心血管系統(tǒng)疾病2

1、南陽醫(yī)學高等專科學校教案班級： 2016普專影像技術 學時： 2 學年 2016-2017 第一學期 課程名稱：病理學 單元、章節(jié)：第五章心血管系統(tǒng)課題：高血壓、風濕病教學目的和要求：1.掌握高血壓的概念、基本病變和臨床表現(xiàn)風濕病的基本病理變化教學重點、難點：1、良性高血壓內(nèi)臟病變期心、腎、腦之病變特點；2、風濕病的概念、基本病變課時安排：總結回顧上次重點內(nèi)容 10分鐘 師生參與高血壓的概述 5分鐘 講授良性高血壓的病因及發(fā)病機制 5分鐘 講授良性高血壓的病理變化 40分鐘 講授惡性高血壓 5分鐘 講授風濕病概述 2分鐘 講授風濕病病因和發(fā)病機制 3分鐘 講授風濕病基本病變 10分鐘 講授總結

2、本次內(nèi)容畫出重點 10分鐘 師生參與教法設計：講授、討論教學用具：課件 講 授 內(nèi) 容旁批原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓是一種病因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高為特征的全身性疾病，其基本病變是全身細小動脈硬化，常引起心、腦、腎及眼底病變。成年人高血壓：收縮壓140mmHg(18.4Kpa)和/或舒張壓90mmHg(12Kpa)；高血壓：原發(fā)性高血壓、 繼發(fā)性高血壓（一）病因未明，與下列因素有關：1.遺傳因素 2.飲食因素 3.職業(yè)和社會心理應激因素 4.其它因素：腎、神經(jīng)內(nèi)分泌、職業(yè)和環(huán)境、醫(yī)療保健和受教育程度等。a+潴留，血管平滑肌細胞敏感性增高、收縮增強。（一）緩進型高血壓病變部位：主要累及細、小

3、動脈病變發(fā)展過程：1.機能紊亂期：全身細小動脈痙攣，血壓增高呈間歇性，當痙攣緩解，血壓可恢復正常，無明顯器質(zhì)性病變。2.動脈系統(tǒng)病變期：（1）細動脈玻璃樣變性(細動脈硬化)：血漿蛋白沉積于內(nèi)皮下間隙，凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，管腔狹窄，管壁增厚，硬化。（2）小動脈纖維性增厚：內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生，彈力纖維增多，管壁增厚，管腔狹窄。此期表現(xiàn)為血壓進一步升高，持續(xù)于較高水平，失去波動性。彩圖示向心性肥大、離心性肥大的大體特點講 授 內(nèi) 容旁批3.內(nèi)臟病變期：(1)心臟：左心室向心性肥大為主，重量可達400克以上。由于細、小動脈硬化、外周阻力持續(xù)增高，左室需加強收縮才能維持正

4、常血液循環(huán)，導致左室代償性肥大，晚期代償失調(diào)可出現(xiàn)擴張心性肥大)，甚至心力衰竭。當心臟發(fā)生這些病變時，叫高血壓性心臟病。(2)腎臟病變：因腎細、小動脈硬化、腎血流量減少，導致部分腎單位萎縮，纖維化或玻璃樣變，相對正常部分的腎單位代償性肥大，形成表面細顆粒狀的固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎），重者可發(fā)生腎功能衰竭。表現(xiàn)為腎臟兩側對稱性病變，體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面有均勻彌漫的細顆粒，稱細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒固縮腎。這種病變可導致腎功能不全(3)腦病變：A高血壓腦病：由于腦血管病變及痙攣致患者血壓急劇上升，引起中樞神經(jīng)功能障礙，表現(xiàn)為劇烈頭痛，視物模糊，心悸、呼吸困難，惡心、嘔吐等癥狀。

5、因腦血管強烈痙攣、缺氧，嚴重腦水腫和/或伴 有點狀出血。B腦軟化：腦細小動脈硬化，痙攣、局部腦組織缺血，而發(fā)生壞死，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶，稱之。C腦出血：常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊部。形成大血腫或囊腔狀，亦可穿破入側腦室，是高血壓病致死的主要原因。 腦出血的原因：a腦內(nèi)細小動脈硬化、使管壁變脆；b腦內(nèi)微小動脈瘤形成，破裂出血；c豆紋動脈的特殊解剖學特點(自大腦中動脈直角分出的細小分支，承受壓力大，易破裂出血)。（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化。（二）惡性高血壓病(急進型高血壓病)特征性病變：增生性小動脈硬化（平滑肌細胞增生肥大，膠原纖維增多）和壞死性細動脈炎（內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死

6、），病變主要累及腎。臨床特點：起病急、病程短，出現(xiàn)高血壓危象，常于一年內(nèi)死于腎衰、心衰、或腦出血。原發(fā)性顆粒性固縮腎的大體及鏡下病變特點，重點講解病變演變過程。彩圖示腦軟化、腦出血的大體及鏡下病變特點，重點講解其所致后果彩圖示增生性小動脈硬化、壞死性細動脈炎鏡下特點。 講 授 內(nèi) 容旁批風濕?。╮heumatism）一概念 風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾病。主要侵犯結締組織，以形成風濕小體為病理特征。本病主要侵犯心臟（心臟炎）、關節(jié)（關節(jié)炎），其次皮膚（環(huán)形紅斑）、皮下組織（皮下結節(jié)）和血管等，以心臟受損后果最嚴重。急性期稱為風濕熱，常反復發(fā)作，多次發(fā)作后，常造成

7、輕重不等的心瓣膜器質(zhì)性損害，形成慢性心瓣膜病。二病因及發(fā)病機理 病因：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關；發(fā)病機理：不十分清楚，多數(shù)傾向于抗原抗體交叉反應學說。也有認為是自身免疫反應性疾病或與免疫復合物形成有關。三基本病變 （一）非特異性炎：在漿膜，皮膚等處充血水腫，漿液或漿液纖維素滲出，膠原纖維可能發(fā)生粘液樣變性及纖維素樣壞死，并有淋巴、漿細胞等炎細胞浸潤。 （二）增生期或肉芽腫期：由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴、漿細胞共同構成有特征性的阿少夫小體(Aschoff body)，又稱風濕小體或風濕性肉芽腫，有病理診斷意義，并提示有風濕活動，此期約2-3個月。風濕小體好發(fā)于心肌間質(zhì)血管旁

8、。風濕細胞形態(tài)：細胞大， 胞漿豐富，嗜堿性，核大、單核或多核、核染色質(zhì)集中于核中央，使核呈梟眼狀(橫切面)或毛蟲狀(縱切面)。 風濕細胞來源：一般認為來自心肌間質(zhì)的組織細胞。（三）纖維化期或愈合期：纖維素樣壞死物被溶解吸收，風濕細胞轉(zhuǎn)變?yōu)殚L梭形成纖維細胞，其間出現(xiàn)膠原纖維，使風濕小體逐漸纖維化，最終成為梭形小瘢痕。此期約持續(xù)23個月。由于風濕病常常反復發(fā)作，故受累器官可見新舊病變共存，最終導致嚴重纖維化和瘢痕形成。彩圖示風濕小體、風濕細胞，詳細講解。彩圖示風濕性心內(nèi)膜炎，重點講解心瓣膜上贅生物的特點及瓣膜的損傷。彩圖示風濕性心肌炎，詳細講解風濕小體的部位及對心臟功能的影響鞏固課堂知識內(nèi)容與方法：1、多媒體演示形態(tài)學特點。2啟發(fā)式、提問式講授。3講授結束時，小結重點和難點的部分。4布置課外思考題。作業(yè)：1.根據(jù)起病緩急和病理進程，高血壓病可分為 和 。 2.按病變發(fā)展過程可將良性高