休克精選選擇題(含答案)

1、.第八章休克一、多選題 a 型題1休克的發(fā)生主要由于a中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制b血管運動中樞麻痹，小動脈擴張，血壓下降c交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹d血量減少，回心血量不足，心輸出量減少e重要生命器官低灌流和細胞功能代謝嚴重障礙答案e題解 休克的本質(zhì)不是交感衰竭導(dǎo)致血管麻痹而是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭， 其特點是微循環(huán)障礙、 重要器官的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。2過敏性休克屬a型變態(tài)反應(yīng)d型變態(tài)反應(yīng)b型變態(tài)反應(yīng)e混合型變態(tài)反應(yīng)c型變態(tài)反應(yīng)答案a題解給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗可引起過敏性

2、休克， 這種休克屬于型變態(tài)反應(yīng)。 發(fā)病機制與 ige 與抗原在肥大細胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴張、 毛細血管通透性增加有關(guān)。3以下哪種情況 不引起 心源性休克a大面積心肌梗死d嚴重心律紊亂b急性心肌炎e充血性心力衰竭c心臟壓塞答案e題解大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴重心律紊亂都可引起急性心力衰竭， 引起心輸出量明顯減少， 有效循環(huán)血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改變，早期心輸出量下降不明顯， 一般不引起心源性休克。4成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克?a15%d40%b20%e50%c30%答案b題解休克的發(fā)

3、生取決于血量丟失的速度和丟失量，一般15 分鐘內(nèi)失血少于全血量 10%時，機體可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量20%以上，即可引起休克，超過總血量的50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。.5失血性休克血壓下降早期主要與a交感神經(jīng) -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān)b低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)c血管緊張度下降、外周阻力降低有關(guān)d血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴張有關(guān)e細胞嚴重缺氧能量代謝障礙有關(guān)答案b題解失血性休克早期交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)呈興奮，全身小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引起回心

4、血量不足、心輸出量降低有關(guān)。6微循環(huán)的營養(yǎng)通路是a微動脈后微動脈直通毛細血管微靜脈b微動脈后微動脈真毛細血管微靜脈c微動脈動靜脈吻合支微靜脈d微動脈后微動脈直通毛細血管真毛細血管微靜脈e微動脈動靜脈吻合支真毛細血管微靜脈答案b題解營養(yǎng)通路是經(jīng)過后微動脈到達真毛細血管網(wǎng)的通路。7正常微循環(huán)中經(jīng)常開放的通路指a直捷通路d動-靜脈短路b迂回通路e以上都不是c營養(yǎng)通路答案a題解直捷通路經(jīng)常處于開放狀態(tài)， 血流速度較快， 其主要功能不是物質(zhì)交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈，以保證血液回流。8正常微循環(huán)中經(jīng)常關(guān)閉的通路a直捷通路d動-靜脈短路b迂回通路e以上都不是c營養(yǎng)通路答案d題解動-靜

5、脈短路是吻合微動脈和微靜脈的通道，在功能上不是進行物質(zhì)交換，而是在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。在正常微循環(huán)中動-靜脈短路經(jīng)常處于關(guān)閉狀態(tài)。9正常真毛細血管血流的調(diào)節(jié)主要與a交感神經(jīng)的支配有關(guān)b毛細血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關(guān)c局部體液因素有關(guān)d全身體液因素有關(guān)e毛細血管內(nèi)皮細胞收縮有關(guān).答案c題解正常生理情況下， 全身血管收縮性物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌特別是毛細血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張，主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進行反饋調(diào)節(jié)，以保證毛細血管交替性開放。10休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有a 微動脈d動靜脈吻合支b后微動脈e微靜脈c毛細血管前括約肌答案d題解在休克的早期，全身的小血

6、管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、 小靜脈都持續(xù)痙攣， 大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉， 開放的毛細血管數(shù)目減少，毛細血管血流限于直捷通路，動-靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。11休克時交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于a強烈興奮d改變不明顯b先抑制后興奮e強烈抑制c先興奮后抑制，最后衰竭答案a題解在休克各個時期交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)都處于強烈興奮狀態(tài)。12休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是a血管緊張素dmdfb加壓素etxa2c兒茶酚胺答案c題解出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，已證明休克時血中兒茶酚胺含量比正

7、常高幾十倍甚至幾百倍。13休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點a多灌少流，灌多于流d少灌少流，灌少于流b少灌多流，灌少于流e少灌少流，灌多于流c多灌多流，灌多于流答案d題解在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小， 其中主要是毛細血管前阻力（由微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌組成）增加顯著，大量真毛細血管關(guān)閉， 微循環(huán)內(nèi)血流明顯減慢， 毛細血管內(nèi)血流限于直捷通路，動靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。14休克缺血性缺氧期，下列哪一項變化不存在 ?a微動脈收縮d微靜脈收縮b后微動脈收縮e動-靜脈吻合支收縮c毛細血管前括約肌收縮.答案e題解缺血性缺氧期微動脈、 后微動脈

8、、毛細血管前括約肌和微靜脈都收縮，但在動 -靜脈吻合支上受體分布密度較大，缺血性缺氧期動-靜脈短路是開放的。15、 休克缺血性缺氧期的心腦灌流量a明顯增加b明顯減少c無明顯改變e先減少后增加d先增加后減少答案c題解缺血性缺氧期交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布，只要血壓不過于降低， 心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上，保證了主要器官的血液供應(yīng)。16休克缺血性缺氧期血液稀釋的機制主要是a搶救休克時輸液過多d血液稀釋療法b肝脾儲血庫收縮e血液重新分配c組織液返流入血答案c題解缺血性缺氧期由于微動脈、 后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜

9、壓下降， 使組織液進入血管，起到了“自體輸液”作用，這是缺血性缺氧期血液稀釋導(dǎo)致血細胞壓積降低的主要機制。17毛細血管前括約肌持續(xù)收縮可見于a正常微循環(huán)灌流時d血液淤滯發(fā)生 dicb缺血性缺氧期e重要器官衰竭期c淤血性缺氧期答案b題解休克缺血性缺氧期毛細血管前括約肌可持續(xù)收縮，淤血性缺氧期和休克難治期由于酸中毒、 局部代謝產(chǎn)物的堆積以與內(nèi)毒素等物質(zhì)的作用均導(dǎo)致血管擴張。18休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細血管前阻力毛細血管后阻力毛細血管容量a bcde答案b題解休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、灌少于流。 毛細血管前阻力大于后阻力。.19微血管運動增強可見于a正常運動情況ddic 期b休克

10、代償期e臟器功能衰竭期c休克可逆性失代償期答案b題解休克代償期全身的小血管都強烈收縮，微血管運動加強。20下列臨床表現(xiàn)哪一項 不是早期休克的表現(xiàn) ?a臉色蒼白d尿量減少b四肢冰涼e神志昏迷c脈搏細速答案e題解休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常， 病人神志一般是清楚的。21休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點是a少灌少流，灌少于流d多灌多流，灌多于流b少灌多流，灌少于流e多灌多流，灌少于流c灌而少流，灌多于流答案c題解休克淤血性缺氧期微血管運動減弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性降低，微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液經(jīng)過毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網(wǎng)，微靜脈端由于血流減慢、紅細胞發(fā)

11、生聚集、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以與微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力，出現(xiàn)組織灌而少流，灌多于流。22在判斷休克時器官灌流不足，下列哪一項是錯誤的?a脈壓10mmhgd皮膚蒼白甚至發(fā)紺b尿量小于 15ml/he收縮壓 50mmhgc中心靜脈壓 78cmh2o答案c題解休克時如發(fā)生器官灌流不足， 中心靜脈壓應(yīng)下降， 而中心靜脈壓 78cmh2o 仍然屬于正常范圍。23休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細血管前阻力毛細血管后阻力毛細血管容量abcde.答案d題解休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高， 毛細血管容量增加，微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流，灌大于流。24

12、休克時正確的補液原則是a如血壓正常不必補液b補充喪失的部分液體， “失多少，補多少”c補充喪失的部分液體和當天繼續(xù)喪失的液體d “需多少，補多少 ” ”e補液“寧多勿少”答案d題解正確的輸液原則是“需多少，補多少” ，應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量，采取充分擴容的方法；要正確的估計補液的總量，量需而入；通過動態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓來指導(dǎo)輸液。25休克時血細胞壓積 (hct)變化的規(guī)律是a先正常后降低d先降低后升高b先正常后升高e先降低后正常c先升高后降低答案d題解缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細胞壓積降低；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，

13、血細胞壓積升高。26休克難治期并發(fā) dic 后對組織灌流的影響是a少灌少流，灌少于流d多灌多流，灌少于流b少灌少流，灌多于流e不灌不流c多灌多流，灌少于流答案e題解休克難治期并發(fā)dic 后，微循環(huán)內(nèi)有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。27所謂“不可逆 ” ”性休克是指休克發(fā)展到adic 期d休克難治期b淤血性缺氧期e缺血性缺氧期c器官功能衰竭期答案d題解休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生dic 或重要的器官功能衰竭時，臨床上治療十分困難，通常稱此期為“ 不可逆 ” 性休克期。 a c 為部分正確， d 為最佳答案。28休克時發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素無關(guān)?a心肌供血量減少dmdf 的

14、作用b酸中毒、高鉀血癥e心臟前負荷增加.c心肌內(nèi)的 dic 使心肌受損答案e題解休克時發(fā)生心力衰竭除了與上述abcd 有關(guān)外，還與細菌毒素抑制心功能有關(guān)。 心臟的前負荷增加， 可使心肌初長度增加， 在一定的范圍內(nèi)可以增加心肌的收縮力，提高心輸出量。29休克時兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機制是：a 僅對血管 -受體作用d對 -受體都不起作用b僅對血管 -受體作用e先對 -受體起作用后對-受體起作用c 對 -受體均同時起作用答案c題解休克時兒茶酚胺大量釋放，既刺激-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣，又刺激-受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，

15、使器官微循環(huán)血液灌流銳減。30下列哪種縮血管物質(zhì)能引起冠脈擴張?a 血管緊張素d腎上腺素b抗利尿激素e血栓素 a2c去甲腎上腺素答案d題解冠狀動脈具有腎上腺素能-受體，去甲腎上腺素主要對-受體起作用，對 -受體作用較弱；而腎上腺素對-受體都起作用。休克時，腎上腺素通過 -受體與局部擴血管的代謝產(chǎn)物使冠狀動脈擴張，而血管緊張素、抗利尿激素與血栓素a2卻使冠狀動脈收縮。31休克時最常出現(xiàn)的酸堿失衡是a 代謝性堿中毒dag 升高性代謝性酸中毒b 呼吸性酸中毒e混合性酸中毒c ag 正常性代謝性酸中毒答案d題解休克時因微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流和細胞缺氧，有氧氧化受阻，無氧酵解增強，乳酸生成顯著增多，

16、形成高乳酸血癥，產(chǎn)生ag 升高性代謝性酸中毒。32休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬a腎前性腎功能衰竭d腎前性和腎性腎功能衰竭b腎后性腎功能衰竭e器質(zhì)性腎功能衰竭c腎性腎功能衰竭答案a題解缺血性缺氧期由于腎灌流不足， 可發(fā)生急性腎衰，但恢復(fù)血流灌注后，腎功能立刻恢復(fù)， 應(yīng)為腎前性腎功能衰竭。 如果休克時間較長， 進入淤血性缺氧期后，因腎持續(xù)缺血發(fā)生了腎小管壞死，才發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。.33急性呼吸窘迫綜合征 (ards)的共同發(fā)病環(huán)節(jié)a 肺內(nèi) dic 形成d急性呼吸膜損傷b 急性肺淤血水腫e肺泡內(nèi)透明膜形成c 急性肺不張答案d題解休克時發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制與補體-白細胞

17、-氧自由基損傷呼吸膜有關(guān)。34休克肺時最初出現(xiàn)的酸堿失衡類型是a ag 正常性代謝性酸中毒d代謝性堿中毒b ag 增高性代謝性酸中毒e呼吸性堿中毒c 呼吸性酸中毒答案e題解休克肺時，最初由于間質(zhì)水腫，肺毛細血管旁j 感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，發(fā)生呼吸性堿中毒。35在休克時測定心肌收縮性，受前后負荷影響最小的指標是aef(射血分數(shù) )blvedp(左室舒張末期壓 )cci(心臟指數(shù) )d+dp/dtmax(心室壓力上升的最大變化速率)eees(收縮末期彈性 )答案e題解ees作為心收縮性的指標，它與其它心肌力學指標相比，更少受前后負荷的干擾。36對休克患者監(jiān)測補液的最佳指標是a 血壓d

18、中心靜脈壓b 脈壓e肺動脈楔入壓c 尿量答案e題解血壓、脈壓、尿量都可以作為監(jiān)測輸液量多少的參考指標，有條件的可以監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓，中心靜脈壓反映的是右心的血量和功能，而肺動脈楔入壓反映的是左心的血量和功能，因此肺動脈楔入壓是監(jiān)測休克患者補液的最佳指標。37治療休克時單純追求用升壓藥維持血壓導(dǎo)致休克加重的機制是a機體對升壓藥物耐受性增強d升壓藥使微循環(huán)障礙加重b血管平滑肌對升壓藥物失去反應(yīng)e機體喪失對應(yīng)激的反應(yīng)能力c機體交感神經(jīng)系統(tǒng)已處于衰竭答案d題解休克時機體交感神經(jīng)系統(tǒng)都處于興奮狀態(tài)，并沒有發(fā)生衰竭， 如單純追求用升壓藥，長時間大量的使用血管收縮劑，由于血管收縮，口徑變小，根據(jù)

19、.qpr4，導(dǎo)致組織和器官的灌流量明顯下降，導(dǎo)致休克加重。38參與休克的白細胞粘附分子是a細胞間粘附分子（ icam ）d2整合素（ cd11/cd18）b 內(nèi)皮細胞 -白細胞粘附分子（ elam ）e p-選擇素c 血管細胞粘附分子（ vcam ）答案d題解 cd11/cd18屬于2整合素，是白細胞活化后產(chǎn)生的粘附分子，它與內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的粘附分子icam 、elam 、rcam 的配基結(jié)合，使白細胞粘附在內(nèi)皮細胞上。39休克淤血性缺氧期時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于a 高度抑制d高度興奮b 衰竭e變化不明顯c 興奮答案d題解該期由于微循環(huán)淤滯，回心血量少，血壓進行性下降，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更

20、為興奮，形成惡性循環(huán)。40休克淤血性缺氧期屬于a 代償期d不可逆性失代償期b 失代償期e難治期c 可逆性失代償期答案c題解該期屬于失代償期，但仍然可以治療和逆轉(zhuǎn)。針對微循環(huán)淤滯，臨床采用糾酸、擴容、使用血管活性藥物疏通微循環(huán)等措施，可收到明顯的治療效果。41休克難治期下列哪種不是dic 形成的直接因素？a血中兒茶酚胺濃度過高d嚴重的酸中毒b血液粘滯濃縮e內(nèi)皮激活受損，外凝、內(nèi)凝系統(tǒng)激活c血液高凝答案a題解b c d e 均是 dic 形成的條件和原因，而兒茶酚胺過高與dic 形成無直接的關(guān)系。二、多選題 b 型題ci外周阻力cvpbp.abcde42心源性休克43過敏性休克44低動力型感染性休

21、克45高動力型感染性休克46失血性休克答案42 c題解心源性休克時心輸出量明顯減少，心臟指數(shù)降低，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增加，心泵功能下降，血液回流發(fā)生障礙，引起中心靜脈壓增高。答案43 d題解過敏性休克時組胺、緩激肽大量入血，外周阻力下降，全身血管床容量增加，有效循環(huán)血量相對不足，血壓下降，同時回心血量減少，導(dǎo)致中心靜脈壓下降，心輸出量下降，心臟指數(shù)下降。答案44 e題解低動力型感染性休克其血流特點是外周阻力增高，心輸出量減少， 表現(xiàn)為心臟指數(shù)下降，外周阻力增高，中心靜脈壓和血壓下降。答案45 b題解高動力型感染性休克的血流特點是外周阻力降低，心輸出量增高。 但血壓下

22、降，中心靜脈壓升高。答案46 e題解失血性休克時，全身血容量降低，回心血量下降，中心靜脈壓下降，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增高。a縮血管藥d鹽皮質(zhì)激素b擴血管藥e心得安c輸液輸血47過敏性休克治療首選48失血性休克早期發(fā)病學治療主要用49高排低阻型感染性休克可使用答案47 a題解對過敏性休克和神經(jīng)源性的休克治療，使用縮血管的藥物是首選。答案48 c.題解 失血性休克早期主要是血容量不足，發(fā)病學治療為輸液輸血，主要是補充血容量。答案49 e題解心得安是 -受體阻斷劑， 可以使高排低阻型感染性休克時開放的動-靜脈短路關(guān)閉。a單克隆抗體拮抗d皮質(zhì)激素抑制b卡托普利（ captop

23、ril）拮抗e別嘌呤醇拮抗c抑肽酶拮抗50腎素 -血管緊張素51激肽52tnf53黃嘌呤氧化酶54前列腺素，白三烯55血小板活化因子（ paf）答案50 b題解卡托普利（ captopril）為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的抑制劑，可拮抗腎素-血管緊張素中的血管緊張素產(chǎn)生。答案51 c題解抑肽酶能抑制激肽釋放酶而減少激肽的生成。答案52 a題解tnf 可被其單克隆抗體拮抗。答案53 e題解別嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶的抑制劑。答案54 d題解皮質(zhì)激素能抑制磷脂酶a2以減少前列腺素和白三烯的生成。答案55 d題解皮質(zhì)激素能抑制 paf的生成。a內(nèi)啡肽b前列腺素c組胺enodo2-56消炎痛抑制生成57納絡(luò)酮拮抗5

24、8阿司匹林抑制生成59超氧化物歧化酶（ sod）能消除60苯海拉明拮抗答案56 b題解非甾體類藥物消炎痛能抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的生成。答案57 a題解納絡(luò)酮可拮抗內(nèi)啡肽。答案58 b題解阿司匹林抑制前列腺素生成。.答案59 d題解sod 是 o2-的清除劑。答案60 c題解苯海拉明是組胺 h1受體拮抗劑，拮抗組胺。a低血容量性休克d過敏性休克b高排低阻型感染性休克e神經(jīng)源性休克c心源性休克具有下列血流動力學特點是上述哪一種休克？中心靜脈壓心輸出量外周阻力616263或64答案61 a題解低血容量性休克中心靜脈壓下降，心輸出量下降，外周阻力增高。答案62 d題解過敏性休克中心靜脈壓、心輸出

25、量和外周阻力都下降。答案63 c題解心源性休克患者心輸出量下降， 心臟射血減少，使得中心靜脈壓增高，外周阻力可以升高，也可以降低。答案64 b題解高排低阻型感染性休克的血流特點是外周阻力下降，心輸出量升高，血液大量從動 -靜脈短路回流到靜脈，使得中心靜脈壓升高。三、多選題 c 型題a急性功能性腎功能衰竭c兩者都有b急性器質(zhì)性腎功能衰竭d兩者都無65休克時可發(fā)生66呼吸衰竭時可發(fā)生67應(yīng)激時可發(fā)生68肝硬化失代償期可發(fā)生答案65 c題解休克缺血性缺氧期發(fā)生的是急性功能性腎功能衰竭，如果休克的時間較長， 嚴重的腎缺血或腎毒素可發(fā)生急性腎小管壞死，腎臟本身有器質(zhì)性的病變，就發(fā)展成急性器質(zhì)性腎功能衰竭

26、。.答案66 a題解呼衰時發(fā)生的腎功能衰竭是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎結(jié)構(gòu)往往無明顯的改變，屬于功能性腎衰。答案67 a題解應(yīng)激時交感 -腎上腺髓質(zhì)興奮，同時腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)激活，都使腎血管收縮，腎小球濾過率下降，出現(xiàn)少尿、無尿，屬于急性功能性腎衰。答案68 a題解在肝硬化晚期（失代償期）患者多伴有腎功能衰竭，但腎臟并無器質(zhì)性的病變，故屬于功能性腎衰。a低血容量c兩者均有b感染d兩者均無69早期燒傷性休克的發(fā)生是由于70晚期燒傷性休克的發(fā)生是由于答案69 a題解早期燒傷性休克發(fā)生是由于低血容量和疼痛。答案70 c題解晚期燒傷病人可發(fā)生感染，低血容量和

27、感染都是其發(fā)生休克的原因。a低血容量性休克c兩者均有b血管源性休克d兩者均無71嚴重嘔瀉引起的休克屬72擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬73神經(jīng)源性休克屬答案71 a題解嚴重的嘔瀉引起血容量下降，屬于低血容量性休克。答案72 a題解擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬于低血容量性休克。答案73 b題解神經(jīng)源性休克屬血管源性休克。a毛細血管前阻力增加c兩者均有b毛細血管后阻力增加d兩者均無74休克微循環(huán)缺血期發(fā)生75休克微循環(huán)淤血期發(fā)生答案74 c題解缺血性缺氧期時全身小血管都收縮，毛細血管前、后阻力都增加。答案75 b題解淤血性缺氧期時微動脈對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，但由于微靜脈端血流緩慢、紅細胞發(fā)生聚集、

28、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流態(tài)的改變引起毛細血管后阻力增加，使毛細血管后阻力大于前阻力。.a神經(jīng)調(diào)節(jié)c兩者均有b體液調(diào)節(jié)d兩者均無76微動脈舒縮受77毛細血管前括約肌受78微靜脈舒縮受答案76 c題解微動脈受交感神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。答案77 b題解毛細血管前括約肌受體液調(diào)節(jié)。答案78 c題解微靜脈受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。a低排高阻型休克c兩者均有b高排低阻型休克d兩者均無79感染性休克屬80燒傷性休克屬81心源性休克屬82失血性休克屬答案79 c題解感染性休克可以分為低排高阻型和高排低阻型兩種類型。答案80 a題解燒傷性休克一般為低排高阻型休克。答案81 a題解心源性

29、休克心輸出量下降，引起交感興奮，外周阻力增加。為低排高阻型休克。答案82 a題解失血性休克為低排高阻型休克。四、多選題 x 型題83燒傷性休克的發(fā)生與下列哪些因素有關(guān)？a疼痛d感染b低血容量e過敏c心衰答案a b d題解 燒傷性休克早期與疼痛與低血容量有關(guān)，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血癥性休克。84休克淤血性缺氧期與缺血性缺氧期相比較，其不同的臨床表現(xiàn)為a臉色蒼白，少尿c脈搏細速，脈壓小b四肢冰涼，出冷汗d血壓進行性下降e神志可轉(zhuǎn)入昏迷答案d e題解缺血性缺氧期時血壓可驟降，也可略降，甚至可以正常（由于機體的代償） ，故血壓下降不是判斷休克的早期指標，同時由于血液的重新分配，心腦.的灌流量可以維

30、持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。85由血管床容量增加引起的休克有a 失血性休克d心源性休克b 過敏性休克e神經(jīng)源性休克c 感染性休克答案b c e題解過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神經(jīng)源性休克是由于麻醉或強烈的疼痛抑制交感縮血管功能，引起血管擴張和血壓下降。86休克缺血性缺氧期“自身輸液”的代償機制是由于a 小動脈收縮d組織液進入血管b 肌性微靜脈與小靜脈收縮e心輸出量增加c 肝脾儲血庫收縮答案b c d題解肌性微靜脈和小靜脈收縮、 肝脾儲血庫收縮可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于動脈血壓的維持；同時，由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚

31、胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管內(nèi)流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到了“自身輸液”的作用。87休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化的機制有a 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮dtxa2b 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活e內(nèi)皮素釋放c 血管加壓素釋放答案a b c d e題解缺血性缺氧期出現(xiàn)微循環(huán)血管痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，此外，休克時體內(nèi)的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子與白三烯類物質(zhì)等也都起到了收縮血管作用。88休克缺血性缺氧期機體代償表現(xiàn)有a 血液重新分配d毛細血管床容量b 血容量得到補充e心收縮力c 微靜脈收縮，回心血量答案a b c e題解缺血性缺

32、氧期機體的代償有“自身輸血” 、 “自身輸液”與血液重新分配等。另外，交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償?shù)淖饔谩?9休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機制是由于a 酸中毒使血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低b 組織細胞局部產(chǎn)生的擴血管代謝產(chǎn)物增多c 內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴血管的細胞因子d 白細胞粘附于內(nèi)皮細胞e血液濃縮，血液流變學的改變.答案a b c d e題解淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產(chǎn)物的增多、內(nèi)毒素、白細胞粘附以與血液流變學的改變等因素有關(guān)。90休克淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放的主要機制是a酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)

33、性降低b缺血缺氧局部擴血管的代謝產(chǎn)物增多c內(nèi)毒素引起擬交感的作用d內(nèi)毒素引起 no 增多e內(nèi)毒素通過內(nèi)皮素與txa2的作用答案a b d題解淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低和局部擴血管的代謝產(chǎn)物增多有關(guān)，另外內(nèi)毒素還可以通過細胞因子作用引起 no 增多。91休克淤血性缺氧期病人失代償進入惡性循環(huán)是由于a毛細血管的靜水壓升高，血漿外滲b組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，血漿外滲c血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加d毛細血管前括約肌松弛，血管床容積加大e交感神經(jīng)由興奮轉(zhuǎn)入衰竭答案a b c d題解淤血性缺氧期病人毛細血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高， “

34、自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，促進了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細胞壓積上升，血液粘滯度增加， 促進了紅細胞聚集， 造成了有效循環(huán)血量進一步減少，加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經(jīng)沒有衰竭，而是強烈興奮。92休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制有a毛細血管床大量開放d血液流變學改變引起血液淤滯b組織間液生成回流減少e心肌收縮力減弱c毛細血管通透性增強而血漿外滲答案a b c d題解淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官，造成有效循環(huán)血量銳減， 靜脈充盈不足， 回心血量減少， 另外組織間液生成回流減少，毛細血管通透性增強， 血

35、漿外滲以與血液流變學改變引起的血液淤滯都使得回心血量減少。93休克難治期容易導(dǎo)致dic 的因素是a血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加c酸中毒與內(nèi)毒素血癥損傷血管內(nèi)皮b 血液淤滯，血流緩慢，血細胞聚集d嚴重創(chuàng)傷，組織因子入血.e溶血導(dǎo)致大量紅細胞素釋放答案a b c d e題解休克難治期血液進一步濃縮， 血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重， 組織因子入血， 內(nèi)毒素血癥和大量紅細胞素的釋放都可導(dǎo)致dic的發(fā)生。94休克難治期為不可逆期是因為adic 形成d動-靜脈吻合支大量開放b重要器官功能衰竭e嚴重的細胞損傷c微血管

36、麻痹答案a b c e題解休克發(fā)展到dic 或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴重的細胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。95各類休克難治期可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于a 腸道細菌叢生d腸粘膜損害，通透性增強b 繼發(fā) g-細菌感染e補體缺乏c 單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受抑制答案a c d題解休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂，腸道細菌從生，胃腸道運動減弱，同時粘膜損害，通透性增強，大量內(nèi)毒素甚至細菌可以入血，造成內(nèi)毒素血癥。晚期單核吞噬細胞系統(tǒng)功能也受抑制，促使了內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。96休克時血管加壓素代償性釋放增多是由于a 大量失血，低血容量，低血壓d血管緊張素b

37、 血漿晶體滲透性e劇烈疼痛c 血漿膠體滲透壓 答案a b d e題解大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲透壓， 血管緊張素，劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。97 休克難治期常導(dǎo)致致炎介質(zhì)大量釋放內(nèi)毒素血癥和腸道細菌轉(zhuǎn)移主要是由于a 皮膚屏障功能減退d腎排毒功能減退b 腸道屏障功能減退e肝解毒功能減退c 呼吸道屏障功能減退答案b e題解休克難治期腸道屏障功能嚴重削弱，大量內(nèi)毒素甚至細菌可以入血，引起大量致炎介質(zhì)釋放， 另外休克時肝缺血淤血常伴有肝功能的障礙，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征，從而使休克加重。98較易引起 dic 的休克類型是a 失血性休克c過敏性休克.b 創(chuàng)傷性休克d心源性休克

38、e感染性休克答案b e題解嚴重的創(chuàng)傷性休克時，組織因子入血，可啟動外源性凝血途徑誘發(fā)dic；感染性休克時，感染的病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮細胞、激活內(nèi)源性凝血途徑誘發(fā) dic。99休克時能引起血管收縮的體液因子有a 緩激肽d腎素 -血管緊張素b 內(nèi)皮素e兒茶酚胺c 腫瘤壞死因子答案b d e題解內(nèi)皮素、腎素 -血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴張。100休克綜合征臨床特點是a 脈細速，脈壓差小d神志昏迷，意識喪失b 面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼e心功能障礙c 血壓降低，尿少答案abcd題解休克綜合征的臨床特點是面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼，脈細速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識喪失，

39、血壓降低。101能促進白細胞和內(nèi)皮細胞表達粘附分子的有a c3a、c5ad前列環(huán)素（ pgi2）b 白三烯 b4（ltb4）e腫瘤壞死因子（ tnf）c 白介素（ il-1）答案a b c e題解白細胞膜受paf、ltb4、c3a、c5a、txa2與佛波醇脂激活后粘附分子表達增多；內(nèi)皮細胞在tnf、il-1、lps 與氧自由基的刺激下產(chǎn)生粘附分子。102休克時發(fā)生的酸中毒對機體影響是a損傷血管內(nèi)皮細胞d降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性b引起高鉀血癥e引起溶酶體酶釋放c降低心肌收縮性答案a b c d e題解休克酸中毒時可損傷血管內(nèi)皮細胞，引起高鉀血癥、 心肌收縮性減弱和血管平滑肌對兒茶酚胺的反

40、應(yīng)性降低，酸中毒還可以引起溶酶體酶釋放。103休克時細胞內(nèi)離子含量變化是a 細胞內(nèi) na+d細胞內(nèi) o2-b 細胞內(nèi) k+e細胞內(nèi) h+.c 細胞內(nèi) ca2+答案a c d e題解休克時，細胞能量不足，鈉泵失靈，細胞內(nèi)na+，k+，ca2+；同時細胞內(nèi)酸中毒而h+。104休克時細胞膜受損原因有a 氧自由基的作用d鈉泵功能降低b 溶酶體酶的作用e細胞內(nèi)水腫c 細胞內(nèi)鈣超載答案a b c d e題解休克時細胞膜是最早發(fā)生損傷的部位，缺氧、atp 減少、高鉀、酸中毒與溶酶體酶的釋放， 自由基引起的脂質(zhì)過氧化都會造成細胞膜的損傷，出現(xiàn)離子泵障礙，水、 na+和 ca2+內(nèi)流，細胞內(nèi)水腫，跨膜電位明顯下降。105休克肺的病理變化有a 肺水腫，肺淤血d肺內(nèi)透明膜形成b 局限性肺不張e肺出血c 肺內(nèi)微血栓形成答案a b c d e題解休克的晚期