胃潰瘍的概述

1、引起消化性潰瘍的致病因素消化性潰瘍 是十分常見的疾病，據(jù)估計約有 10%的人一生中曾患過此類疾病， 消化性 潰瘍主要包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍。 有關資料統(tǒng)計，十二指腸潰瘍的發(fā)病率是胃潰瘍的 3 倍。哪些因素會引起 消化性潰瘍 呢？歸納起來大致有以下因素：一、幽門螺旋桿菌感染 這種細菌的感染是引起慢性胃竇炎的主要病因，而慢性胃竇炎與 消化性潰瘍密切相關，多數(shù) 消化性潰瘍 患者合并有慢性胃竇炎存在。在胃潰瘍中幽門螺旋桿菌的檢出率為70%90%，在十二指腸潰病中幽門螺旋桿菌的檢出率高達 95%100%。所以，凡有幽門螺旋桿菌感染的潰瘍，均需抗菌藥物聯(lián)合治療，才 可能根治。二、濫用藥物 阿司匹林、消炎

2、痛、保泰松及皮質激素類藥物如強的松、地塞米松等都引 發(fā)潰瘍病，其中以阿司匹林尤甚。三、精神因素 情緒不良、精神緊張都可通過神經內分泌系統(tǒng)增加胃酸的分泌，又影響胃腸道黏膜的血液營養(yǎng)供應，而引起潰瘍病。如臨床上經常遇到一些青年在過度勞累、終日處于緊張狀態(tài)時出現(xiàn)消化道潰瘍甚至出血。四、飲食無規(guī)律 暴飲暴食或無規(guī)律飲食，都可影響胃消化功能，造成消化不良和營養(yǎng)不 良，而營養(yǎng)不良可削弱胃黏膜的屏障作用，導致潰瘍病的發(fā)生，并可影響?zhàn)つさ男迯?。五、嗜食零食因為吃零食后刺激胃酸分泌，但由于攝入食物較少無需大量胃酸來幫助消化，多余的胃酸就會消化胃及十二指腸黏膜本身，造成消化性潰瘍。六、吸煙煙草中含有的尼古丁成分有

3、損傷胃黏膜的作用，長期吸煙還可使胃酸分泌過多；使膽汁返流進入胃而破壞胃黏膜；抑制胰分泌 HCO3 ,中和胃酸的能力下降； 并可造成黏膜中前列腺素含量降低，而前列腺素有保護胃腸道黏膜的作用。以上這些均說明吸煙是消化性潰瘍的一個重要致病因素。七、飲酒 酒精可刺激胃酸分泌，對胃黏膜也有直接損傷作用。有飲酒嗜好同時又經常吸 煙或長期服用阿司匹林等藥物者，更易發(fā)生潰瘍病。八、遺傳潰瘍病患者家庭中的再發(fā)率風險高；單卵雙胞胎同時發(fā)生潰瘍的幾率在50%以上；在十二指腸潰瘍患者中 O 型血較其它血型多見。九、地理環(huán)境與氣候 不同地域的潰瘍病發(fā)病率有所不同，據(jù)有關胃鏡檢查資料發(fā)現(xiàn)，我 國消化性潰瘍 的地域特點是南

4、方高于北方，城市高于農村。氣候改變也是誘發(fā)潰瘍病的因素之一，秋冬與冬春之交為 消化性潰瘍 的高發(fā)時期。十、其它慢性疾病的影響 患肺氣腫的患者，十二指腸潰瘍發(fā)生率比正常人高3 倍；冠心病、動脈硬化會造成胃黏膜供血不佳， 可影響潰瘍的愈合； 肝硬化患者的消化性潰瘍 發(fā)生率 是普通人群的 23 倍，乙肝病患者表面抗原陽性，胃潰瘍發(fā)病率高達 33%。胃潰瘍的病因及發(fā)病機理消化性潰瘍 的發(fā)病機理較為復雜， 迄今尚未完全闡明。 概括起來，本病是胃、十二指腸局 部粘膜損害（致潰瘍）因素和粘膜保護（粘膜屏障）因素之間失去平衡所致，當損害因素增 強和（或）保護因素削弱時，就可出現(xiàn)潰瘍，這是潰瘍發(fā)生的基本原理。目

5、前認為消化性潰瘍 是一種多病因疾病。各種與發(fā)病有關的因素如胃酸、胃蛋白酶、感 染、遺傳、體質、環(huán)境、飲食、生活習慣、神經精神因素等，通過不同途徑或機制，導致上 述侵襲作用增強和或防護機制減弱，均可促發(fā)潰瘍發(fā)生。一、胃酸及胃蛋白酶的侵襲作用及影響因素胃酸一胃蛋白酶的侵襲作用，尤其是胃酸的作用，在潰瘍形成中占主要地位。實驗及臨 床證明，持續(xù)性胃酸分泌過多，可以引起消化性潰瘍，胃酸分泌與下列因素有關：（一）壁細胞群總數(shù)（ParietalcellmassPCM ）胃酸是由壁細胞所分泌， 壁細胞群總數(shù)（PCM ） 與胃酸分泌量密切相關。臨床上通過測定*胃酸排泌量（MAO ）可大致反映 PCM 的數(shù)量。通

6、過對小面積胃粘膜壁細胞直接計數(shù)或測定MAO 推算，正常女性的 PCM 約 8 億、男性約10 億，相當于 MAO18 22mmol/小時。PCM 增多，胃酸分泌隨之增高， 故 PCM 增多是潰 瘍發(fā)病的重要因素之一。十二指腸潰瘍患者手術切除胃標本PCM 直接計數(shù)表明，PCM 平均數(shù)可增至 19 億，較正常人增加一倍左右，臨床測定MAO 也增高至 25 42mmol/小時。胃潰瘍患者 PCM 數(shù)及 MAO 測定則增高不明顯， 可正?；蛏缘停琍CM 增多與遺傳及體質因 素有關，亦可能因壁細胞長期遭受興奮刺激所致。壁細胞膜具有毒蕈堿樣（M）、胃泌素（G）、組胺（H2 ）等三種受體，相應的興奮刺激是:

7、副交感神經興奮時產生的乙酰膽堿；胃泌素細胞（G 細胞）分泌的胃泌素； 鄰近的肥大細胞產生的組胺，這些刺激的增加，都是重要的致潰瘍因素。（二）胃泌素（Gastrin ）和胃竇部滯留胃運動障礙可使食物在胃竇部滯留，刺激G 細胞分泌胃泌素，促進胃酸分泌，結果引起胃潰瘍，這是部分胃潰瘍發(fā)病機理之一。幽門成形術 加迷走神經切斷后易發(fā)生胃潰瘍，就基于此理。此外，在復合性潰瘍中，十二指腸潰瘍常先 胃潰瘍而出現(xiàn)，因為慢性十二指腸潰瘍所致幽門的功能性或器質性痙攣、狹窄，可使食物在胃竇部滯留，而后引起胃潰瘍。（三）神經精神因素在病因調查中發(fā)現(xiàn)，持續(xù)、過度的精神緊張、勞累、情緒激動等神經精神因素常是十二指腸潰瘍的發(fā)

8、生和復發(fā)的重要因素，有關精神因素可通過下列兩個途徑來影響胃的功能：植物神經系統(tǒng)：迷走神經反射使胃酸分泌增多，胃運動加強，交感神經興 奮則使胃粘膜血管收縮而缺血，胃運動減弱；內分泌系統(tǒng)：通過下丘腦-垂體-腎上腺軸而使皮質酮釋放促進胃酸分泌而減少胃粘液分泌。（四）幽門螺旋桿菌（Campylobacterpylori ） *近不少學者提出幽門螺旋桿菌（C、P）系致消化性潰瘍 的重要因素之一。在胃及十二指腸潰瘍相鄰近之粘膜中?？蓹z出幽門螺旋桿菌。目前此菌雖無形成潰瘍的直接證據(jù)，但通過臨床觀察其所致粘膜炎癥及抗菌素藥物治療有效，說明可能間接參與潰瘍的發(fā)生。二、削弱粘膜的保護因素（一）粘液一粘膜屏障的破壞

9、正常情況下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆蓋，粘液與 完整的上皮細胞膜的脂蛋白層及細胞間連接形成一道防線，稱為粘液一粘膜屏障，具有以下主功能：潤滑粘膜不受食物的機械磨損；阻礙胃腔內 H+反彌散入粘膜；上皮細胞分泌 HCO 3，可擴散入粘液，能中和胃腔中反彌散的H + ,從而使粘膜表面之 pH 保持在 7左右，這樣維持胃腔與粘膜間一個酸度階差；保持粘膜內外的電位差。 這個屏障可被過多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾體消炎藥或十二指腸反流液所破壞，于是 H +反彌散進入粘膜，引起上皮細胞的破壞和粘膜炎癥，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。十二指腸球部粘膜也具有這種屏障，粘液和 HCO3 主要由 Brunner 腺分泌

10、。在十二指 腸潰瘍患者這種分泌減少； 另外，膽汁和胰液中的 HCO3 也減少，故不能充分地中和由胃 進入十二指腸的胃酸，從而增加了十二指腸的酸負荷，終致十二指腸潰瘍形成。（二）粘膜的血運循環(huán)和上皮細胞更新胃、十二指腸粘膜的良好血運循環(huán)和上皮細胞更 新是保持粘膜的完整所必需。粘膜層有豐富的微循環(huán)網(wǎng)，受粘膜下層廣泛的動脈系統(tǒng)及相互 媾通的動、靜脈叢所灌溉，以清除代謝廢物和提供必要的營養(yǎng)物質，從而保證上皮細胞更新必需的條件。正常的胃、十二指腸粘膜細胞更新很快，3 5 天就全部更新一次，如若血運循環(huán)發(fā)生障礙，粘膜缺血壞死，而細胞之再生更新跟不上，則在胃酸-胃蛋白酶的作用下就有可能形成潰瘍，在解剖上，胃

11、、十二指腸小彎側粘膜下血管叢的側枝循環(huán)較大彎側為少， 如在胃角附近的胃肌，尤其是斜有束特別發(fā)達，于收縮時容易關閉粘膜下層的血管，使該處局部粘膜缺血壞死，可能是胃潰瘍好發(fā)于胃角附近的原因之一。（三）前列腺素的缺乏胃和十二指腸粘膜的內生前列腺素主要是PGE，具有促進胃粘膜上皮細胞分泌粘液與 HCO - 3,加強粘膜血運循環(huán)和蛋白質合成等作用，是增強粘膜上皮細胞更新，維持粘膜完整的一個重要保護因素，非甾體類消炎藥能抑制前列腺素的合成，被認為是該類藥物引起的粘膜損害的機理之一。部分消化性潰瘍 患者在其潰瘍旁粘膜內有前列腺素缺乏的證據(jù)，因此，內生前列腺素合成障礙可能是潰瘍形成的機理之一。三、其它因素（一

12、）遺傳不少調查顯示胃潰瘍及十二指腸潰瘍患者的親屬中，本病發(fā)病率高于一般人群。O 型血人群的十二指腸潰瘍或幽門區(qū)胃潰瘍發(fā)病率高于其它血型，根據(jù)唾液、胃液等體液中有無血型抗原物質 ABH 區(qū)分。正常人 75 - 80 %為分泌 ABH 物質者，20 - 25 %為非分 泌者，后者的消化性潰瘍發(fā)病率高于前者，屬 O 型而不分泌 ABH 血型物質者的十二指腸潰 瘍發(fā)病率更高，達其他型的兩倍。血型和是否分泌ABH 血型物質是由兩個不同等位基因遺傳的，故其表現(xiàn)起相加作用。 以上事實提示 消化性潰瘍 的發(fā)生與遺傳因素有關，我國尚未有支持上述理論的研究報導。（二）飲食、藥物、吸煙的影響食物和飲料對胃粘膜及其屏

13、障可以有物理性（過熱、粗糙等）或化學性（如過酸、辛辣、酒精等）損害作用，另一些食物（如咖啡）則刺激胃酸分泌，長期飲食時間不規(guī)律可破壞胃酸分泌調解的規(guī)律性，這些都可能成為消化性潰瘍及復發(fā)因素。多種藥物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質激素等，如前所述或通過削弱粘 膜屏障，或增加胃酸分泌等各種機理可促進潰瘍發(fā)生。在吸煙的人群中， 消化性潰瘍 發(fā)病率顯著高于不吸煙者，其潰瘍愈合過程延緩，復發(fā)率顯著增高，以上與吸煙量及時間呈正相關性?？赡芘c吸煙（尼古?。┮鹞刚衬ぱ苁湛s，降低幽門括約肌張力、 使膽汁及胰液返流增加， 從而削弱胃粘液及粘膜屏障， 并抑制胰腺分 泌堿性胰液，減少十二指腸內中和胃酸能

14、力等有關。（三）全身性疾病的影響 肝硬化、門腔靜脈吻合手術后，肺氣腫、類風濕性關節(jié)炎、高血鈣（如甲狀旁腺機能亢進） 等患者中十二指腸潰瘍發(fā)病率高于一般人群，在臨床工作中應綜上所述，胃酸一胃蛋白酶的侵襲作用增強和或胃粘膜防護機制的削弱是本病的根本環(huán) 節(jié)。任何影響這兩者平衡關系的因素，都可能是本病發(fā)病及復發(fā)的原因。但胃和十二指潰瘍發(fā)病機理也有所不同， 胃潰瘍的發(fā)生主要是防護機制的削弱，如幽門功能的失調、 膽汁及腸液的返流，胃粘液及粘膜屏障破壞等。 十二指腸潰瘍的發(fā)病則與胃酸-胃蛋白酶侵襲力量增強關系密切，表現(xiàn)在壁細胞群總數(shù)增大、神經內分泌功能紊亂導致胃酸分泌持續(xù)增多等。應該指出，各因素在發(fā)病中往往

15、不是單獨起作用，同一因素也可能參與不同的發(fā)病環(huán)節(jié)，各因素往往是互相聯(lián)系或綜合作用，例如神經精神因素及內分泌調節(jié)紊亂既可影響胃酸分泌增 多，又可削弱粘膜屏障。另外，患者的個體特異性，可有不同的起主要作用的發(fā)病因素。因 此在臨床工作中必須結合病史和檢查資料，探索各個患者發(fā)病的有關因素，才能更有針對性地指導預防及治療。胃潰瘍的臨床表現(xiàn)多數(shù)消化性潰瘍 患者具有典型臨床表現(xiàn)。 癥狀主要特點是：慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛， 體征不明顯。部分患者（約10 15 %）平時缺乏典型臨床表現(xiàn)。而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀。少數(shù)特殊類型潰瘍其臨床表現(xiàn)又各有特點。以下分別論述各臨床表現(xiàn)。一、典型癥狀（一）上腹痛、

16、慢性、周期性節(jié)律性上腹痛是典型消化性潰瘍的主要癥狀。疼痛產生的機理與下列因素有關：潰瘍及其周圍組織的炎癥病變可提高局部內臟感受器的敏感性，使痛閾降低；局部肌張力增高或痙攣；胃酸對潰瘍面的刺激。潰瘍疼痛的特點是：慢性經過，除少數(shù)發(fā)病后就醫(yī)較早的患者外，多數(shù)病程已長達幾年、十幾年或更長時 間。周期性:除少數(shù)（約 10-15% ）患者在*次發(fā)作后不再復發(fā)，大多數(shù)反復發(fā)作，病程 中出現(xiàn)發(fā)作期與緩解期互相交替。反映了潰瘍急性活動期、逐漸愈合、形成？鄣睦 Q 裰芷詰姆錘垂 獺 7（19）髕誑紗鍤 萇踔潦 攏 航餛誑沙懇潦祿蚣改輟 7（19）髕德始胺（19）饔牖航餛諼 質奔洌 蚧頰叩母鎏宀鉅旒襖Q竦姆（17

17、）骨榭齪橢瘟菩 q 骯 塘菩 y 拇朧 臁 7 9 骺贍苡胂鋁杏找蠐泄？季節(jié)（秋未或冬天發(fā)作*多，其次是春季）、精神緊張、情緒波動、 飲食不調或服用與發(fā)病有關的藥物等，少數(shù)也可無明顯誘因。節(jié)律性：潰瘍疼痛與胃酸刺激有關，臨床上疼痛與飲食之間具有典型規(guī)律的節(jié)律性。胃潰瘍疼痛多在餐后半小時出現(xiàn)， 持續(xù) 12小時，逐漸消失，直至下次進餐后重復上述規(guī)律。十二指腸潰瘍疼痛多在餐后23 小時出現(xiàn)，持續(xù)至下次進餐，進食或服用制酸劑后完全緩解。腹痛一般在午餐或晚餐前 及晚間睡前或半夜出現(xiàn)，空腹痛夜間痛。胃潰瘍位于幽門管處或同時并存十二指腸潰瘍時， 其疼痛節(jié)律可與十二指腸潰瘍相同。當疼痛節(jié)律性發(fā)生變化時， 應考慮病情發(fā)展加劇， 或出現(xiàn)并發(fā)癥。疼痛的部位：胃潰瘍疼痛多位于劍突下正中或偏左，十二指腸潰瘍位于上腹正 中或偏右。疼痛范圍一般較局限，局部有壓痛。內臟疼痛定位？荒芤蘊弁床課蝗范 gQ癲課弧 H 衾 Q 襠畬锝廳慊蛭 T 感岳 Q 袷保弁匆屹 T 覆砍鑫徊煌煞直鴟