醫(yī)學(xué)免疫學(xué)簡答題論述題大題

1、1 、簡述補(bǔ)體系統(tǒng)的組成與主要生物學(xué)功能。組成： 補(bǔ)體系統(tǒng)的固有成分 補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白 補(bǔ)體受體功能：補(bǔ)體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。 、 細(xì)胞毒作用 ：參與宿主抗感染、抗腫瘤； 、 調(diào)理作用： C3b/C4b 可作為非特異性調(diào)理素介導(dǎo)調(diào)理作用； 、 免疫復(fù)合物清除作用：將免疫復(fù)合物隨血流運(yùn)輸?shù)礁闻K，被吞噬細(xì)胞清除； 、 炎癥介質(zhì)作用 ：C3a/C5a 的過敏毒素作用、 C5a的趨化和激活作用、 C2a 的激肽樣作用，引起炎癥性充血和水腫； 、 參與特異性免疫應(yīng)答。2 、補(bǔ)體激活的三個(gè)途徑：經(jīng)典途徑： 激活物為抗原或免疫復(fù)合物，C1q 識別 C3 轉(zhuǎn)化酶和 C5 轉(zhuǎn)

2、化酶分別是 C4b2a 和 C4b2a3b 其啟動(dòng)有賴于特異性抗體產(chǎn)生，故在感染后期或恢復(fù)期才能發(fā)揮作用，或參與抵御相同病原體再次感染機(jī)體旁路途徑： 激活物為細(xì)菌、真菌或病毒感染細(xì)胞等，直接激活C3 C3 轉(zhuǎn)化酶和 C5 轉(zhuǎn)化酶分別是 C3bBb 和 C3bBb3b 其啟動(dòng)無需抗體產(chǎn)生，故在感染早期或初次感染就能發(fā)揮作用 存在正反饋放大環(huán)MBL （凝激素）途徑： 激活物非常廣泛，主要是多種病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 識別 除識別機(jī)制有別于經(jīng)典途徑外，后續(xù)過程基本相同 其無需抗體即可激活補(bǔ)體，故在感染早期或?qū)γ庖邆€(gè)體發(fā)揮抗感染效應(yīng) 對上兩種途徑具有交叉促進(jìn)作用3 、三條

3、補(bǔ)體激活途徑的過程及比較：經(jīng)典途徑 / 旁路途徑 /MBL 途徑激活物： 抗原抗體復(fù)合物 / 內(nèi)毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖類配體參與成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASPC3 轉(zhuǎn)化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a、 C3bBbC5 轉(zhuǎn)化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特異性免疫/ 非特異性免疫 / 非特異性免疫4 、試述補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的全過程。經(jīng)典激活途徑指主要由 C1q 與激活物（ IC ）結(jié)合后，順序活化 C1r 、 C1s 、 C4

4、 、 C2 、 C3 ，形成 C3 轉(zhuǎn)化酶（ C4b2b ）與 C5 轉(zhuǎn)化酶（ C4b2b3b ）的級聯(lián)酶促反應(yīng)過程。它是抗體介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答的主要效應(yīng)方式。5 、補(bǔ)體系統(tǒng)可通過以下方式介導(dǎo)炎癥反應(yīng)激肽樣作用 ： C2a 能增加血管通透性，引起炎癥性充血；過敏毒素作用 ： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，引起炎癥性充血、水腫；趨化作用 ： C3a ，C5a 能吸引中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等向炎癥部位聚集，引起炎性細(xì)胞侵潤。6 、簡述補(bǔ)體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒。通過三條途徑激活補(bǔ)體，形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細(xì)

5、胞的溶解第二，調(diào)理作用，補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b 、iC3b 能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。第三，引起炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中， C3a C5a具有過敏毒素作用， C3a C5a C567具有趨化作用。7.簡述 I g 生物學(xué)功能。一、 V 區(qū)功能1.識別并特異性結(jié)合抗原，發(fā)揮中和毒素，阻斷病原物入侵以及清除病原微生物等功能。2.B 細(xì)胞表面 Ig 特異性結(jié)合抗原表位，發(fā)揮B 細(xì)胞的功能。二、 C 區(qū)功能1.激活補(bǔ)體 :抗體與補(bǔ)體結(jié)合后激活補(bǔ)體。2.結(jié)合細(xì)胞表面FcR1)調(diào)理作用 : IgG/IgA 通過免疫調(diào)理作用，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用。2)參與 A

6、DCC 作用 :具有殺傷活性的細(xì)胞通過其表面的 IgG 的 Fc 段，直接殺傷靶細(xì)胞。Fc 受體識別包被靶抗原上3)介導(dǎo) I 超敏反應(yīng) : IgE 的 Fc 段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的Fc 受體結(jié)合后使其致敏，相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體就會(huì)產(chǎn)生并釋放生物活性物質(zhì)，引起I 超敏反應(yīng)。3. 穿過胎盤和粘膜。 IgG 是唯一能通過胎盤進(jìn)入胎兒的血液中的抗體，保護(hù)嬰兒免遭感染。分泌性 IgA 可在粘膜發(fā)揮抗感染作用。8.簡述各類 Ig 的生物學(xué)特性 :IgG ： （ 1 ）唯一能通過胎盤的 Ig （ 2 ）激活補(bǔ)體（ 3 ）調(diào)理和促吞噬作用（ 4 ） ADCC（ 5 ）抗感染的主要抗體IgM: （

7、1 ）產(chǎn)生早，個(gè)體發(fā)育過程中最早合成和分泌?？贵w刺激后最早產(chǎn)生（ 2 ）激活補(bǔ)體 （ 3 ）調(diào)理作用 （ 4 ）天然血型抗體（5 ） B 細(xì)胞抗原受體的主要成分 （ 60 早起抗感染的主要抗體IgA: (1) 經(jīng)初乳傳遞，給新生兒胃腸道提供保護(hù)（ 2）粘膜局部抗感染的主要抗體IgD: B 細(xì)胞膜表面的Ig， B 細(xì)胞分化成熟的標(biāo)志.IgE ：(1) 親細(xì)胞抗體(CH2 、CH3) ，參與型超敏反應(yīng)。（ 2 ）參與抗寄生蟲感染。9.以IgG 為例，簡述Ig 的基本結(jié)構(gòu)及功能:基本結(jié)構(gòu)： Ig 是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽結(jié)構(gòu)。多肽鏈 N 端重鏈的 1/4 ，輕鏈的

8、 1/2 氨基酸序列多變，為可變區(qū)，由 HVR 和 FR 構(gòu)成；多肽鏈 C 端重鏈的 3/4 和輕鏈的 1/2 氨基酸序列相對保守，為恒定區(qū)。功能： (1) 識別并特異性結(jié)合抗原 。(2) 激活補(bǔ)體 (3) 結(jié)合 Fc 段受體 : a .調(diào)理作用 b .ADCC c介.導(dǎo)型超敏反應(yīng) (4) 穿過胎盤和黏膜。10.抗原免疫原性由哪些因素決定的？答： 1. 抗原的理化性質(zhì)；化學(xué)性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性、分子構(gòu)象、易接近性、物理狀態(tài)。 2. 宿主方面；遺傳因素，年齡、性別和健康狀況。 3. 抗原進(jìn)入機(jī)體的方式。11.簡述 細(xì)胞因子的生物學(xué)活性答 ： 調(diào)控免疫細(xì)胞的發(fā)育、分化、和功能。 a.調(diào)控

9、造血干細(xì)胞的發(fā)育和分化 b. 調(diào)控淋巴細(xì)胞的活化，增殖，分化。 調(diào)控機(jī)體的免疫應(yīng)答。 a.抗感染作用 b.抗腫瘤作用，如 IFN 、 TNF 等。 c.誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 d.介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。12.簡述 B 細(xì)胞在生發(fā)中心分化成熟過程B 細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟：激活的 B 細(xì)胞進(jìn)入初級淋巴濾泡，快速增殖形成生發(fā)中心，同時(shí)發(fā)生基因二次重排 (修正 ) 和高頻點(diǎn)突變 分裂停止，進(jìn)入生發(fā)中心明區(qū) 同慮泡樹突狀細(xì)胞 (FDC)表面的抗原 -抗體復(fù)合物競爭結(jié)合抗原 高親和力的B 細(xì)胞被保留，同時(shí)受到Th 細(xì)胞的生存信號，分化成漿細(xì)胞或記憶性B 細(xì)胞，同時(shí)可能發(fā)生 Ig 類別轉(zhuǎn)換。13 、簡述免疫系統(tǒng)的組成。

10、免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞、免疫分子。免疫器官： 1. 中樞免疫器官：骨髓（ B 細(xì)胞成熟的場所）、胸腺（ T 細(xì)胞成熟的場所）； 2. 外周免疫器官：淋巴結(jié)、脾等（成熟淋巴細(xì)胞寄居、產(chǎn)生免疫應(yīng)答的場所）。免疫細(xì)胞：固有免疫細(xì)胞：巨噬細(xì)胞（殺傷清除病原體、參與和促進(jìn)炎癥反應(yīng)、通過 ADCC效應(yīng)殺傷腫瘤和病毒感染的細(xì)胞、加工提呈抗原，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)）、樹突狀細(xì)胞（加工提呈抗原，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)）、NK 細(xì)胞、粒細(xì)胞、 B1 細(xì)胞等；適應(yīng)性免疫細(xì)胞： B 細(xì)胞（參與體液免疫）、 T 細(xì)胞（參與細(xì)胞免疫）。免疫分子：抗體（參與體液免疫）、補(bǔ)體（溶菌和細(xì)胞溶解作用、調(diào)理作

11、用、免疫復(fù)合物清除作用、炎癥介質(zhì)作用、參與特異性免疫應(yīng)答）、細(xì)胞因子（調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、促進(jìn)造血功能、刺激細(xì)胞活化、增殖分化等）、CD 分子等。14.B 細(xì)胞對 TD-Ag 的免疫應(yīng)答過程及特點(diǎn)？B 細(xì)胞對 TD-Ag 的識別。 B 細(xì)胞活化需要的信號：（ 1 ）特異性抗原識別信號，（ 2 ）協(xié)同刺激信號，（ 3 ）細(xì)胞因子的作用，（ 4 ） T 、 B 細(xì)胞相互作用與 B 細(xì)胞免疫應(yīng)答。 B 細(xì)胞增殖和分化，活化的 B 細(xì)胞表面細(xì)胞因子受體可影響 Th 細(xì)胞分泌細(xì)胞因子。 B 細(xì)胞在生發(fā)中心的分化成熟，（ 1 ）分化為抗體親和力成熟的漿細(xì)胞，可高效合成、分泌抗體。（ 2 ）分化為長

12、壽命記憶 B 細(xì)胞，參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)。特點(diǎn)： （ 1 ）應(yīng)答需要特異性 T 細(xì)胞的輔助，（ 2 ）產(chǎn)生的應(yīng)答類型屬于體液免疫應(yīng)答，（ 3 ）持續(xù)時(shí)間長。15.CD8+ 殺傷性 T 細(xì)胞的作用機(jī)制（CTL ）主要作用是特異性直接殺傷靶細(xì)胞，且在殺傷靶細(xì)胞的過程中自身不受損傷，可反復(fù)殺傷靶細(xì)胞。其殺傷機(jī)制為：機(jī)制：1 ）穿孔素的溶細(xì)胞作用： CTL 釋放穿孔素可在靶細(xì)胞膜上穿孔，導(dǎo)致靶細(xì)胞在數(shù)分鐘內(nèi)迅速溶解死亡。2 ）顆粒酶引起的細(xì)胞凋亡：CTL 釋放顆粒酶可活化靶細(xì)胞內(nèi)核酸酶，破壞靶細(xì)胞的 DNA 和可降解感染病毒在靶細(xì)胞內(nèi)的 DNA 。引起細(xì)胞的凋亡和阻止感染病毒的復(fù)制。3 ） FasL 誘

13、導(dǎo)的靶細(xì)胞凋亡： Tc 活化后可表達(dá) FasL, 它可與靶細(xì)胞上的受體 Fas 分子結(jié)合，促使靶細(xì)胞凋亡。16. 簡述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律（ 1 ）初次應(yīng)答：當(dāng)抗原初次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，需首先刺激有限的特異性細(xì)胞克隆繁殖才能達(dá)到足夠的反應(yīng)細(xì)胞數(shù)，表現(xiàn)為經(jīng)一定時(shí)間的潛伏期才能在血液中檢出抗體。（ 2 ）再次應(yīng)答：當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入機(jī)體后，原有抗體與抗原結(jié)合，使抗體效價(jià)迅速增加，并活化記憶 B 細(xì)胞 。初次應(yīng)答 特點(diǎn)： 潛伏期長 產(chǎn)生的抗體濃度低 在體內(nèi)持續(xù)時(shí)間短 抗體與抗原的親和力低，以 IgM 為主。 再次應(yīng)答 特點(diǎn)： 潛伏期短，一般為 13 天，血液中即出現(xiàn)抗體 產(chǎn)生的抗體濃度高 在體內(nèi)持續(xù)時(shí)間長

14、抗體與抗原的親和力高，以 IgG 為主。17.試述青霉素引發(fā)全身過敏性休克的發(fā)生機(jī)制及其防治原則。答 ：（ 1 ）發(fā)生機(jī)制：青霉素為半抗原，初次進(jìn)入機(jī)體后，其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等與組織蛋白結(jié)合則構(gòu)成完全抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE ，并以 Fc 段結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面 IgEFc 受體，而使機(jī)體致敏。當(dāng)再次接觸時(shí)，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通過交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性 IgE 分子，而刺激靶細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，從而觸發(fā)過敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。（ 2 ）防治原則 尋找變應(yīng)原，避免接觸?？赏ㄟ^詢問過敏史和皮膚試驗(yàn)來確定變應(yīng)原；皮試陽性者可改換藥物；

15、 作好急救準(zhǔn)備，如準(zhǔn)備腎上腺素等搶救藥，隨時(shí)進(jìn)行抗休克治療。18. 以 A 型血輸給 B 型血的人所發(fā)生的輸血反應(yīng)為例，說明型超敏反應(yīng)的機(jī)理：答： A 型血紅細(xì)胞表面有A 抗原， B 型血的人血清中有天然抗A 抗體（ IgM )，兩者結(jié)合后： 1 ，形成的免疫復(fù)合物通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體使紅細(xì)胞溶解，以及通過補(bǔ)體裂解產(chǎn)物 C3B.C4B.IC3B介導(dǎo)的調(diào)理作用，使紅細(xì)胞溶解破壞； 2 、通過 IGG的 FC段與效應(yīng)細(xì)胞（吞噬細(xì)胞、 NK 細(xì)胞）表面的 FC 受體結(jié)合，調(diào)理吞噬或 ADCC 作用，溶解破壞紅細(xì)胞引起輸血反應(yīng)19.簡述血清過敏性休克的發(fā)生機(jī)制。抗毒素首次進(jìn)入機(jī)體，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE

16、， IgE 與體內(nèi)肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞表面的 IgE 受體結(jié)合，使機(jī)體致敏。隨著治療的繼續(xù)，同種抗毒素再次進(jìn)入體內(nèi)，促使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒釋放并合成新的生物活性介質(zhì)：組織胺、白三烯，導(dǎo)致全身血管通透性增加，血壓下降，休克形成。20.請列表比較 TD 抗原和 TI 抗原的區(qū)別。TD-AgTI-Ag結(jié)構(gòu)特點(diǎn)復(fù)雜，含多種表位含單一表位表位組成B 細(xì)胞和 T 細(xì)胞表位重復(fù) B 細(xì)胞表位T 細(xì)胞輔助必需無需MHC 限制性有無激活的 B 細(xì)胞B2B1免疫應(yīng)答類型體液免疫與細(xì)胞免疫體液免疫抗體類型IgM,IgG,IgA 等IgM免疫記憶有無21.內(nèi)源性抗原的提呈機(jī)制。完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在

17、LMP 的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經(jīng) TAP1/TAP2 選擇，轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與 MHC 類分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力的抗原肽 /MHC 分子復(fù)合物，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供 CD8 T 細(xì)胞識別。22.NK 細(xì)胞的殺傷作用（為什么不對自身正常組織造成損傷）。自然殺傷細(xì)胞， NK 細(xì)胞來源于骨髓，其表面不表達(dá)特異性抗原識別受體，表面標(biāo)志為 TCR- mIg- CD56+ CD16+， 以 CD16 CD56 為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細(xì)胞，無特異性，是機(jī)體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。NK 細(xì)胞發(fā)揮作用不受MHC 限制，

18、且無需抗原預(yù)先致敏就可直接殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，其殺傷機(jī)制包括自然殺傷、 ADCC、故在機(jī)體抗腫瘤、早期抗病毒或細(xì)胞內(nèi)寄生菌感染中起重要作用 ,活化的 NK 細(xì)胞可分泌 IFN- 、 IL-2 、 TNF 等細(xì)胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用23.試述巨噬細(xì)胞在特異性免疫應(yīng)答中的作用。1.提呈抗原、啟動(dòng)免疫應(yīng)答：在特異性免疫應(yīng)答中，絕大多數(shù)TD 抗原（胸腺依賴抗原）都需經(jīng)巨噬細(xì)胞吞噬和加工處理，并與其表面的 MHC 分子形成抗原肽 - MHC 復(fù)合物，表達(dá)在細(xì)胞膜表面，提呈給 T 細(xì)胞。巨噬細(xì)胞表面有很多黏附分子，如 B7 分子、細(xì)胞間黏附分子 1 （ ICAM-1 ）、 LFA-3 等，可分別與

19、 T 細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子受體 CD28 、 CD11 （ LFA-1 ）和 CD2 （ LFA-2 ）結(jié)合，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，誘導(dǎo) T 細(xì)胞的活化，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。2 .抗腫瘤：巨噬細(xì)胞被某些細(xì)胞因子如 IFN- 激活后能有效地殺傷腫瘤細(xì)胞，是參與免疫監(jiān)視的重要效應(yīng)細(xì)胞。3. 免疫調(diào)節(jié)：在特異性免疫應(yīng)答中，巨噬細(xì)胞可分泌釋放多種細(xì)胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)。24 .T 細(xì)胞表位和 B 細(xì)胞表位的區(qū)別根據(jù)抗原表位的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，可將其分為順序表位和構(gòu)象表位。前者是由連續(xù)性線性排列的短肽構(gòu)成，又稱為線性表位；后者指短肽或多糖殘基在空間上形成特定的構(gòu)象，又稱為非線形表位。 T 細(xì)胞僅識別由抗原遞呈細(xì)胞加工遞

20、呈的線性表位，而 B 細(xì)胞則可識別線性或構(gòu)象表位。T 細(xì)胞表位B 細(xì)胞表位識別表位受TCRBCR體MHC 分子參必需無需與表位性質(zhì)主要是線性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有機(jī)化合物表位大小8 12 個(gè)氨基酸（ CD8+T 細(xì)5 15個(gè)氨基酸，或 5 7個(gè)單胞）糖、核苷酸12 17 個(gè)氨基酸（ CD4+T細(xì)胞）表位類型線性表位構(gòu)象表位或線性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面25 . APC對外源性抗原的提呈過程APC 表達(dá)已被處理的抗原多肽，供 T 細(xì)胞受體（ TCR ）特異性識別，此為抗原提呈。以 巨噬細(xì)胞 為例，可將抗原提呈過程分為 3 個(gè)階段。1抗原攝取 ：巨噬細(xì)胞通過吞噬，吸附，吞飲

21、等途徑攝取外源性抗原。2抗原加工處理 ：抗原在巨噬細(xì)胞內(nèi)被降解，暴露免疫原性多肽，后者與APC中產(chǎn)生的 HLA-II 分子結(jié)合成復(fù)合物，該復(fù)合物被轉(zhuǎn)運(yùn)至APC 表面。3 抗原提呈 ： TH 細(xì)胞的 TCR 特異性識別 HLA-II 分子 - 抗原多肽復(fù)合物。26. B 淋巴細(xì)胞的表面分子及作用 B 細(xì)胞抗原受體復(fù)合物 : 1.mIg 是 B 細(xì)胞的特征性標(biāo)志2. Ig、Ig B 細(xì)胞共受體： CD19 、 CD21 及 CD81 以非共價(jià)相連，形成 B 細(xì)胞 特異的多分子活化共受體，能提高 B 細(xì)胞 對抗原刺激的敏感性。 協(xié)同刺激分子： 1.CD40 :對于 B 細(xì)胞 分化成熟和抗體產(chǎn)生十分重

22、要。 2.CD80 和 CD86 ：提供 T 細(xì)胞分化的第二信號 3.黏附分子 ICAM-1,LFA-1 對于細(xì)胞間的接觸發(fā)揮重要作用。 其他表面分子： CD19,CD20,CD22,CD32。27. T 淋巴細(xì)胞表面分子及作用 TCR-CD3 復(fù)合物： a .TCR識別抗原。 b .CD3 轉(zhuǎn)導(dǎo) TCR 識別抗原所產(chǎn)生的活化信號。 CD4 和 CD8: CD4與 MHC 類 特異性結(jié)合，輔助 TCR 識別抗原參與細(xì)胞或靶細(xì)胞之間的作用。2結(jié)構(gòu)特異性結(jié)合， CD8 與 MHC 類 3結(jié)構(gòu) TC 活化，信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，增強(qiáng) TC 與抗原提呈 協(xié)同刺激分子： 1. CD28 促進(jìn) T 細(xì)胞增殖分化 。

23、2.CTLA -4 抑制 T 細(xì)胞活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。 3. ICOS促 T 細(xì)胞增殖。 4.PD-1 抑制 T 細(xì)胞增殖 5.CD-2 介導(dǎo)黏附作用并為 T 細(xì)胞的提供活化信號。 6.CD40L 促進(jìn) B 細(xì)胞增殖。 7.LFA-1 和 ICAM-1:黏附作用 絲裂原受體 Fc 受體和補(bǔ)體受體28. 試述母胎 Rh 血型不合所致的新生兒浴血癥的發(fā)生機(jī)制及其預(yù)防方法。答：（ 1 ）新生兒溶血的反應(yīng)機(jī)制是：發(fā)生于 Rh- 孕婦所懷的 Rh+ 胎兒。當(dāng)?shù)谝惶シ置鋾r(shí)，若胎盤剝離出血，胎兒 Rh+ 細(xì)胞進(jìn)入母體，可刺激母體產(chǎn)生 Rh 抗體（為 IgG ）。當(dāng)母體懷第二胎，胎兒又是 Rh+ 時(shí)，則抗 Rh 抗

24、體通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒 Rh+ 紅細(xì)胞結(jié)合，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致新生兒紅細(xì)胞溶解。（ 2 ）預(yù)防方法：初次分娩后， 72 小時(shí)內(nèi)給母體注射抗 Rh 抗體，可有效預(yù)防再次妊娠時(shí)發(fā)生新生兒溶血癥。29. 簡述機(jī)體抗腫瘤免疫的效應(yīng)機(jī)制？一、體液免疫效應(yīng)：（ 1 ）激活補(bǔ)體系統(tǒng)溶解腫瘤細(xì)胞。（2 ）抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC）直接殺傷 IgG 包裹的腫瘤細(xì)胞。（3 ）調(diào)理吞噬作用。（ 4 ）干擾腫瘤細(xì)胞的某些生物學(xué)行為。（ 5 ）其他作用。 二、細(xì)胞免疫效應(yīng) ：（ 1 ） CD4+T 細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子增強(qiáng) CTL 的功能，激活巨噬細(xì)胞或其他 APC，產(chǎn)生腫瘤壞死因子發(fā)揮溶瘤作用。（ 2

25、 ） CD8 + T 細(xì)胞通過其抗原受體識別腫瘤細(xì)胞上的特異性抗原，并在 TH 細(xì)胞的輔助下活化后直接殺傷腫瘤細(xì)胞； 活化的 CTL 可分泌淋巴因子如 干擾素、淋巴毒素等間接地殺傷腫瘤細(xì)胞。30.簡述 T 細(xì)胞分化成熟的過程31. 抗原分子的理化性質(zhì)：化學(xué)性質(zhì)；分子量大小；結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性；分子構(gòu)象；易接近性；物理狀態(tài)。32. 為何說在血中檢出高效價(jià)的特異性 IgM 類抗體表示有近期感染？因?yàn)闄C(jī)體在受到病原微生物感染后，首先產(chǎn)生的是IgM類抗體，該類抗體產(chǎn)生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中檢測出高效價(jià)的抗原特異性的 IgM 類抗體，則表示有近期感染。33. HLA- 類與 類分子的基本結(jié)

26、構(gòu)及生物學(xué)功能。一、 HLA 抗原的分子結(jié)構(gòu)： HLA- 類分子由 1 條重鏈（ 1、 2、 3）和 1 條輕鏈（ ）組成，可與內(nèi)源性抗原肽（ 8 12aa ）結(jié)合。 HLA- 類分子由 1 條重鏈（ 1、 2）和 1 條輕鏈（ 1、 2）組成，可與外源性抗原肽（ 12 17aa ）結(jié)合；二、生物學(xué)功能：（ 1） 抗原提呈作用： HLA- 類分子 /HLA- 類分子可與內(nèi)源性 / 外源性抗原肽結(jié)合，形成抗原肽 -HLA- 類分子 /HLA- 類分子復(fù)合體，被 CD8/CD4 陽性 T 細(xì)胞識別后啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答。（ 2） MHC 限制性：只有 APC 和 T 細(xì)胞的 MHC 分子相同時(shí)， T

27、 細(xì)胞才能被激活；此外 CD8/CD4 陽性 T 細(xì)胞只能識別 MHC- 類分子 /MHC- 類分子提呈的抗原肽。（ 3） 誘導(dǎo)胸腺內(nèi)前 T 細(xì)胞的活化：胸腺深皮質(zhì)區(qū)的CD8/CD4 雙陽性 T 細(xì)胞分別于胸腺上皮細(xì)胞/ 胸腺內(nèi)巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞表面的MHC- 類分子 /MHC- 類分子結(jié)合相互作用，經(jīng)過陽性選擇/ 陰性選擇后，發(fā)育為成熟T 細(xì)胞。（ 4） 引發(fā)移植排斥反應(yīng)： HLA- 類分子 /HLA- 類分子可作為同種異型抗原引發(fā)移植排斥反應(yīng)。34. 四型超敏反應(yīng)：一、 型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制 ：（ 1 ）概念：主要由 IgE 介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)。 具有以下特點(diǎn) ：發(fā)

28、生快、消退快；以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程 ： 致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo) B 細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生 IgE 類抗體。 IgE 以其 Fc 段與肥大細(xì)胞 / 嗜堿性粒細(xì)胞的 Fc 受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)； 激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)胞 / 嗜堿性粒細(xì)胞表面的 IgE 特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)； 效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過敏反應(yīng)。常見疾病及防治原則：（ 1 ）常見疾?。?過敏性休克：藥

29、物過敏性休克、血清過敏性休克； 呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、過敏性哮喘； 消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎； 皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管性水腫；（ 2 ）防治原則： 變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)； 脫敏治療； 藥物治療。二、型超敏反應(yīng)： （ 1 ）概念：是由抗體（ IgG 或 IgM ）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、 NK 細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；（ 2 ） 發(fā)生機(jī)制 ： 參與成分： A 、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如 ABO 和 Rh 血型抗原、 HLA 抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原或

30、半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原； B 、參與的抗體： ABO 血型為天然抗體 IgM ，其他抗原以 IgG 為主； 靶細(xì)胞損傷的機(jī)制： A 、補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解； B 、調(diào)理吞噬作用； C 、 ADCC效應(yīng)；（ 3 ）常見疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(jìn)等。三、 型超敏反應(yīng) ：（ 1 ）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過激活補(bǔ)體，并在血小板、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；（ 2 ）發(fā)生機(jī)制： 免疫復(fù)合物的形成與沉積： A 、抗原：游離存在的可溶性抗原； B 、抗體： IgG 、 IgM 、 IgA ； C 、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜； 組織損傷機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生 C3a 、 C5a 等過敏毒素和趨化因子，使