低高血糖改善脂肪代謝紊亂(wnlun)改善胰島b細胞功能對型糖尿病血管并發(fā)癥的防治第四十九頁,共五十四頁。胰島素及口服降糖藥 競爭性激活過氧化物酶增殖體受體競爭性激活過氧化物酶增殖體受體g g(PPAR PPAR g g),調(diào)節(jié)胰島素反應性基因的轉(zhuǎn)錄。),調(diào)節(jié)胰島素反應性基因的轉(zhuǎn)錄。v增加脂肪細胞總量,提高和改善胰島素的敏感性;v增強胰島素信號傳遞(chund);v降低脂肪細胞
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