不同局麻藥用于上胸段硬膜外麻醉對(duì)心率變異性及肺功能的影響(1)

1、    不同局麻藥用于上胸段硬膜外麻醉對(duì)心率變異性及肺功能的影響(1)    】 目的： 觀察不同局麻藥用于上胸段硬膜外麻醉對(duì)心率變異性及肺功能的影響. 方法： 上胸段硬膜外麻醉下行手術(shù)患者60例隨機(jī)分為A組(20 g/L氯普魯卡因組，n=30)，B組(15 g/L利多卡因，n=30)，觀察其阻滯前、阻滯后5, 10, 15, 20, 30 min時(shí)HR, SBP, DBP, SpO2及HRV和Vc, FVc, FVc1, MMV的變化. 結(jié)果： A組阻滯后5, 10, 15 min較阻滯前及B組HRV, HR,

2、SBP, DBP均有所下降(P<0.05). A組及B組于阻滯后10 min VC, FVC, FVc1, MMV都較阻滯前下降(P<0.05). 結(jié)論： 用20 g/L氯普魯卡因和15 g/L利多卡因行上胸段硬膜外阻滯可降低交感神經(jīng)張力、減慢心率及降低血壓.【關(guān)鍵詞】 麻醉，硬膜外；心率變異性；呼吸功能試驗(yàn)0引言硬膜外麻醉與鎮(zhèn)痛可明顯降低手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)，改善高?；颊咝g(shù)后肺功能與預(yù)后1，胸部硬膜外麻醉通過(guò)阻滯節(jié)前交感神經(jīng)，使血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，如心率減慢，外周血管擴(kuò)張，每搏輸出量下降等2，同時(shí)可阻滯肋間神經(jīng)，影響通氣功能和通氣方式，主與所用局麻藥的濃度、容積及穿刺點(diǎn)位置有關(guān)3. 不同

3、局麻藥因毒性、起效時(shí)間、鎮(zhèn)痛與肌松作用的強(qiáng)弱不同，因此用于上胸段硬膜外麻醉時(shí)，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響、對(duì)植物神經(jīng)張力、對(duì)呼吸功能的影響均不相同. 雖然氯普魯卡因和利多卡因均已長(zhǎng)期應(yīng)用于臨床麻醉，但其對(duì)植物神經(jīng)張力及呼吸功能的影響報(bào)道極少. 我們?cè)O(shè)計(jì)此臨床研究，觀察其用于胸段硬膜外阻滯后對(duì)心率變異性及肺功能的影響.1對(duì)象和方法選擇ASAI級(jí)擇期在上胸段硬膜外麻醉下手術(shù)患者60例，分為A組(20 g/L氯普魯卡因)，B組(15 g/L利多卡因)，術(shù)前無(wú)心血管及肺部合并癥，A組年齡為(45±8)歲，體質(zhì)量(57±7) kg；B組年齡為(44±9)歲，體質(zhì)量(54±

4、8) kg，兩組患者年齡、體質(zhì)量無(wú)統(tǒng)計(jì)差異(P>0.05).所有患者入室前均肌注安定10 mg,阿托品0.5 mg，入室開(kāi)放靜脈通路，輸入復(fù)方氯化鈉10 mL/kg，開(kāi)放面罩吸氧(2 L/min)，選T34行硬膜外穿刺，頭端置管3.5 cm，A組以20 g/L氯普魯卡因5 mL誘導(dǎo)，平面出現(xiàn)后每5 min追加5 mL，總量20 mL，B組以15 g/L利多卡因5 mL誘導(dǎo)平面出現(xiàn)后每5 min追加5 mL，總量20 mL，至試驗(yàn)15 min. 檢測(cè)指標(biāo)： 入手術(shù)室以Space labs 90369多功能監(jiān)護(hù)儀連續(xù)檢測(cè)HR, SBP, DBP, SpO2及ECG；以Holtwin 7.0

5、Gold監(jiān)測(cè)儀檢測(cè)心率變異性；由呼吸內(nèi)科專(zhuān)業(yè)人員用Master Screen Diffussion肺功能監(jiān)測(cè)儀測(cè)定硬膜外阻滯前(T1)，局麻藥注入后10 min (T2), 30 min (T3)的潮氣量(VT)，肺活量(VC)，用力肺活量(FVC)，第1 s用力肺活量(FVC1)及最大通氣量(MMV)； 觀察其麻醉效果及毒副反應(yīng).統(tǒng)計(jì)學(xué)處理: 數(shù)據(jù)均以x±s表示，采用SPSS10.0軟件進(jìn)行方差分析及Dunnettt兩兩比較，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異.2結(jié)果A組和B組患者HR, SBP, DBP，心率變異性和肺功能均有不同變化(Tab 13)，麻醉效果均可滿(mǎn)足手術(shù)求，未出現(xiàn)

6、明顯毒副反應(yīng).表1患者HR, SBP和DBP變化（略）表2患者心率變異性變化（略）表3患者肺功能指標(biāo)變化（略）    3討論全身麻醉并不能完全抑制麻醉手術(shù)期間的各種操作刺激所引起的腦垂體和腎上腺髓質(zhì)分泌的應(yīng)激激素所帶來(lái)的全身反應(yīng)4，依靠加深麻醉深度，不僅不能完全消除應(yīng)激，反而會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的心血管系統(tǒng)反應(yīng)： 如心肌抑制、心率失常等5. 大量研究發(fā)現(xiàn)上胸段硬膜外阻滯可明顯改善心肌缺血及其氧供需平衡，減低心律失常發(fā)生率，同時(shí)，上胸段硬膜外阻滯可明顯降低內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)，并且具有操作簡(jiǎn)單，價(jià)格低廉等優(yōu)點(diǎn)，在我國(guó)，尤其是經(jīng)濟(jì)不發(fā)達(dá)地區(qū)，更為實(shí)用. 但胸段硬膜外阻滯可引

7、起一定的循環(huán)和呼吸抑制6,7，所以選擇合適的局麻藥是保障臨床安全的關(guān)鍵. 我們的研究結(jié)果顯示，A組(20 g/L氯普魯卡因)推注5 min后心率減慢，血壓下降，20 min時(shí)恢復(fù)至大致正常水平；而B(niǎo)組(15 g/L利多卡因)變化不甚明顯. 兩組同時(shí)伴有心率變異性(TP, ULP, HP)降低，以超低頻明顯. 交/迷比值降低，以A組(20 g/L氯普魯卡因)明顯，兩組用藥后10 min，Vc, FVc, FVc1, MMV降低，但30 min時(shí)基本恢復(fù)至正常水平.椎管內(nèi)麻醉常伴有血液動(dòng)力學(xué)改變，如心動(dòng)過(guò)緩、低血壓等，通過(guò)監(jiān)測(cè)患者的心率變異性并作定量分析，可較準(zhǔn)確地反映椎管內(nèi)麻醉中自律神經(jīng)功能狀況

8、，從而了解其發(fā)生機(jī)制，并采取相應(yīng)的治療手段. 上胸段硬膜外阻滯阻斷了交感神經(jīng)節(jié)前纖維，使阻滯范圍內(nèi)的容量血管和阻力血管不同程度的擴(kuò)張，回心血量明顯減少，外周血管阻力下降，降低了心臟的前、后負(fù)荷，因支配心臟的交感神經(jīng)被阻滯，使心率減慢，心肌收縮力明顯下降，因而心臟耗氧量減少. 我們的觀察結(jié)果顯示，利多卡因和氯普魯卡因阻滯都可引起心率變異性中總功率、超低頻、高頻下降，其中以總功率和超低頻降低明顯，交感神經(jīng)/迷走神經(jīng)比的下降，說(shuō)明交感神經(jīng)被抑制，這就是引起心率減慢及血壓下降的機(jī)制. 與利多卡因相比，氯普魯卡因下降早且更為明顯，但30 min時(shí)基本恢復(fù)，這和氯普魯卡因作用機(jī)制及其效能有關(guān). 

9、           作者：王庭國(guó)，呂建瑞，薛榮亮 【關(guān)鍵詞】心率變異性Effects of different local anesthetics on heart rate var         本篇論文是由3COME文檔頻道的網(wǎng)友為您在網(wǎng)絡(luò)上收集整理餅投稿至本站的，論文版權(quán)屬原作者，請(qǐng)不用于商業(yè)用途或者抄襲，僅供參考學(xué)習(xí)之用，否者后果自負(fù)，如果此文侵犯您的合法權(quán)益，請(qǐng)聯(lián)系我們。胸段硬膜外麻醉阻滯了肋

10、間神經(jīng)，降低并影響肋間肌的運(yùn)動(dòng)功能，本研究中硬膜外阻滯平面在C68T1011之間，因而肋間肌大部分受到阻滯，所以VC減少，F(xiàn)VC, FVC1屬動(dòng)態(tài)肺容量指標(biāo)，不僅受初始肺容量、氣道管徑的影響，還受呼氣肌(主為腹肌及膈肌)運(yùn)動(dòng)的影響，腹肌受T6L1神經(jīng)支配，本研究中的胸段硬膜外阻滯導(dǎo)致FVC, FVC1下降. MMV是衡量肺組織彈性、氣道阻力、胸廓彈性和呼吸力量指標(biāo)，本研究中MMV下降與呼吸肌力下降有關(guān)，但有研究表明上胸段硬膜外阻滯后，膈肌代償性增加，通氣功能未受明顯影響8，而且上胸段硬膜外阻滯不影響肺的通氣與血流比例、不影響換氣功能和缺氧性肺血管收縮9，所以?xún)山M患者在低流量吸氧時(shí)SpO2均保持

11、在99%以上.我們研究表明，20 g/L氯普魯卡因和15 g/L利多卡因用于胸段硬膜外阻滯均有一定的循環(huán)和呼吸抑制，以20 g/L氯普魯卡因明顯，二者在上胸段硬膜外麻醉中所引起的血流動(dòng)力學(xué)變化及肺功能改變均在可治療的安全范圍之內(nèi).【參考文獻(xiàn)】1 Yeager MP, Glass DD, Neff RK, et al. Epidural anesthesia and analgesia in highrisk surgical patients J . Anesthesiology, 1987;66:729-736.2 OConnor CJ. Thoracic epidural analgesi

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