慢性肺源性心臟病超聲診斷——肺動(dòng)脈高壓的多普勒超聲心動(dòng)圖鑒別診斷

1、教學(xué)目標(biāo)了解肺心病的概述，重點(diǎn)學(xué)握肺心病的病因和病機(jī)，學(xué)握肺心病的臨床農(nóng)現(xiàn)，通過(guò)課件詳細(xì)闡述了 肺心病超聲心動(dòng)圖診斷要點(diǎn)，深刻領(lǐng)悟并且拿握超聲心動(dòng)圖在肺心病的診斷上的優(yōu)勢(shì)和意義所在，最后學(xué) 握肺心病的治療與預(yù)后，使z靈活應(yīng)用于臨床；針對(duì)不同悄況進(jìn)行個(gè)性化的處理。慢性肺源性心臟病超聲診斷肺動(dòng)脈高壓的多普勒超聲心動(dòng)圖鑒別診斷首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科李一丹寫在課前的話慢性肺源性心臟病是臨床上比較常見的疾病之一，木病起病隱匿、變化快、病情重、 并發(fā)癥多、死亡率高，也是讓臨床醫(yī)牛:頭疼的難治疾病。近年來(lái)木病的發(fā)病率不斷增高，但 是在臨床上并沒(méi)有得到合理規(guī)范的診治。本課件就該方而進(jìn)行詳細(xì)闡述

2、，旨在促進(jìn)慢性肺源 性心臟病在臨床工作中得到更加合理而冇效的診治。一、肺源性心臟病的基本概念慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓(chronic thromboembolic pulmonary hypertension, cteph)是指肺動(dòng)脈及其主要分支由于血栓栓塞導(dǎo)致的血流受阻，長(zhǎng)期不能緩解或進(jìn)行性加重, 導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。進(jìn)一步發(fā)展會(huì)出現(xiàn)呼吸功能不全、低氧血癥和右心衰蝎。通常所說(shuō)慢性 pte 一般指cteph,其形成與dvt相關(guān)，在dvt基礎(chǔ)上發(fā)生一次或反復(fù)多次栓塞，長(zhǎng)期發(fā)展形 成肺動(dòng)脈高壓。cteph形成三個(gè)重要階段:急性pte發(fā)生后的解剖學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)的不完全 恢復(fù);肺血栓栓塞的反復(fù)發(fā)作及與之伴

3、發(fā)的肺動(dòng)脈原位血栓形成;血栓機(jī)化以及與之伴發(fā)的 肺血管重塑.這三個(gè)階段順次或同時(shí)出現(xiàn)，在發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中相互重疊、相互作用，在cteph 形成中起著至關(guān)重要的作用。cteph形成三個(gè)重要階段，不包括()a. 早期發(fā)現(xiàn)，早期治療b. 急性pte發(fā)生后的解剖學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)的不完全恢復(fù)c. 肺血栓栓塞的反復(fù)發(fā)作及與之伴發(fā)的肺動(dòng)脈原位血栓形成d. 血栓機(jī)化以及與之伴發(fā)的肺血管重塑正確答案：a解析:cteph形成三個(gè)重要階段:急性pte發(fā)生后的解剖學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)的不完全恢復(fù);肺血栓栓塞的反復(fù)發(fā)作及與之伴發(fā)的肺動(dòng)脈原位血栓形成;血栓機(jī)化以及與之伴發(fā)的肺血管 重塑。這三個(gè)階段順次或同時(shí)出現(xiàn)，在發(fā)生、發(fā)展過(guò)程

4、中相互重疊、相互作用，在cteph 形成中起著至關(guān)重要的作用。肺源性心臟病的基木概念是什么?思考二、肺源性心臟病的病因病因和危險(xiǎn)因素包括：機(jī)體易栓傾向和血漿纖溶缺陷、高凝狀態(tài)、遺傳缺陷：蛋白c、 蛋白s、抗凝血酶iii、狼瘡抗凝物、第viii因子、抗磷脂抗體水平升高、血型和脂蛋白(a) 異常、高齡：年齡70歲、急性pte：肺動(dòng)脈收縮壓50mmhg、某些臨床情況：脾切除、腦 室-心房分流/靜脈通路、慢性炎癥和遺傳易感性。組織病理學(xué)研究證實(shí)cteph多數(shù)冇血栓栓 塞的病理變化，尸檢病例中將近60%90%發(fā)現(xiàn)冇新鮮或陳川的肺血栓栓塞。阻塞部位原位血 栓形成：由于阻塞部位前端血流緩慢和血管壁粗糙，在c

5、tepii的發(fā)生中具冇極其重要的作丿ij。 機(jī)化栓子作為血管刺激：可透過(guò)內(nèi)膜向纖維紐織滲透導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜消失，屮膜纖維化增厚。 血管重犁:在終末肺動(dòng)脈的遠(yuǎn)端和非阻塞部位的血管由于動(dòng)脈壁的炎癥經(jīng)常會(huì)發(fā)住纖維增卞, 血管重鴉，導(dǎo)致血管阻力的明顯升高。粥樣硬化：物理性損傷、病毒感染和血管損傷刺激可 導(dǎo)致粥樣碩化發(fā)生。病理牛理：肺動(dòng)脈部分阻塞和渦流導(dǎo)致的血管活性物質(zhì)釋放。肺動(dòng)脈慢性栓塞f肺動(dòng) 脈管腔閉塞或狹窄f肺通氣/血流比例失衡。血栓形成f肺動(dòng)脈血管內(nèi)皮刺激f粥樣領(lǐng)化、 血管重塑”阻塞動(dòng)脈遠(yuǎn)端血管-肺動(dòng)脈壓力進(jìn)一步升高。血管活性物質(zhì)釋放-全肺阻力刃髙 f右室后負(fù)荷增加f右心衰竭。肺源性心臟病的病因貝-

6、體包括哪些內(nèi)容?思考三、肺源性心臟病的臨床表現(xiàn)(一) 、癥狀和體征漸進(jìn)性活動(dòng)示呼吸困難和活動(dòng)耐量下降最常見，勞力示胸痛一疾病示期表現(xiàn)，暈厥一 右室代償功能不能滿足機(jī)體對(duì)心排出量的需要?？┭怯捎诜窝茏枞麌?yán)重導(dǎo)致支氣管側(cè)枝 循環(huán)所致。疲勞和氣短提示病變處于晩期階段。體征：肺動(dòng)脈壓丿j升高的體征：第二心音亢 進(jìn)、三尖瓣聽診區(qū)收縮期雜音。右心室功能哀竭的體征：頸靜脈怒張、肝臟腫人、雙下肢浮 腫、發(fā)組、杵狀指。肺血管雜音少見，具有特異性。(二) 、超聲心動(dòng)圖診斷技術(shù)cteph的超聲診斷主要有以下技術(shù)：經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(tte),經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(tee), 右心聲學(xué)造影(rv contrast-enh

7、anccnicn ),實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(rt3d),組織多普勒 超聲(tdi)。tte診斷常用切面：心尖四腔切面the apical four-chamber view :心尖五 腔切面 the apical five-chamber view；胸骨旁左心長(zhǎng)軸切面 the parasternal long-axis view :胸骨旁短軸切iflf the parasternal short-axis view :大動(dòng)脈水平短軸切面(肺動(dòng) 脈分叉短軸切面)；左室短軸切面；劍下下腔靜脈長(zhǎng)軸切面；左房：上下徑：二尖瓣環(huán)連接 的中點(diǎn)至左房頂部心內(nèi)膜；左右徑：房間隔的左房面心內(nèi)膜至左房的左側(cè)壁心內(nèi)膜

8、。左室: 上下徑：二尖瓣環(huán)連線的中點(diǎn)至左室心尖心內(nèi)膜。左右徑：室間隔左室面心內(nèi)膜至左室側(cè)壁 心內(nèi)膜(測(cè)量點(diǎn)選在心室的基底部最寬處)。解析 ： the apical four-chamber view右房：上下徑一三尖瓣環(huán)連線的中點(diǎn)至右房上緣心內(nèi)膜；左右徑一房間隔右房面 心內(nèi)膜至左房右側(cè)緣。右室：上下徑一三尖瓣環(huán)連線中點(diǎn)至右室心尖部心內(nèi)膜。左右徑一 家間隔的右宗而心內(nèi)膜至右宗的右緣。解析 : the parasternal iong-axis view左房前后徑：主動(dòng)脈后壁后而的左房前壁內(nèi)膜而至左房后壁中部心內(nèi)膜而；右室前后徑：右室心內(nèi)膜面與室間隔右室面垂直距離；左室前后徑：腱索水平室問(wèn)隔左室而

9、心內(nèi)膜至 左室后壁心內(nèi)膜垂直距離。解析 : the parasternal long-axis view(三) 、超聲征象超聲征象：右心擴(kuò)人(right heart enlargement) s右室/左室前后徑比值0.5、右室/左室橫徑比值12、右房/左房橫徑比值1.2.左心室收縮末期和舒張末期徑的減小,以舒張末期減小為著。解析: apical four-chamber view解析 : the parasternal iong-axis view解析：raa, raa> 17.9cm , rap >10mmhg超聲征象:右室壁增厚/運(yùn)動(dòng)幅度減低(rv wal 1 motion r

10、educe) normal:右室前壁厚度 5mm ,運(yùn)動(dòng)幅度5nun ；右室游離壁厚度 5mm ,運(yùn)動(dòng)幅度8mm ； ctep11：右室嵌基底部至游離部運(yùn)動(dòng)幅度減低，冥至消失。解析:normal images解析： normal images超聲征象：肺動(dòng)脈明顯增寬(pulmonary artery widened )、normal : mpa< 30mm ,lpa&rpav 18mm、cteph： mpa 明顯擴(kuò)張，lpa&rpa> 20mm。解析:pulmonary artery超聲征象：下腔靜脈塌陷率減小(the size and respiratory va

11、riation of the inferior vena cava have been used to predict right atrial pressure ）、normal: 卜腔靜脈隨深吸氣出現(xiàn)明顯的塌陷，塌陷率80%。ra mean pressure increase:下腔靜脈塌陷率w50%,右心房平均壓10mmhg ,探頭置于劍下偏向右側(cè)，掃描平面與下腔靜脈平行，圖像顯示右房、下腔靜脈及肝靜脈。下腔靜脈的測(cè)量:在下腔靜脈進(jìn)入右房前2. 0cm處測(cè)量下腔靜脈內(nèi)徑。解析 : how to measure the size and respiratory variation of th

12、e inferior venacava?超聲征象:三尖瓣反流速度增大(tricuspid regurgitation jet velocity increase) , spap rvsp二4(trvelocity)+pra , trvelocity> 3. 4m /s , spap > 50mmhg ,三尖瓣反流程度與肺動(dòng)脈壓力程度不相關(guān)。最大反流面積與右房而積的比例反流束基底部寬度占三 尖瓣環(huán)寬度的比例w20%w1/3>20%, w40%>1/3, w2/3>40%>2/3解析:彩色多普勒評(píng)價(jià)三尖瓣反流程度解析:slight tr trvelocity:

13、595cm /s, pg142mmhg解析 : tricuspid regurgi tat ion jet“xvst:爲(wèi)解析: tricuspid regurgitation jet超聲征彖：thrombus : pa thrombus:常為大塊，從主干延續(xù)至一側(cè)或雙側(cè)肺動(dòng)脈分支。右肺動(dòng)脈主干血栓易于顯示，左肺動(dòng)脈因顯示較短，血栓不易顯示。解析：thrombus超聲征象：abnormal mot io n of i vs：室間隔運(yùn)動(dòng)界常，室間隔偏向左室側(cè)，運(yùn)動(dòng)平直，收縮期運(yùn)動(dòng)幅度減低，室壁增厚率減小，與右室前壁及左室后壁運(yùn)動(dòng)不同步。左室短軸切面d型改變。解析：ivs motion超聲征象：卵圓

14、孔重新開放：肺動(dòng)脈高壓引起卵圓孔重新開放，導(dǎo)致矛盾性栓塞。右 心聲學(xué)造影判斷卵圓孔開放。tee顯示卵圓孔分流。h1: 1.728 rw 08 pw)c b/0/c/h3chaonospitrldiho vu l1h6f 41cortp s3解析：囑患者咳嗽后：right ventricular contrast-enhanccmen卵圓孔未閉患者cteph患者繼發(fā)卵圓孔再開放藍(lán)色左向右分流信號(hào)紅色右向左分流信號(hào)解析：teeindex ),右室射血分?jǐn)?shù)(rvef) rt3d,解析：how to measure the fac? eda： 38. 7cm 2 esa： 31. 9cm 2,fac二(eda-esa)/eda二(38. 7-31. 9)/38. 7=0. 175=17. 5%philips uvt>4mia2><cmjlamori55.8亠t»1.> ml解析：how to measure the rvmpt ? rvmpt =(trthct) /rvetedvrciz肺源性心臟病的治療措施包括哪些方而?肺源性心臟病的臨床表現(xiàn)有哪些？超聲心動(dòng)圖冇哪些異常?思考四、肺源性心臟病的治療肺源性心臟病的治療包括：一般治療：適當(dāng)活動(dòng)、避免低氧環(huán)境、控制肺部感染等。內(nèi)科治療：抗凝劑、利尿劑、洋地黃制劑、鈣通道阻滯劑等