藥理學(xué)的簡答題及答案解析

1、1. 毛果蕓香堿或阿托品對眼的作用答：毛果蕓香堿：1）縮瞳：毛果蕓香堿能興奮瞳孔括約?。ōh(huán)狀肌）的 M受體，使瞳孔括 約肌向中心收縮，瞳孔縮小。2）降低眼內(nèi)壓：收縮瞳孔括約肌，使虹膜拉向中央，致使前房角間隙擴(kuò)大，房水易經(jīng)濾簾流入鞏膜靜脈竇而進(jìn)入血循環(huán)，使眼壓降低。3）調(diào)節(jié)痙攣：視遠(yuǎn)物模糊，視近物清楚阿托品：對眼的影響一一散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（因阻斷睫狀肌上的 M-受體，睫狀肌松弛，回縮的結(jié)果使懸韌帶拉緊，晶體處于固定的扁平狀態(tài)，屈光度下降，調(diào)節(jié)于遠(yuǎn)視， 視近物模糊不清。）2. 阿托品的藥理作用答：（1）抑制腺體分泌（汗腺、唾液腺、淚腺、支氣管腺體等）。（2）對眼的影響 散瞳、升高眼內(nèi)壓、

2、調(diào)節(jié)麻痹（因阻斷睫狀肌上的 M-受體，睫狀肌松弛，回縮的結(jié)果使懸韌帶拉緊，晶體處于固定的扁平狀態(tài)，屈光度下降，調(diào)節(jié)于遠(yuǎn)視，視近物模糊不清。）（3）松弛內(nèi)臟平滑?。篴胃腸道：解痙，降低蠕動頻率及幅度，緩解絞痛。b膀胱平滑?。航獐d。c胃幽門括約?。函d攣時使松弛。（4）解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制 一一快HR,加速傳導(dǎo)。（5） 擴(kuò)血管改善微循環(huán)作用：病理狀態(tài)下，微循環(huán)小血管發(fā)生痙攣時，大劑量阿托品有直接擴(kuò)血管作用。*此作用與M-R阻斷作用無關(guān)，為直接作用。常規(guī)劑量對血管和血壓無明顯影響。（6）中樞興奮作用：a可興奮延髓和大腦，治療量（0.5-1.0mg ）的 阿托品可輕度興奮迷走 神經(jīng)中樞，使呼吸頻率加

3、快。b劑量增加至2.0-5.0mg時，出現(xiàn)煩躁不安、多言。 c中毒劑量（10.0mg以上）常引起運(yùn)動失調(diào)、驚厥、定向障礙、幻覺和譫妄等。第06章腎上腺素受體藥物3. 腎上腺素的藥理作用答：1.心臟（三加）:激動受體，心臟興奮性增加，心收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加快，心率加快。2. 血管：（1）激動:-1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管 收縮。（2）激動'2受體，骨骼肌和肝血管擴(kuò)張。（3）冠狀血管擴(kuò)張：腺苷作用；'2受體激動，動脈舒張3. 血壓：（1）小劑量AD:收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因為骨骼肌血管擴(kuò)張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。（2）大劑

4、量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴(kuò)張。（3）'-2受體對低濃度 AD敏感性較高10.多巴胺的藥理作用和主姿臨床用途有哪些？答：多巴肢主要激動 . P和外周多巴胺受休-與受體結(jié)合的快慢知 多巴般受休0受體 a受體.心臟：低濃度便血管舒張，祎濃廈便£啣1收編力增加，心排出雖増加.可增加收 編腿利牒床差*腎臟：低濃度竝張腎血管，愷腎血流雖増多，腎小球的濾過率增加°高濃 度使腎血管明顯收縮。多巴嶽具有排鈉利尿作用.4. 3 -受體阻滯藥的藥理作用答：（1） 3受體阻斷作用1）心臟3 1受體阻斷：心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢，心收縮力減

5、弱，心輸出量減少，心肌氧耗量降低，血壓稍降低。此作用是本類藥物的藥理作用基礎(chǔ)。2）血管與血壓：短期應(yīng)用3受體阻斷藥，由于阻斷 3 2受體和代償性交感反射，可使肝、 腎、骨骼肌、冠脈 血流量都有不同程度減少。持續(xù)用藥，總外周阻力降低，產(chǎn)生降壓作用。 使腎素減少，使 血壓下降。受體阻斷藥對正常人影響不明顯，對高血壓患者具有降壓作用。3）支氣管平滑肌3 2受體阻斷，支氣管收縮，呼吸道阻力增加，作用較弱，對正常人無影響；但對哮喘的病人，可誘發(fā)和加重哮喘。哮喘病人禁用。4）代謝糖原分解與a 1、3 2受體激動有關(guān)，a受體阻斷藥和3 2受體阻斷藥合用時可拮抗腎上腺素所致的血糖升高。5）腎素 3受體阻斷藥可

6、阻斷腎小球旁器細(xì)胞的 3 1受體而抑制腎素的釋放，影響RAAS系統(tǒng)。（2） 內(nèi)在擬交感活性有些3受體阻斷藥能阻斷3受體外，同時對3受體具有部分激動作 用，稱為內(nèi)在擬交感活性。一般此種作用較弱，常被阻斷作用所掩蓋，不易表現(xiàn)出來。（3） 膜穩(wěn)定作用有些3受體阻斷藥可降低細(xì)胞膜對離子的通透性，具有與局麻藥及奎尼釋的作H,稱脫滯上作出這一作用注鳥濃丿丈時才產(chǎn)生與 生仍阻斷妁治療作用.無）12. 試述地弭弁的藥理作川和臨庶用邇.答；薊理作Jib抗焦慮作用：作用驚販抗僭癇作用：中樞性肌肉松幗作 用口其他；較大劑僮可致暫時性記憶缺九可抑制肺泡換巨功能；可降低血斥和減慢心那口臨床用逢用J譙慮癥”麻醉前給藥，火

7、眠癥”用于幹種原閔引起的驚厥抽播人如破傷嶇， 子癇等：是治疔癇癇持續(xù)狀態(tài)的首選顫 用于中樞病變引起的肌強(qiáng)直及腫肌芳ftl引起的肌痙 攣,加強(qiáng)仝麻藥的肌松作業(yè).14、簡述苯妥英制的藥理作用，臨床作用和不良反臧.答：藥理作川：抗廝癇抗心律常作用；具有膜椅迅件用，可降低細(xì)胞膜對如和G 的通透性”抑制屆和Ca的內(nèi)流，導(dǎo)致動作電位不易產(chǎn)生。臨床用用：洽療療癇大發(fā)作吊山限性發(fā)作的苒選藥，對小發(fā)作無效，育時甚至便羈情曲化. 治疔三義神經(jīng)掃利舌咽沖經(jīng)癰綜合征甲治疔柱律尖常.不口反用：與劑量有關(guān)的禱性反用：IV過快可引起心律失常，血壓下降，口服過量影響小 靦的前庭功能U慢性離性反應(yīng);出現(xiàn)齒黙增上匕低鈣血癥：何僂

8、病具有幻細(xì)胞性貧I肌 過敏反應(yīng);畸形反應(yīng)卩婦早期用隅致崎胎.第19章鎮(zhèn)痛藥：嗎啡藥理作用、不良反應(yīng)答：藥理作用：1、CNS系統(tǒng)（鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳、催吐、縮瞳、抑制呼吸）鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜：嗎啡選擇性激活脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體，產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。嗎啡也能激動邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體，改善疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應(yīng)，并可伴有欣快感。對多種疼痛有效（對鈍痛的作用銳痛）。 鎮(zhèn)咳：直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失，從而產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用。抑制呼吸：治療量嗎啡可降低呼吸中樞對血液C02張力的敏感性和抑制腦橋呼吸調(diào)整中樞，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低；齊憧增大，抑制作用增強(qiáng)。

9、急性中毒時呼吸頻率可減至3-4次/分，最后呼吸停止，這是嗎啡急性中毒致死的主要原因?？s瞳：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)。中毒時瞳孔縮小，針尖樣為其中毒特征。其它：興奮延腦CTA惡心、嘔吐。抑制丘腦下部釋放促性腺釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子2、興奮平滑肌 興奮胃腸平滑肌，提高肌張力 ，減緩?fù)七M(jìn)性蠕動，引起便秘，用于止瀉。 收縮膽道奧狄括約肌，膽道排空受阻，導(dǎo)致上腹部不適甚至引起膽絞痛。提示：膽絞痛時合用阿托品。(3) 大劑量時收縮支氣管平滑肌，故 支氣管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(4) 提高膀胱括約肌的張力，導(dǎo)致排尿困難，尿潴留。(5) 降低子宮張力，對抗催產(chǎn)素對子宮的收縮作用，延長產(chǎn)程，產(chǎn)

10、婦禁用。3、心血管系統(tǒng)擴(kuò)張阻力血管及容量血管，有時 引起體位性低血壓。這與嗎啡抑制延腦血管運(yùn)動中樞、 促組胺釋放和擴(kuò)張外周血管等作用有關(guān)。(2) 間接擴(kuò)張腦血管而使顱內(nèi)壓升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使腦血管擴(kuò)張的結(jié)果。顱腦損傷，顱內(nèi)壓升高者禁用。4、免疫系統(tǒng)：抑制免疫系統(tǒng) 和HIV誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。不良反應(yīng)：G)治療量嗎啡可引起惡心、嘔吐、眩暈、意識模糊、不安、便秘、尿潴留、低 血壓、呼吸抑制等等O2連續(xù)多次應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性。急性中毒時出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔縮小、血壓下降甚至休克。第22章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥10.阿司匹林藥理作用、不良反應(yīng)答：藥理作用：(1) 解熱作用：僅使高熱

11、體溫降至正常，對正常體溫?zé)o影響。 僅影響散熱過程，不影響產(chǎn) 熱過程。6 作用部位：中樞下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞cox。(2) 鎮(zhèn)痛作用：。1非麻醉性鎮(zhèn)痛藥， 無欣快感、耐受性、呼吸抑制。O 2鎮(zhèn)痛強(qiáng)度中等：弱 于哌替啶；對輕、中度體表疼痛，尤其炎癥性疼痛療效明顯。鎮(zhèn)痛作用部位：主要在外周。 鎮(zhèn)痛機(jī)制：抑制局部 PG合成，降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性(3) 抗炎、抗風(fēng)濕作用：?？寡准礈p輕或消退炎癥的紅、腫、熱、痛反應(yīng)。O 2 .大多數(shù)解 熱鎮(zhèn)痛藥都有，苯胺類(對乙酰氨基酚)則無。O.抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有關(guān)。(4) 影響血栓形成：低濃度抗血栓形成，高濃度促血栓形成。不良反應(yīng)：。胃腸

12、道反應(yīng)：誘發(fā)或加重潰瘍O 2 加重出血傾向O比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫影響的不同。答：1)降溫特點：氯丙嗪配以物理降溫，對發(fā)熱和正常體溫均有降低作用，使體溫隨外界環(huán)境溫度的升降而變化；阿司匹林僅降低發(fā)熱者的體溫，對正常體溫?zé)o影響，不受物理降溫的 影響，僅能降至正常。2)降溫機(jī)制：氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈；阿司 匹林通過抑制PG的合成，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，增加散熱。3)臨床應(yīng)用：氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉；阿司匹林用于發(fā)熱患者的退熱。 比較阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛的不同。 過敏反應(yīng)：誘發(fā)阿司匹林哮 喘0 水楊酸反應(yīng)O5 瑞夷綜合征臨床應(yīng)用：1用于傷風(fēng)感冒者的發(fā)熱降溫 2輕、中度體表

13、痛及炎性痛 3治療急性風(fēng)濕4 治療缺血性心臟病和心肌梗死答：嗎啡鎮(zhèn)痛作用的部位在中樞 ，機(jī)制是激動丘腦、腦室、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)及脊髓膠質(zhì)區(qū)的 阿片受體，鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大，同時還可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、欣快、抑制呼吸、緩解疼痛伴隨的情緒反應(yīng) 等，主要用于其它藥物無效的急性銳痛，易出現(xiàn)依賴性。阿司匹林鎮(zhèn)痛作用的部位在外周，機(jī)制是抑制 PG合成酶，減少 PG的合成，鎮(zhèn)痛作用弱，主要用于慢性持續(xù)性鈍痛，長期大劑量應(yīng)用也不出現(xiàn)依賴性。21章：Ca通道阻滯藥47.簡述怙通逍阻疇藥的分類及各代表藥、臨床應(yīng)用*答：（1） 一氫哦癥類：稍苯地尼K地平、尼群地平、颯氯地卩"尼莫地平，（2）苯并囉鳳卓類*地爾硫卓、勞侖威卓

14、、二SI吠利"（3）苯烷胺類；維拉帕米.加洛帕來、嘍帕米。菲選擇性鈣通道訓(xùn)*藥：普尼拉明、節(jié)普地爾r匚羅絢也 氯桂利嗪n臨床應(yīng)用：（1）高血壓，包括輕、中、重度高血壓及高血壓危象； （2）心絞痛，包括穩(wěn)定型 心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛，變異型心絞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常； （4）腦血管疾病：腦栓塞，腦血管痙攣等。 5）其他：外周血管痙攣性疾病， 支氣管哮喘，動脈 粥樣硬化，偏頭痛等。第22章抗心律失常藥物18 簡址抗心律尖常藥的分?jǐn)€及各類代表藥答：（1） 1類血通道組紺薊：山矩 奎寧幾 普魯斗因胺：丨b類：利第K因、苯渥 英、吳四律* ® Ic類*晉羅帕酮、弗

15、尼卡j（2） II類$腎上腺受休菇抗劑t背慕洛爾、饕 托洛爾、阿替洛爾、艾司洛爾：（3III類延長動作電樓時程藥：84棋酮、索他洛爾、多菲利 tS （4）用類怙通道阻冊藥維拉帕米：5）共他腺第24章利尿藥7分類、代表藥及簡單作用機(jī)制（20個字）答:高效利尿藥：作用于髓袢升支粗段，干擾Na+-K+-2C同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，利尿作用強(qiáng)大。女口, 呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿藥：作用于遠(yuǎn)曲小管近端，干擾Na+-CI-同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，減少氯化鈉和水重吸收，易 致低血鉀。如，氫氯噻嗪低效利尿藥：作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管。保鉀排鈉，抑制碳酸氫鈉，阻止對碳酸氫鈉的 重吸收，作用較弱，如，氨苯喋啶。&

16、高效利尿藥的不良反應(yīng)答：（1）水與電解質(zhì)紊亂（2）耳毒性（3）高尿酸血癥（4）其他：可有惡心、嘔吐、大劑 量時尚出現(xiàn)胃腸出血第25章抗高血壓藥5抗高血壓分類、代表藥及簡單作用機(jī)制（20個字）答：（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：如卡托普利等。機(jī)制：抑制循環(huán)及局部組織中的ACE減少緩激肽的降解、抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放以及自由基清除作用。（2） 鈣拮抗藥：如硝苯地平等。機(jī)制：通過阻滯Ca2+通道，使進(jìn)入細(xì)胞的鈣離子總量 減少，導(dǎo)致小動脈平滑肌松弛，外周阻力降低，血壓隨之下降。（3） 利尿藥：如氫氯噻嗪等。機(jī)制：通過排鈉利尿，使得 有效血容量減少，心輸出量 減少而降壓。（4） 中樞性降壓藥：如可樂定

17、、莫索尼定等 機(jī)制：抑制交感神經(jīng)的一些調(diào)節(jié)來降壓。（5） 血管擴(kuò)張藥如肼屈嗪和硝普鈉等。機(jī)制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，從而降壓。第26章治療HF的藥物（-）簡述地高辛的藥理作用和臨床應(yīng)用答；地高辛為強(qiáng)七甘類剌物，藥理作用冇以下幾個方血：K對心臟的作用，仃）正性肌力作從強(qiáng)心昔類藥物隆與心肌細(xì)胞膜上的Na'-K-ATP酶第合井抑制其活性， 使細(xì)胞內(nèi)K*增加，從而加強(qiáng)Na'-Ca2t交換，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)增加，沁肌收縮力加強(qiáng)，縮 短速度加快，舒張期相對延長"臨床上常用于收縮功能障礙的心力哀端。（2）缺性頻率作用：治療鼠的強(qiáng)心胥對止常心率影響小口但對心率加快及伴有房顫

18、的必 功能不全若，應(yīng)用強(qiáng)右脊廿心揶出戢坍加，反射性地興帝迷衛(wèi)神經(jīng)，堵加心肌對迷走神經(jīng)的 敏感性.顯著減慢心率*臨床上用于治療房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。3）對心肌傳孑性的影響治療劑量時降低竇房結(jié)自律性、減慢房室傳導(dǎo)，中毒劑量時 使賣房第自律性提高，誘發(fā)心率失常.2. 對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用；（1）興缶延腦催吐化學(xué)感受區(qū)引啟嘔吐°（2）降低CHF患考血漿腎素活性.進(jìn)而減少血曾緊張素口、醛1白1附含重。3、利尿作用：強(qiáng)心昔可直接抑制腎小Na-K-ATP酶，促進(jìn)鈉水排出°（二）地高辛有何不良反應(yīng)*中陸時如何救治？答* 1*心臟反應(yīng)為地高辛最嚴(yán)重、最危險的不良反應(yīng)；仃）快逮

19、型心律失常：M Ma'-K'-ATP酶高度抑制、強(qiáng)心帶斤致滯后除極而引起。中毒時 應(yīng)使用苯姿英鈉救治"茉妥英鈉不儀有抗心律先常作用，還繼與強(qiáng)心菇競爭Nak-KJ-ATP酶. 恢復(fù)該酶的活性*也可用利務(wù)卡因匚<2）房室傳樣阻滯：tq Na-Kk ATP酶応度抑制、迷衛(wèi)神經(jīng)興幡性提応引超"中卓時町用 M受體阻斷藥阿托品治療-（3）宴性心動過緩園抑制竇房結(jié)、降低其自律性而引起中零時用阿托品拾療.2、胃腸過反應(yīng)=為地高辛中毒的早期癥狀，至要表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等.3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：視覺異常通常是地高辛中毒的先兆°第28章抗心絞痛藥(-)

20、簡述硝酸忡油的藥理作川、臨床應(yīng)用答：硝酸甘紬的基本作用雄松弛平滑肌，擴(kuò)張體循壞血忸和冠狀血悅 因而具有如下作 用：1. 擴(kuò)張靜脈血每 減少回心血就，降低心臟前皺荷，降低心肌耗氧氐2. 擴(kuò)張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注*3、降低左室充盈壓，増加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性。4、釋放促進(jìn)內(nèi)源性PGR等物質(zhì)生成與釋放，這些物應(yīng)能保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞，減 輕缺血損協(xié)'臨床應(yīng)用；1、舌下含服硝履H油能迅速緩解各種類型的心絞痛-2. 由于硝酸甘汕可降低心臟前、后員荷，故也可用于心哀的抬療。乳裁呢帥血管，改善通氣，般可用于急性呼吸衰渴、帥動ffckftJR.為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用于心絞痛可增強(qiáng)療效

21、？合用時應(yīng)注意什么？硝酸甘油可擴(kuò)張靜脈和動脈而降低心臟的前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供應(yīng)，但可反射性使心率加快和心肌收縮力加強(qiáng)從而增加心肌耗氧量；普萘洛爾阻滯p受體，可抑制心肌收縮力，減慢心率而降低心肌耗氧量，但可擴(kuò)大心室容積， 延長射血時間。兩藥合用可協(xié)同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者擴(kuò)大心室容積、延長射血時間的缺點； 后者可抵消前者加快心率、加強(qiáng)心肌收縮力的不利作用，從而增強(qiáng)抗心絞痛的療效。但二藥均可 使血壓降低，合用時應(yīng)注意劑量不宜過大。第32章作用于消化系統(tǒng)的藥物一. 常用抗酸藥：碳酸鈣、氫氧化鎂二. 抑制胃酸分泌藥：1) .H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁2) .質(zhì)

22、子泵一抑制藥：奧美拉唑、蘭索拉唑3) .胃泌素受體抑制藥：丙谷胺三. 增強(qiáng)胃粘膜屏障功能藥物：米索前列醇、硫糖鋁四抗幽門螺桿菌藥：甲硝唑、四環(huán)素、氨芐青霉素等。第35章腎上腺皮質(zhì)激素藥試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。藥理作用：抗炎免疫抑制與抗過敏抗毒抗休克影響血液與造血系統(tǒng)其他作用有 退熱中樞興奮.促進(jìn)消化等。臨床應(yīng)用：腎上腺皮質(zhì)功能不全(替代療法)嚴(yán)重感染休克治療炎癥及防止某些炎癥 的后遺癥眼科炎癥；自身免疫性疾病 過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)；血液病；皮膚病。不良反應(yīng)：類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥骨質(zhì)疏松延 緩生長腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全反跳現(xiàn)象。第36

23、章甲狀腺激素及抗甲狀腺藥37.腎述抗叩狀腺藥的分類玻代表葯各類祀表谿的跖理作聞腔作用機(jī)制.臨床用HJ和不良反冏巻：毓脆英：川號氧唏喘、內(nèi)硫？（崎喘、屮城咪醴、匸比馬醴住）碘及碘化物：復(fù)方腆 溶液卡碘化鉀或#1化鈉；（3） B受休阻斷藥；普蔡洛爾、氧烯洛爾（4）放射性碘；1311硫馭類藥理作用；抑制屮狀腺滋素的合成：抑別外周組糾的阻轉(zhuǎn)化h T3,:免疫抑制 柞川。臨床感用：屮亢的內(nèi)料治績，屮狀腺手術(shù)的準(zhǔn)備”屮狀腺危彖的治疔-不良反丿磯 過 敏反應(yīng)，涓化道反應(yīng).粒細(xì)胞缺乏癥，屮狀腺腫及屮狀腺功能減退.眥及碘化物的藥理作用小劑址碘刑促進(jìn)屮狀腺激素令僵 大劑量鎮(zhèn)劑嚴(yán)生抗屮狀腺作 用，抑制屮狀腺激素的釋

24、放'拮抗TSIIK進(jìn)激素釋放作Hb臨床應(yīng)用：川亢的于術(shù)準(zhǔn)備、屮 狀腺危彖治療°不史反一股反應(yīng)咽喉部反應(yīng)，口含金屈味，呼吸道剌激等。過敏 反應(yīng)：激發(fā)屮狀腺功能盍亂.P受休阻斷藥的藥理作用：陽斷0受體改善屮亢癥狀口抑制外周T4轉(zhuǎn)變?yōu)門N n臨床應(yīng)用： 控制甲亢癥狀，屮狀腺危象抬擰不艮反竝對出血管糸統(tǒng)和器盲平滑肌的影響二三、胰島素及服降血糖藥（一）簡述就島索的藥理作用、臨床應(yīng)用和不艮反應(yīng)答*胰陽素的藥理作用有以下幾個方面*1. 促進(jìn)脂肪的合成，増加脂肪酸和葡葡糖的轉(zhuǎn)運(yùn)，使并利用率増加。2. 促進(jìn)糖原的合成和貯存，加速葡萄糖的氧化和酵解*抑制糖原異生而降低血糖.3. 増加氮基酸的轉(zhuǎn)運(yùn)

25、和核酸.數(shù)白廣的令成，抑制蛋白質(zhì)的分解*冬 加快心率，加強(qiáng)卍肌收縮力，減少腎血流口臨床應(yīng)用：主要用于齊卑糖尿病1. 丄型糖歸二*rV2. 2型糖尿鵝經(jīng)飲負(fù)控制或用口服降從糖藥未能控制者=3. 發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥的糖尿搞。4. 合井重度感染、消耗性疾摘、高熱、妊娠、創(chuàng)傷、手術(shù)等各型糖尿稱5. 細(xì)歲內(nèi)缺鉀胰隔素和前曲糖&用可促進(jìn)鉀內(nèi)流°不區(qū)反應(yīng)=1, 過童時導(dǎo)致低曲糖癥。2. 過敏反應(yīng)，英至出現(xiàn)過敏性休克°3, 胰甜素抵抗（咐受性人4、脂肪萎縮.第38章 抗菌藥物概論12 作用機(jī)制有哪些答：（1 ）抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成。（2）影響胞漿膜的通透性（3）抑制蛋白質(zhì)的合成

26、。（4）影 響核酸合成。（5）影響葉酸合成。13. 耐藥性機(jī)制有哪些答：（1）產(chǎn)生滅活酶：水解酶和合成酶（2）藥物靶點改變或被保護(hù)（3）改變細(xì)菌外膜通透 性或細(xì)胞壁增厚（4）影響主動外排系統(tǒng)（5）其它：O改變代謝途徑O2牽制機(jī)制。3形成細(xì)菌 生物被摸14. 聯(lián)合應(yīng)用原則答：（1）.盡早確定病原菌（2.）按適應(yīng)證選藥（3）抗菌藥物的預(yù)防應(yīng)用（4）抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用（5）防止抗菌藥物的不合理使用 （6）患者的其它因素與抗菌藥物的應(yīng)用15抗菌藥分哪幾類，分別列出每類的抗菌機(jī)制3 -內(nèi)酰胺類：抑制細(xì)胞壁的合成，促進(jìn)自溶酶活性。大環(huán)內(nèi)酯類：作用于細(xì)菌核糖體 50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細(xì)胞膜完整性。林可霉素：作用于細(xì)菌核糖體 50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成.多粘菌素類：抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成氨基糖苷類：作用于細(xì)菌核糖體 30S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細(xì)胞膜完整性。 喹諾酮類：抑制DNA回旋酶和DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶?；前奉悾阂种贫淙~酸還原酶，抑制葉酸合成從而影響核酸合成。四環(huán)素：作用于細(xì)菌核糖體 30S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，