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文檔簡介

1、消化性潰瘍講稿-21.掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原則2.熟悉本病的主要(zhyo)治療方法和藥物3.了解本病發(fā)病機制和治療方面的新進展講授目的(md)和要求第一頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2講授(jingshu)主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查(jinch)診斷鑒別診斷治療第二頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2n消化性潰瘍(peptic ulcer)主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍n類型:胃潰瘍(gastric ulcer,GU)十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)n潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶(wi dn bi mi)的消化

2、有關,潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層概 述第三頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2n消化性潰瘍(kuyng)的形成:胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(保護)因素和侵襲(損害)因素平衡失調nGU:自身防御-修復(保護)因素減弱為主nDU:侵襲(損害)因素增強為主nH.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遺傳狀況)、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生病因(bngyn)和發(fā)病機制第四頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2保護因素n黏液(niny)/碳酸氫鹽屏障n黏膜屏障n黏膜血流量n細胞更新n前列腺素n表皮生長因子損害因素n胃酸(wi sun)n胃蛋白酶n幽門螺桿菌(H.Pylori)nNSAIDsn酒精、吸煙、應

3、激n炎癥、自由基第五頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2一、H.pylori致PU發(fā)生的幾種假說(ji shu):1、 H.Pylori 胃泌素胃酸學說nH.Pylori 胃泌素胃酸n根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢復正常2、十二指腸胃上皮化生學說3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少第六頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2H.pylori的作用(zuyng)機制n粘附作用: H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細胞,使細胞絨毛斷裂n蛋白酶作用: H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質,破壞黏液屏障結構n尿素(nio s)酶作用: H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿素為NH3,損傷上

4、皮細胞,保護細菌生長n毒素作用: H.Pylori具有細胞毒素相關基因蛋白,能引起強烈的炎癥反應nH.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應第七頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2二、非甾體抗炎藥n直接損傷(snshng)胃黏膜n抑制COX-1導致前列腺素的合成,削弱黏膜的保護作用第八頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2三、胃酸(wi sun)和胃蛋白酶n PU是由于胃酸胃蛋白酶(wi dn bi mi)自身消化所致,這一概念在“HP時代”仍未改變n 胃蛋白酶(wi dn bi mi)胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH4,失活降解蛋白質分子胃酸起決定性的作用H+第九頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2DU患

5、者胃酸分泌增多與下列因素有關:n壁細胞總數(shù)增多n壁細胞對刺激物的敏感性增強n胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷 遺傳、H.Pylori感染n迷走神經(jīng)的張力增高 刺激(cj)壁細胞分泌鹽酸、刺激(cj)G細胞分泌促胃液素第十頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2四、遺傳(ychun)因素nPU有家族史:發(fā)病率是一般人群(rnqn)的3倍 “O”型血人群發(fā)病率可高出40%n現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn),“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現(xiàn)象第十一頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2五、胃十二指腸運動(yndng)異常nDU患者胃排空快 十二指腸酸的負荷(fh)加大黏膜損傷nGU患者胃排空延緩胃竇張力G細胞

6、分泌促胃液素胃酸分泌 同時存在十二指腸-胃反流,損傷胃黏膜,加重HP感染第十二頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2六、應激與心理因素n緊張、憂傷、焦慮(jiol)、強烈的精神刺激,可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調控引起潰瘍七、其他(qt)危險因素n吸煙:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氫鹽,降低幽門括約肌張力n飲食(ynsh)因素:黏膜損傷,胃酸分泌增多n病毒感染:型單純皰疹病毒第十三頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2病 理n部位:DU 95%在球部,少數(shù)發(fā)生于球后部(球后潰瘍);GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角n同一部位有2個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍n胃、十二指腸同時有潰瘍稱復合性潰

7、瘍n直徑(zhjng)大于2cm稱巨大潰瘍第十四頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2n形態(tài):潰瘍(kuyng)多呈圓形或橢圓形,多數(shù)直徑2.5cm,深度1.0cm,累及黏膜肌層,少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層,邊緣整齊,規(guī)則,底部平整,干凈或有灰白色滲出物第十五頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2演變(ynbin)與轉歸n修復愈合(yh),一般需48周n潰瘍發(fā)展損傷血管上消化道出血n穿孔,若穿孔后壁與胰、肝、橫結腸粘連稱為穿透性潰瘍n幽門狹窄幽門梗阻n惡變(1%以下)第十六頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2消化性潰瘍的臨床特點:n慢性過程(數(shù)年至數(shù)十年)n周期性發(fā)作(fzu),發(fā)作(fzu)期與緩解期交

8、替,常有季節(jié)性n發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性臨床表現(xiàn)第十七頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2一、慢性節(jié)律(jil)性上腹痛疼痛(tngtng)原因:n潰瘍與周圍組織的炎性病變,對胃酸的痛閾降低n局部肌張力的增高或痙攣n胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢疼痛性質:n饑餓(j )樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛(燒心)或劇痛疼痛部位:nGU劍突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右第十八頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2疼痛的節(jié)律(jil)性:nDU:進食疼痛緩解疼痛 (多為空腹痛、可伴有夜間疼痛)nGU:進食疼痛緩解 (多為餐后痛,一小時左右發(fā)作)第十九頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2二、其它(qt)癥狀n伴隨癥狀:n上腹

9、膨脹、噯氣、反酸,以GU多見n并發(fā)癥癥狀:后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽門(yumn)梗阻第二十頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2三、體征n緩解(hun ji)期:無明顯體征n發(fā)作期:上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點第二十一頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2四、特殊(tsh)類型的消化性潰瘍n無癥狀性潰瘍:約15%35%,老年人多見n老年消化性潰瘍:臨床表現(xiàn)多不典型,無癥狀者多見 GU多位于胃體上部或胃底部,潰瘍常較大(jio d)n復合性潰瘍:幽門梗阻發(fā)生率較高n球后潰瘍:夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血n幽門管潰瘍:癥狀常不典型,餐后痛多見,對抗酸藥反應差,易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、

10、穿孔第二十二頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2實驗室和其他(qt)檢查 1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢首選檢查內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形,底部平整,覆蓋(fgi)有白色或灰白色苔膜,邊緣整齊,周圍黏膜充血,水腫,分活動期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)病理區(qū)別良、惡性潰瘍 送HP檢測第二十三頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-22.幽門螺桿菌(HP)檢測:n侵入性試驗:快速尿素酶試驗(首選)、黏膜涂片染色(rns)、組織學檢查、微需氧培養(yǎng)、PCRn非侵入性試驗: 13C、14C尿素呼氣試驗( 13C-UBT、 14C-UBT,根除治療后復查的首選方法)、血清學試驗第二十四頁,共五

11、十七頁。消化性潰瘍講稿-2nGU:胃酸分泌正?;虻陀谡DU:部分DU胃酸分泌n對PU的診斷與鑒別診斷價值不大n主要用于胃泌素瘤的輔助(fzh)診斷: 胃酸、胃泌素同時nBAO15mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%3.胃液(wiy)分析第二十五頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2n血清(xuqng)胃泌素一般與胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高;胃酸高,胃泌素低n胃泌素瘤時,兩者同時升高,胃泌素200pg/mlnPU時血清胃泌素稍高,無診斷意義4.血清(xuqng)胃泌素測定第二十六頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2診 斷n病史與主要癥狀可作出初步診斷nX線鋇餐檢查:發(fā)現(xiàn)

12、潰瘍龕影可確診,80%90%有陽性(yngxng)發(fā)現(xiàn)。直接征象:潰瘍龕影可確診間接征象:激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)n內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診第二十七頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2十二指腸(sh rzhchng)球部潰瘍第二十八頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2十二指腸(sh rzhchng)球部線樣潰瘍第二十九頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2胃角潰瘍(kuyng)第三十頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2胃體潰瘍(kuyng)第三十一頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2幽門(yumn)管潰瘍第三十二頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2并發(fā)癥1. 上消化道出血急

13、診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因(yunyn)、部位胃體潰瘍基底可見(kjin)血痂附著第三十三頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2胃竇潰瘍(kuyng)伴活動性出血第三十四頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2空腸(kngchng)嵴潰瘍活動性滲血第三十五頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2空腸(kngchng)嵴潰瘍活動性滲血第三十六頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-22.穿孔 發(fā)生率GU為2%5%,DU為6%10% 三種(sn zhn)后果:n潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)n潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等(穿透性潰瘍)n潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管第三十七頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿

14、-23.幽門梗阻n發(fā)生率2%4%,由DU或幽門管潰瘍引起n表現(xiàn)為上腹脹滿不適(bsh),餐后疼痛加重,嘔吐酸臭隔夜食物,營養(yǎng)不良和體重減輕n功能性梗阻:局部充血、水腫、痙攣n器質性梗阻:疤痕、粘連第三十八頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-24.癌變 GU癌變率1% 注意癌變可能:長期慢性GU病史、年齡45歲以上無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失,療效差GI檢查示胃癌糞OB試驗持續(xù)陽性經(jīng)一個療程(liochng)(68周)的嚴格內(nèi)科治療,癥狀無好轉者第三十九頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2胃角潰瘍(kuyng)癌變第四十頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2鑒別(jinbi)診斷1.功能性消化不良(xio

15、hu b lin):n有消化不良的癥狀,無器質性病變。n病情明顯受精神因素影響,常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥,心理治療、安定劑、對癥處理常能收效。nX線、內(nèi)鏡檢查為陰性結果。n排出肝膽胰等疾病。第四十一頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-22. 慢性(mn xng)膽囊炎和膽石癥: 疼痛與進食油膩食物(shw)有關。 疼痛多位于右上腹,也可位于劍突下。 可伴有發(fā)熱、黃疸。 B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查有助鑒別。第四十二頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2n病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展,上腹部包塊,體重下降(xijing),內(nèi)科藥物療效不佳,借助內(nèi)鏡加活檢或GI區(qū)別n懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者,短期內(nèi)復查胃鏡

16、并再次活檢n強力抑酸劑治療后,潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍3.胃癌(wi i):第四十三頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2n胰腺非細胞瘤分泌大量胃泌素所致(su zh),腫瘤一般很小(200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征):第四十四頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2治 療 治療目的:消除病因解除癥狀愈合潰瘍(kuyng)防止復發(fā)避免并發(fā)癥第四十五頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-21. 一般(ybn)治療生活規(guī)律,工作勞逸結合(lo y ji h),避免過勞和精神緊張,改變不良的生活習慣合理飲食,避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙酒,不飲茶及咖啡停服NSAID第四

17、十六頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-22. 藥物(yow)治療n70年代以前:抗酸藥、抗膽堿(dn jin)藥n第一次變革:H2RAn第二次變革:根除H.Pylori第四十七頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2(1) 根除(gnch)H.Pylori治療藥物:n鉍劑:n枸櫞酸鉍鉀 220240mg bidn果膠(u jio)鉍100mg bidn抗生素:n阿莫西林 1.0bidn甲硝唑0.4 bidn替硝唑0.5bidn克拉霉素0.250.5bidn呋喃唑酮 0.1 tidn左氧呋沙星 0.2 Bid第四十八頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2方 案n三聯(lián)療法:質子泵抑制劑+二種抗生素 鉍劑+二種

18、抗生素n如Losec40mg/d+克拉(kl)霉素500mg/d +甲硝唑800mg/dn枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/dn療程為12周n四聯(lián)療法:PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次治療失敗者第四十九頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2n序慣療法(lio f):n前5天奧美拉唑20mg+克拉0.5 bidn后5天奧美拉唑20mg+阿莫西林1.0gn+呋喃唑酮0.1g bid 第五十頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2(2)抑制胃酸(wi sun)分泌的常用藥物nH2RA:nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bidnFam

19、otidine 20mg bidnNizatidine150mg bidnPPI: nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole 30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd 第五十一頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-2(3)保護(boh)胃黏膜治療n硫糖鋁:不被胃腸吸收,極易粘附在潰瘍基底部,形成抗酸、抗蛋白酶的屏障,防止H+逆彌散 用法:1.0 34次/d,療程48周n枸櫞酸鉍鉀:沉淀(chndin)于胃黏膜和潰瘍基底部,保護黏膜,殺滅H.Pylori 用法:110mg 3-4次/d,療程4-6周n前列腺素類 n鋁碳酸鎂:第五十二頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-23. 潰瘍(kuyng)復發(fā)的預防n除去(ch q)危險因素:HP感染、服用NSAID、吸煙等,潰瘍復發(fā)頻繁,應排除胃泌素瘤n預防重點對象:有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴重疾病者n預防潰瘍復發(fā)的措施:一個療程后,用H2RA或奧美拉唑10mg/d,每周23次維持治療,采用自我調節(jié)方式,間歇給藥,以減少復發(fā),預防并發(fā)癥。維持治療36個月或更長第五十三頁,共五十七頁。消化性潰瘍講稿-24. PU治療(zhlio)的策略n區(qū)分HP(+)(-)n如HP(+),抗HP治療+抑酸治

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