傳染病學?？济~解釋與簡答

1、傳染病學常考名詞解釋與簡答題精【名詞解釋】1 、傳染?。?是病原微生物和寄生蟲感染人體后產生的有傳染性，在一定條件下可造成流行的疾病。2 、感染性疾病： 是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。3 、感染： 又稱傳染，是病原體和人體之間相互作用的過程。構成此過程有病原體、人體和所處的環(huán)境三個 要素。4 、隱性感染： 又稱亞臨床感染，是指病原侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答，而不引起或只引 起輕微的組織損傷，因而臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現。5 、顯性感染： 又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應答，而且通過

2、病原體本身 的作用或機體的變態(tài)反應，而導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現。6 、病原攜帶狀態(tài)： 按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生和持續(xù)時間的長短可 分為潛伏期攜帶者、 恢復期攜帶者與慢性攜帶者。 所有病原攜帶者都有一個共同的特點， 即無明顯臨床癥狀 而攜帶病原體，且在體內繁殖并能排出體外；因而在許多傳染病中，如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎 等，成為重要的傳染源。7 、潛伏性感染： 病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染， 但又不足以將病原體清除時， 病原體便可長期潛伏起來， 待機體免疫功能下降時， 則可引起顯性感染。

3、特點： 無明顯臨床癥狀而攜帶病原體， 但在體內不繁殖且一般不排出體外 （這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處） 常見的潛伏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧原蟲、結核桿菌等感染。8 、侵襲力： 是指病原體侵入機體并在機體內生長、繁殖的能力。9 、流行： 是指傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉歸的過程。10 、傳染源： 是指病原體已在體內生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。包括:患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動物。11 、傳播途徑： 病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑稱為傳播途徑。包括：呼吸道傳播、消化道傳 播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液、體液傳播12 、易感者： 對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感

4、者，他們都對該病原體具有易感性，當易感者 在某一特定人群中的比例達到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時，則很容易發(fā)生該傳染病流行。13 、潛伏期： 從病原體侵人人體起，至開始出現臨床癥狀為止的時期。14 、前驅期： 從起病至癥狀明顯開始為止的時期稱為前驅期。臨床表現通常是非特異性 。20 、感染后免疫： 免疫功能正常的人體經顯性或隱形感染某種病原體后，都能產生針對該病原體及其產物 （如毒素）的特異性免疫，稱為感染后免疫。21 、Dane 顆粒： 是指完整的 HBV 病毒顆粒，具有感染性。其直徑約 42nm ，分為包膜與核心兩部分。包 膜上蛋白質（小球狀、管狀顆粒）即乙型肝炎表面抗原（ H

5、BsAg ），核心部分為病毒復制的主體，內含環(huán)狀 雙股 DNA 、 DNA 聚合酶（ DNAP ）、核心抗原（ HBcAg ）和 e 抗原（ HBeAg ）。22 、乙型肝炎病毒感染的“窗口期” ： 急性 HBV 感染時，當 HBsAg 已消失，而抗 HBs 尚未出現之前的 時期稱為“窗口期” 。此期在血中只能檢出抗 HBc（或同時尚有抗 HBe ），因而抗 HBc 是HBV 感染的 唯一指標 ,常作為急性乙肝診斷的證據。23 、橋接壞死： 肝小葉中央靜脈之間或中央靜脈和匯管區(qū)之間形成的條索狀肝細胞壞死。24 、病毒性肝炎： 由多種肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝臟損害為主的一組傳染病。25 、腎綜

6、合征出血熱： 是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病， 鼠為主要傳染源。 臨床上以發(fā)熱、 休克、 充血、出血和急性腎功能衰竭為主要表現。26 、艾滋?。?AIDS ）： 是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒 HIV 所引起的主要經性接 觸和體液傳播的慢性傳染病。27 、傷寒： 是由傷寒桿菌引起的一種細菌傳染病。臨床特征為持續(xù)高熱，表情淡漠，神經系統(tǒng)中毒癥狀和 消化道癥狀，相對緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大和白細胞減少等。有時可出現腸出血，腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。28 、霍亂： 是由霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳播快，是亞洲非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因， 屬國際檢疫傳染病。在我國屬甲類傳

7、染病。由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉，臨床輕重不一，一般以輕型多 見。 典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐， 可引起嚴重脫水而導致周圍循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭， 診治不及時 易致死亡。30 、細菌性痢疾： 簡稱“菌痢” ，廣義：由一些致病菌（志賀菌屬、侵襲性大腸桿菌等）引起的痢疾樣疾病。 狹義：僅指由志賀菌屬引起的法定乙類腸道傳染病。發(fā)展中國家夏秋季最常見的腸道傳染病，主要病變：結 腸黏膜化膿性、潰瘍性病變。臨床以腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀， 嚴重者有感染性休克和 / 或中毒性腦病，急性期一般數日即愈，少數病程遷延。31 、感染性休克： 是指病原微生物及其毒素、胞壁產

8、物等侵入血液循環(huán)，激活宿主的細胞和體液免疫系統(tǒng)， 產生各種細胞因子和內源性介質，作用于機體器官、系統(tǒng)，造成組織細胞破壞、代謝紊亂、功能障礙，甚至 多器官功能衰竭，導致以有效循環(huán)血容量不足、血管灌流量急劇減少（休克）為突出表現的危重綜合征。32 、鉤端螺旋體?。?簡稱鉤體病，是由各種不同型的致病性鉤端螺旋體引起一種急性傳染病，為人畜共患 病。該病幾乎遍及世界各地，我國極大部分地區(qū)有本病存在和流行。鼠類和豬是主要傳染源。人接觸被污染 的水經皮膚或粘膜而感染鉤體。主要表現有急起高熱，眼結膜充血，腓腸肌壓痛，淺表淋巴結腫大等，輕型 似感冒，重型可有明顯的肝，腎，中樞神經系統(tǒng)損害和肺大出血，甚至死亡。3

9、3 、赫克斯海默爾反應（赫氏反應） ：鉤體病患者在接受首劑青霉素或其他抗菌藥物后，可因短時間內大量 鉤體被殺死而裂解釋放毒素引起臨床癥狀的加重反應，常見高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降，稱為赫氏反應。發(fā)生后 盡快應用鎮(zhèn)靜劑以及靜脈滴注或注射氫化可的松處理。34 、阿米巴?。?是由溶組織內阿米巴寄生人體引起的一類疾病。按其寄生的部位及臨床表現可分為：腸阿 米巴病 （主要病變部位在近端結腸和盲腸， 表現為果醬樣大便） 和腸外阿米巴病。 由于衛(wèi)生條件的逐年改善， 阿米巴病在我國大部分地區(qū)已較少見。但并未絕跡。35 、瘧疾： 是由人類瘧原蟲感染引起的病，主要由按蚊叮咬傳播。瘧原蟲先侵入肝細胞發(fā)育繁殖，引起紅 細胞

10、成批破裂而發(fā)病。臨床上以反復發(fā)作的間歇性寒戰(zhàn)、高熱和繼致出大汗后緩解為特點。間日瘧、卵形瘧 可出現復發(fā)， ,惡性瘧發(fā)熱常不規(guī)律，病情重，并可引起腦型瘧等兇險發(fā)作。36 、高效聯合抗病毒治療 HAART ： 合理而高效的聯合用藥被稱為高效聯合抗病毒治療，就是所謂的“雞 尾酒”療法，即兩種核苷類逆轉錄酶抑制劑如 AZT 和 3TC ，聯合一種蛋白酶抑制劑等。37 、斑疹傷寒結節(jié)： 流行性斑疹傷寒典型病理病變?yōu)榘哒顐Y節(jié)，是增生性血栓性壞死性血管炎及其周 圍的炎性細胞浸潤而形成的立克次體肉芽腫， 可遍及全身。多見于皮膚、心肌、腦、腦膜、肺、腎、腎上腺、 睪丸等。38 、乙型肝炎病毒攜帶者： 無肝炎

11、癥狀、體征，血清 HbsAg 陽性，肝功能正常的人。42 、慢性菌?。?菌痢病程反復發(fā)作或遷延不愈達 2 個月以上者，即為慢性菌痢。43 、慢性菌痢急性發(fā)作型： 有慢性菌痢史，間隔一段時間又出現急性菌痢的表現，但發(fā)熱等全身毒血癥狀 不明顯?！竞喆痤}】2 、傳染病感染過程有哪些表現？ 答：病原體通過各種途徑進入人體，就開始了感染過程。感染過程可表現為下列五種形式，即病原體被清 除；隱性感染；顯性感染；病原攜帶狀態(tài)；潛伏性感染。上述五種表現形式中，一般來說，以隱性 感染最為常見，顯性感染最容易識別。5 、傳染病的基本特征是什么？答：傳染病與其他疾病的區(qū)別在于具有下列四個基本特征： 有病原體； 有傳

12、染性； 有流行病學特 征； 有感染后免疫。16 、試述病毒性肝炎的臨床分型。答：不同類型病毒引起的肝炎在臨床上具有共同性， 按臨床表現分為急性肝炎 （急性黃疸型、 急性無黃疸型） 慢性肝炎（輕、中、重度） ，重型肝炎（急性、亞急性、慢性） 、淤膽型肝炎、肝炎肝硬化。17 、試述重型肝炎的病因、誘因、臨床表現特征。 答：病因：各型肝炎病毒均可引起。誘因：妊娠、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應用損肝藥物、合并細菌感染、有其它合并癥、手術等。 臨床表現及特征：急性重型肝炎：發(fā)病多有誘因；急性黃疸型肝炎起??；極度乏力，嚴重消化道癥狀；黃疸迅 速加深，有出血傾向、中毒性鼓腸、肝臭、肝濁音界進行性縮??；發(fā)病二

13、周內出現級以上肝性腦病、腦 水腫； 可出現嚴重感染、 肝腎綜合征、 大出血等并發(fā)癥； PTA<40% ，膽酶分離， 膽紅素輕重度升高。亞急性重型肝炎：發(fā)病多有誘因；急性黃疸型肝炎起病；極度乏力，嚴重消化道癥狀；黃疸 迅速加深，有出血傾向、中毒性鼓腸、肝臭，肝濁音界進行性縮小、腹水；二周以上至 24 周內出現級 以上肝性腦病和 /或腦水腫； 晚期可出現嚴重感染、 肝腎綜合征、 大出血、腦水腫等并發(fā)癥； PTA<40% ， 膽紅素>正常上限 10 倍，膽固醇、膽堿脂酶、白蛋白降低。慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基礎上發(fā)生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/ 或臨床表現；重肝臨床表現同亞

14、急性重型肝炎，發(fā)病多有誘因。18 、簡述各型肝炎的病原學診斷。答：甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中檢出抗 HAV IgM ，或急性期抗 HAV IgG 陰性，恢復期轉為陽性， 可確診為甲型肝炎。乙型肝炎：血清 HBsAg 、 HBeAg 、HBcAg 、 HBV-DNA 、抗 HBC IgM 當中有一項陽性，肝組織 HBeAg 和/或HBsAg 或HBV-DNA 陽性，可診斷為現癥 HBV 感染，是否為乙型肝炎或何種臨床類型乙型 肝炎取決于臨床癥狀、體征、肝功能、肝組織學檢查。丙型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現，而同時抗 HCV-IgM 、抗 HCV-IgG 或 HCV RNA 陽性，可 診斷為

15、丙型肝炎。丁型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現，有現癥 HBV 感染，同時血清 HDAg 或抗 HDIgM 或高滴度 抗 HDIgG 或 HDV RNA 陽性，其中一項陽性或肝內 HDAg 或 HDV RNA 陽性可確診。戊型肝炎：具備急性肝炎臨床表現，同時血清抗 HEV IgM 或抗 HEV IgG 陽性可診斷戊型肝炎。19 、簡述慢性乙型肝炎的治療原則及抗病毒治療目的和方法。 答：原則：采用綜合性治療方案，合理的休息和營養(yǎng)，心理平衡，改善和恢復肝功能，調節(jié)機體免疫，抗 病毒、抗纖維化等治療。抗病毒治療目的：抑制病毒復制，減少傳染性；改善肝功能；減輕肝組織病變；提高生活質量；減少 或延緩肝硬化

16、和肝癌的發(fā)生。干擾素治療慢性乙型肝炎： 適應癥：有 HBV 復制同時 ALT 異常者。 不適合治療者：血清膽紅素>正常值上限 2 倍；失代償性肝硬化，有自身免疫性疾?。挥兄匾鞴俨?變。（嚴重心、腎疾患，糖尿病、甲狀腺功能亢進或低下，以及精神、神經異常等） 治療方案：a、普通短效干擾素，每次 5MU ，每周 3 次，或隔日 1 次，皮下或肌肉注射，療程 6 個月，有效者繼續(xù) 治療至 1 年或更長。 b 、長效干擾素， 180 g/ 次，1 次/周，皮下注射，療程 4-6 個月，無效者停藥，有 效者可繼續(xù)治療至 12 個月或更長。 有利于干擾素療效因素：病程短；女性；肝炎炎癥明顯， ALT

17、 升高明顯； HBV-DNA 滴度低；非母嬰 傳播，未用過抗病毒藥物等為有利于干擾素療效因素。 不良反應：類流感綜合征；骨髓抑制；神經精神癥狀；誘發(fā)自身免疫性疾??；失眠、皮疹、脫發(fā)、癲 癇、腎病綜合征、間質性肺炎和心律失常等。拉米夫定治療慢性乙型肝炎 已批準治療對象：年齡大于 12 歲，伴有 ALT 升高膽紅素低于 50 mol/L 和病毒活躍復制的肝功能代 償的成人慢性乙肝。 不適合治療對象：有自身免疫性肝病、遺傳性肝病、骨髓抑制、明顯心、腦、神經、精神病和不穩(wěn)定 糖尿病患者。 治療方法：每日 1 次，每次 100mg 口服，療程 1 年以上。治療者每 3 個月復查 HBV-DNA 、乙肝二

18、 對半及肝功能。26 、試述艾滋病的傳染源、傳播途徑及高危人群。 答：艾滋病的傳染源是病人和無癥狀病毒攜帶者。傳播途徑包括：性接觸傳播、注射途徑傳播、母嬰傳播及其他途徑如器官移植、人工授精等。高危人群：是男同性戀者、性亂交者、靜脈藥癮者、血友病和多次輸血者為高危人群。27 、如何確診艾滋病？ 答：凡屬高危人群存在下列情況兩項或兩項以上者，應考慮艾滋病可能：近期體重下降 10 以上；慢性咳嗽或腹瀉 1 個月以上；間歇或持續(xù)發(fā)熱 1 個月以上；全身淋 巴結腫大；反復出現帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染；口腔念珠菌感染。高危人群伴嚴重機會性感染或機會性腫瘤以及 CD4/CD8 比例倒置等應考慮本病可

19、能。 應進一步做 HIV 抗體檢測，主要檢查 P24 抗體和 gp120 抗體。一般 ELISA 連續(xù)兩次陽性，再作免疫印跡法（ WB ）和固相 放射免疫沉淀試驗（ SRIP）等確診。28 、何謂艾滋病的 HAART 治療？ 答：由于 HIV 變異性十分強，僅用一種抗病毒藥物易誘發(fā) HIV 的突變，并產生耐藥性。因而目前主張聯合 用藥的抗 HIV 治療方案，即高效抗逆轉錄病毒治療（ HAART ）。常用三聯或四聯，即三類藥物的聯合或 2 種核苷類抑制劑和 1 種非核苷類抑制劑的聯合， 2 種蛋白酶抑制劑和 1 種核苷類抑制劑以及 2 種核苷類抑制 劑和 1 種蛋白酶抑制劑的聯合等。29 、試述

20、傷寒極期臨床表現特點 答：傷寒的極期在病程的第 2 3 周，常有傷寒的典型表現。發(fā)熱：持續(xù)高熱，多數呈稽留熱型，少數呈弛張熱型或不規(guī)則熱型，持續(xù)10 14 天。消化系統(tǒng)癥狀：明顯食欲不振，腹部不適，腹脹，多有便秘，少數則以腹瀉為主。右下腹可有輕度壓痛。神經系統(tǒng)癥 狀：與疾病的嚴重程度成正比。患者表情淡漠、反應遲鈍、聽力減退、重者可有譫妄、昏迷、病理反射等中 毒性腦病的表現。 神經系統(tǒng)癥狀多隨體溫下降逐漸恢復。 循環(huán)系統(tǒng)癥狀： 常有相對緩脈， 即體溫增高 1 ， 每分鐘脈搏增加少于 15 20 次，系因副交感神經興奮性增強所致。但并發(fā)中毒性心肌炎時，相對緩脈不明 顯。有時出現重脈， 即橈動脈觸診

21、時， 每一次脈搏感覺有兩次搏動， 系因末梢血管受內毒素影響而擴張所致。 皮疹：于病程 7 13 天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮膚分批出現淡紅色斑丘疹（玫瑰疹），直徑約 2 4mm ，壓之退色，一般在 10 個以下，約 24 天內消失。水晶形汗疹（或稱白痱）多發(fā)生于出汗較 多者。肝脾腫大：病程第一周末開始，?？捎|及肝脾腫大，通常為肋緣下13cm ，質軟伴壓痛。重者出現肝功能明顯異常及黃疸。30 、肥達反應凝集效價在傷寒有何輔助診斷意義？如何評價其結果？ 答：應用標準試劑檢測，未經免疫者“O ”抗體效價在 1:80 以上，“ H”抗體效價在 1:160 以上，有輔助診斷價值。若每周復檢 1

22、次，凝集效價逐次遞增，則其診斷意義更大。評價肥達反應結果，應注意：若只有“ O ”抗體效價增高，而“ H”抗體效價不高，可能為發(fā)病早 期，若僅有“ H ”抗體效價增高，而“ O”抗體效價不高，可能為接受傷寒、副傷寒菌苗預防接種后，或因 其他發(fā)熱性疾病而出現的非特異性回憶反應。傷寒與副傷寒甲、乙可產生相同的“O”抗體，產生的“ H ”抗體不同，因此“ O ”抗體效價增高，只能推斷為傷寒類疾病，診斷傷寒或副傷寒需依鞭毛抗體凝集效價而 定。感染輕者或早期應用抗菌藥物或同時應用皮質激素治療者；或過于衰弱、免疫反應低下，或患丙種球 蛋白缺乏癥者，肥達反應可能陰性。部分疾病如血吸蟲病、敗血癥、結核病、風濕

23、病、潰瘍性結腸炎等可 出現假陽性反應。31 、傷寒的并發(fā)癥有哪些？ 答：傷寒的并發(fā)癥有： 腸出血、 腸穿孔、 中毒性肝炎、 中毒性心肌炎、 支氣管炎或支氣管肺炎、 急性膽囊炎， 血栓性靜脈炎。嚴重者可有中毒性腦病、溶血性尿毒綜合征、 DIC 等。32 、如何選擇治療傷寒的抗菌藥物？ 答：喹諾酮類：氧氟沙星、環(huán)丙沙星、依諾沙星、左氧氟沙星等對傷寒沙門菌有強大的抗菌作用，列為首 選藥，孕婦、兒童、哺乳期婦女慎用。頭孢菌素類： 第二、 三代頭孢菌素在體外對傷寒桿菌有強大抗菌活性， 毒副反應低， 尤其適用于孕婦、 兒童，哺乳期婦女以及氯霉素耐藥菌所致傷寒。氯霉素：可用于對氯霉素敏感的非多重耐藥傷寒沙門

24、菌株所致傷寒，新生兒、孕婦、肝功能明顯損害 者忌用，由于其不良反應，已少用。氨芐西林：可用于不能應用氯霉素的患者，或妊娠合并傷寒或慢性帶菌者。36 、根據鉤體病的臨床表現主要特點，可分為哪些臨床類型？并簡述各型臨床特點。答： 鉤體病因感染的鉤體型別不同及機體反應性差異，臨床表現較為復雜多樣。 同型鉤體可以引起完全不同的臨床表現，而不同型的鉤體又可引起極為相似的綜合征。依據臨床主要特點，可分為以下幾型：感染中毒 型（又稱流感傷寒型） 、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型。感染中毒型（又稱流感傷寒型） ：其三癥狀是發(fā)熱、全身肌肉酸痛和乏力；三體征是結膜充血，腓腸 肌壓痛和淺表淋巴結腫大與壓

25、痛，這些癥狀體征又是其他類型鉤體病早期的共同表現肺出血型：于3 4日后病情加重， 出現不同程度的肺出血， 分輕度肺出血型和肺彌漫性出血型， 后者病死率高。 黃疸出血型： 于 48 病日出現進行性加重的黃疸， 出血傾向和腎臟損害， 腎功能衰竭為主要死亡原因。 腎功能衰竭型： 鉤體病發(fā)生腎損害十分普遍， 主要表現蛋白尿及少量細胞和管型， 僅嚴重病例可出現氮質血癥， 少尿或無尿， 此型常與黃疸出血型并存。腦膜腦炎型：病程3 4 天出現腦膜炎或腦炎的表現，腦脊液發(fā)生變化。37 、為什么應用青霉素治療鉤體病時，首次不宜用大劑量？ 答：鉤體對青霉素高度敏感，迄今尚無耐藥株出現。鉤體病患者在接受首劑青霉素或

26、其他抗菌藥物后，可因 短時間內大量鉤體被殺死而釋放毒素，引起臨床癥狀的加重反應，常見為高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降，稱為赫克 斯海默爾反應。 特別是少數病人可再誘發(fā)致命的肺彌漫性出血。 為了盡可能避免誘發(fā)赫克斯海默爾反應而加 重病情，一般主張青霉素首劑不宜大劑量，并且在首劑抗菌藥物注射后應加強監(jiān)護數小時。38 、請述阿米巴肝膿腫的臨床表現和治療。 答：臨床表現：全身表現：起病大多緩慢，發(fā)熱呈間歇型或弛張型，熱退而盜汗，食欲減退，惡心嘔吐，腹脹腹瀉及 突出的肝區(qū)疼痛癥狀。局部表現：膿腫向肝頂部發(fā)展時，疼痛向右肩放射，如壓迫右肺下部可有右側反應 性胸膜炎或胸腔積液。 肝膿腫位于右肝中下部時可出現右上腹痛或

27、腰痛， 部分患者右下胸部或上腹部飽滿或 捫及腫塊，肝區(qū)呈叩壓痛。膿腫位于右肝中央時癥狀不明顯，待膿腫增大時才出現肝區(qū)下垂樣疼痛。位于肝 后面的膿腫常無疼痛， 直至穿破后腹壁向下蔓延至腎周圍才出現類似腎周圍膿腫癥狀， 左葉肝膿腫， 類似潰 瘍穿孔樣表現或右劍突下肝腫大或中、左上腹部包塊。治療：抗阿米巴治療，首選甲硝唑 400mg 3 次 /d ，連服 10 天為一療程，必要時延長。少數對硝基咪唑類 無效者可換用氯喹或依米丁，依米丁毒性大，現已少用。肝穿刺引流，肝膿腫直徑 3cm 以上，靠近體表 者，可行肝穿刺引流，應與抗阿米巴藥治療后2 4d 后進行?？股刂委?，有繼發(fā)細菌感染者選用對致病菌敏感

28、的抗菌藥物。 外科治療， 手術引流指征肝膿腫穿破引起化膿性腹膜炎患者； 內科治療療效欠40 、瘧疾的發(fā)作有何特點？最常用的抗瘧治療方案是什么？ 答：瘧疾的典型癥狀為突發(fā)的寒戰(zhàn)、高熱。寒戰(zhàn)持續(xù) 10 分鐘到 2 小時，同時伴體溫迅速上升，通?？蛇_40 以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，無明顯中毒癥狀。發(fā)熱持續(xù)2 6 小時后，開始大汗，體溫驟降，自覺癥狀明顯緩解，但感明顯乏力。持續(xù)1 2 小時后進入間歇期。間日瘧和卵形瘧間歇期為48 小時，三日瘧為 72 小時。惡性瘧發(fā)熱無規(guī)律， 一般無明顯間隙。 在瘧疾初發(fā)時， 發(fā)熱可不規(guī)則， 一般發(fā)作數次以后， 才呈周期性發(fā)作。反復發(fā)作，造成大量紅細胞破壞可出現

29、不同程度的貧血，脾臟輕度腫大。抗瘧治療應包括控制瘧疾癥狀發(fā)作與防止復發(fā)。 對氯喹敏感株的抗瘧治療方案是聯合應用氯喹與伯氨喹啉。 氯喹對各種瘧原蟲的滋養(yǎng)體與裂殖體有殺 滅作用， 可有效控制癥狀； 伯氨喹啉能殺滅紅細胞前期與持續(xù)紅細胞外期原蟲， 有病因預防和防止復發(fā)的作 用，也能殺滅各種瘧原蟲的配子體，以防止傳播。耐氯喹疾病發(fā)作的治療，首選青蒿素及其衍生物等。4 、鉤體病肺彌漫出血型的常見誘因有哪些？此型的治療要點？ 答：鉤體病彌漫肺出血型的常見誘因有：病后未及時休息； 治療不及時或治療不當， 如已有肺出血后使用升壓藥而加重肺出血； 病后不適 當搬動或長途運送；抗生素治療引起赫克斯海默爾反應；病人

30、過度緊張或煩躁不安等。治療要點：度 冷丁鎮(zhèn)靜；吸氧；大劑量氫化可的松靜脈推注，再靜脈滴注維持；酌情使用強心劑；抗生素治療， 首劑應小劑量， 青霉素過敏者選用慶大霉素、 頭孢菌素等； 止血； 對癥治療： 高熱者物理降溫， 維持水、 電解質及酸堿平衡。5 、試述鉤體病的診斷依據。 答：鉤體病的診斷依據：流行病學資料：鉤體疫水接觸史，夏秋季發(fā)病，當地本病的流行情況；臨床表現：具備鉤體病的基 本特征如急性起病，發(fā)熱及全身中毒癥狀，腿痛，腓腸肌和壓痛明顯，淺表淋巴結腫大，結膜充血。黃疸出 血型在上述臨床表現基礎上有黃疸、出血、腎功能損害表現。肺出血型在基本特征基礎上有肺出血表現。腦 膜腦炎型則有顱內高壓

31、和腦膜刺激征、神經精神異常等表現。實驗室資料： WBC 數增多， ESR 增快，鉤 體顯凝試驗 >1/400 陽性，或早期和恢復期雙份血清抗體效價上升4 倍以上，可確定診斷。鉤體 DNA 檢測有助于早期診斷。6 、簡述細菌性痢疾的常見病理改變。 答：菌痢的腸道病變主要在結腸，以乙狀結腸和直腸病變最顯著，嚴重者可累及整個結腸及回腸下段。腸粘 膜的基本病變， 急性期是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥， 慢性期則有腸粘膜水腫及腸壁增厚， 潰瘍不斷形成及 修復，引起息肉樣增生及疤痕形成，并導致腸腔狹窄。中毒型則結腸局部病變很輕，僅有充血水腫，很少有 潰瘍， 但全身病變重， 見多數臟器的微血管痙攣及通透性

32、增加； 大腦及腦干水腫， 神經細胞變性及點狀出血。 腎小管上皮細胞變性壞死，腎上腺皮質出血和萎縮。7 、細菌性痢疾的臨床分型？ 答：急性菌?。浩胀ㄐ停ǖ湫停?；輕型（非典型） ；中毒型：休克型（周圍循環(huán)衰竭型） ；腦型 （呼吸衰竭型） ；混合型。慢性菌痢 指急性菌痢病程超過 2 個月病情未愈者。分以下各型：慢性遷延型急性發(fā)作型慢性 隱匿型。8 、細菌性痢疾的常見并發(fā)癥？ 答：志賀菌敗血癥。關節(jié)炎小兒腦型中毒型菌痢 可有耳聾、失語、急性心肌炎及肢體癱瘓等后遺癥。 賴特爾（ Reiter ）綜合征。9 、細菌性痢疾的鑒別診斷？ 答：急性菌?。喉毰c急性阿米巴痢疾、細菌性胃腸型食物中毒及其他病原菌引起

33、的急性腸道感染相鑒別。慢性菌?。航Y腸癌及直腸癌；慢性非特異性潰瘍性結腸炎；慢性血吸蟲病。 中毒型菌?。盒菘诵停喉毰c其他感染性休克鑒別。腦型：須與流行性乙型腦炎鑒別。10 、細菌性痢疾的主要發(fā)病機制？ 答：是否發(fā)病，取決于細菌數量、致病力和人體抵抗力。釋放內、外毒素，其外毒素（細胞毒素）引起腸粘 膜細胞壞死， 可能與病初的水樣腹瀉及神經系統(tǒng)癥狀有關， 而其內毒素則引起發(fā)熱及毒血癥癥狀， 加之機體 對之敏感而產生強烈的過敏反應， 血中兒茶酚胺等多種血管活性物質增加， 致全身小血管痙攣引起急性微循 環(huán)障礙。由于內毒素損傷血管壁引起 DIC 及血栓形成，而加重微循環(huán)障礙，引起感染性休克及重要臟器功 能

34、衰竭；腦組織病變嚴重者，引起腦水腫甚至腦疝，出現昏迷、抽搐及呼吸衰竭。19 、簡述溶組織內阿米巴的生活史。答：生活史有滋養(yǎng)體和包囊兩個期。生活史中僅需 1 種哺乳類宿主，人是主要的合適宿主。滋養(yǎng)體 （trophozoite ）是阿米巴在人體的生活史中主要階段。 小滋養(yǎng)體 是腸腔共棲型滋養(yǎng)體。 大滋養(yǎng)體 是組織致病型滋養(yǎng)體。包囊（ cyst ）是溶組織內阿米巴的感染型。20 、腸阿米巴病的傳染途徑？ 答：一般認為阿米巴包囊污染食物和水，經口感染是主要傳播途徑。水源污染引起地方性流行。生食污染包 囊的瓜果蔬菜亦可致病。蒼蠅、蟑螂也可起傳播作用。男性同性戀中偶可由口- 陰部接觸受感染。21 、腸阿米

35、巴病的病理改變？答：病變在結腸， 依次多見于盲腸、 升結腸、 直腸、 乙狀結腸、 闌尾和回腸末端。 典型的初期病變?yōu)榧毿〉摹?散在的淺表糜爛，繼而形成較多孤立而色澤較淺的小膿腫，破潰后形成邊緣不整、口小底大的燒瓶樣潰瘍， 基底為粘膜肌層、腔內充滿棕黃色壞死物質，內含溶解的細胞碎片、粘液和滋養(yǎng)體。潰瘍自針帽大小至3 4cm ，呈圓形或不規(guī)則，潰瘍間粘膜正常。當繼發(fā)細菌感染時粘膜廣泛充血水腫。如潰瘍不斷深人，可廣泛 破壞粘膜下層， 使大片粘膜壞死脫落， 若再更深陷累及肌層及漿膜層時可并發(fā)腸出血、 腸穿孔。 慢性期病變， 組織破壞與修復并存，腸壁肥厚或偶可呈瘢痕性狹窄、腸息肉、肉芽腫等。22 、腸阿

36、米巴病的并發(fā)癥有哪些？ 答：腸道并發(fā)癥：腸出血。腸穿孔。闌尾炎。結腸病變。肛周瘺管。腸外并發(fā)癥：如阿米巴肝膿腫、阿米巴肺膿腫、阿米巴腦膿腫、阿米巴腹膜炎、阿米巴胸膜炎、泌尿 道或生殖系阿米巴病等。最常見的是阿米巴肝膿腫。23 、哪些病人應考慮阿米巴病的診斷？ 答：慢性腹瀉或腸功能紊亂者，應疑及腸阿米巴病；典型的痢疾樣粘液血便，中毒癥狀輕，有反復發(fā)作 傾向， 糞便鏡檢找到吞噬紅細胞的溶組織內阿米巴滋養(yǎng)體，可確診為腸阿米巴?。?有典型癥狀但糞便未發(fā)現病原體時，可借助血清學檢查或在謹慎觀察下應用特效、窄譜殺阿米巴藥，如有效可作出臨床診斷。24 、腸阿米巴病應和哪些疾病進行鑒別？ 答：鑒別診斷：細菌性痢疾；血吸蟲病；腸結核；結腸癌；慢性非特異性潰瘍性結腸炎；25 、五種病毒性肝炎中哪種病毒屬于 DNA 病毒？哪種病毒屬于 RNA 病毒？其傳播途徑有何異同？ 答： HAV 、 HCV 、HDV 、HEV為RNA病毒， HBV為DNA