腦梗死前期腦局部低灌注的CT灌注成像

1、CT灌注成像 如何在急性腦梗死發(fā)生的病理生理階段作出超早期診斷并確定缺血半暗帶，從而在有效的再灌注時間窗內(nèi)積極溶栓治療，在有效的腦保護(hù)治療時間窗內(nèi)實(shí)施有效的腦保護(hù)措施，是急性腦梗死治療的主攻方向 概 述超急性期腦梗死研究背景影像學(xué)檢查 目前國內(nèi)、外學(xué)者對急性缺血性腦血管病的影像學(xué)研究主要集中在腦梗死發(fā)生以后的早期或超早期診斷上，包括MR彌散加權(quán)成像、MR灌注加權(quán)成像、CT灌注成像、Xe-CT和ECT等的超早期診斷 超急性期腦梗死研究背景國內(nèi)現(xiàn)狀 由于受各種因素的影響，國內(nèi)腦梗死患者能夠在發(fā)病后6小時內(nèi)接受治療的大約為 2531%，個別地區(qū)僅為7%。真正意義上能行之有效廣泛應(yīng)用于臨床的“早期診斷

2、和早期治療”仍很有限 超急性期腦梗死研究背景相關(guān)概念 當(dāng)腦血流灌注壓在一定的范圍內(nèi)波動時，機(jī)體可以通過小動脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來維持腦血流相對動態(tài)穩(wěn)定。這種小動脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮又稱為Bayliss效應(yīng)效應(yīng) 超急性期腦梗死研究背景相關(guān)概念 腦血管通過Bayliss效應(yīng)維持腦血流正常穩(wěn)定的能力稱為腦循環(huán)儲備力腦循環(huán)儲備力CCR 氧和葡萄糖的攝取率增加，以便維持細(xì)胞代謝的正常和穩(wěn)定，這種能力稱為腦代謝腦代謝儲備力儲備力“腦梗死前期”的提出 從CBF變化過程看，腦血流量的下降到急性腦梗死的發(fā)生經(jīng)歷了3個變化時期： 由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動力學(xué)異常改變 腦局

3、部CCR失代償性低灌注所造成的神經(jīng)元功能改變 這2個過程合稱為梗塞前期 由于CBF下降超過腦代謝儲備力才發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，即腦梗死 “腦梗死前期”的意義I期，由于CCR發(fā)揮作用，病人幾乎沒有明顯的臨床癥狀 II期，CCR失代償，進(jìn)入“貧困灌注”狀態(tài)臨床上可以出現(xiàn)頭痛、肢體力弱、肢體的輕微抖動和言語欠流暢等癥狀，嚴(yán)重時可出現(xiàn)TIA腦梗死前期的影像學(xué)分期有助于臨床醫(yī)師了解患者的實(shí)際狀況，從而制定有針對性的個體化治療方案 “腦梗死前期”的意義 單純以發(fā)病時間長短來分期的方法忽略了個體側(cè)支循環(huán)、腦循環(huán)儲備力和腦代謝儲備力的差異，應(yīng)該引起我們的注意 動態(tài)CT腦灌注成像及測量 理論基礎(chǔ) 放射

4、性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律 1mg的碘使1ml的組織CT值增加25Hu，可以根據(jù)核醫(yī)學(xué)的放射性示蹤劑稀釋原理，通過定量測定局部腦組織的碘聚集量，通過計(jì)算得出局部腦組織的血流灌注量 CBF=CBV/MTT 操作流程 確定感興趣層面 經(jīng)靜脈快速注入非離子型碘對比劑的同時或延遲5秒進(jìn)行動態(tài)CT掃描 在圖像工作站上進(jìn)行圖像后處理，對動態(tài)CT圖像進(jìn)行分析并計(jì)算腦血流動力學(xué)的有關(guān)參數(shù) 最后根據(jù)色階分別形成圖像研究參數(shù)和圖像 腦血流量(CBF) 腦血容量(CBV) 平均通過時間(MTT)和峰值時間(TTP) 腦血流量圖(mapping of CBF) 腦血容量圖(mapping of CBV) 平均通過

5、時間圖(mapping of MTT)和峰值時間圖(mapping of TTP) 腦梗死前期腦局部微循環(huán)障礙的影像學(xué)分期 腦梗死前期腦局部微循環(huán)障礙的影像學(xué)分期示意圖 腦梗死前期腦局部病理生理變化 腦梗死前期CT灌注表現(xiàn) 腦梗死前期CT灌注成像表現(xiàn)及其病理生理基礎(chǔ)腦梗死前期的I1期-灌注成像 局部腦血流動力學(xué)異常表現(xiàn)為腦血流時間延長,腦局部微血管尚無代償性擴(kuò)張 CT灌注成像見TTP延長，MTT、rCBF和rCBV正常 腦梗死前期的I1期病理生理基礎(chǔ) TTP延長而MTT、rCBF和rCBV正常說明了在TIA緩解期或腦缺血的最早期，由于脫落的微栓子引起的繼發(fā)性小動脈反射性痙攣已經(jīng)緩解，或血管得到

6、再通，因此病變區(qū)的rCBF和rCBV已經(jīng)恢復(fù)或基本恢復(fù)到正常水平。但造成微栓子的近端大動脈管壁的病灶依舊，所支配區(qū)域的血流速度減慢，因此TTP灌注圖像上可以清楚的顯示血流異常區(qū)域 在大動脈粥樣硬化或者血管相當(dāng)程度狹窄的基礎(chǔ)上，低血壓或血壓波動時可出現(xiàn)該血管支配區(qū)域血流速度顯著下降。但是其所屬遠(yuǎn)端微小血管仍可通過自動調(diào)節(jié)使得該區(qū)域rCBF和rCBV保持基本正?；蚪咏Ｋ?。 腦梗死前期的I1期 上排為治療前的CBF、CBV、MTT和TTP參數(shù)圖；下排為治療后參數(shù)圖。治療前CBF、CBV和MTT參數(shù)圖未見異常，TTP參數(shù)圖見左側(cè)額葉蓋部及顳葉后上部TTP延長，治療后TTP參數(shù)圖恢復(fù)正常腦梗死前期

7、的I1期 同一病例的左頸動脈血管造影，左側(cè)為治療前，顯示左側(cè)大腦中動脈水平段狹窄；右側(cè)為治療后，見原狹窄部恢復(fù)正常 腦梗死前期的I2期 在I2期，由于機(jī)體的CCR發(fā)揮作用，致使rCBV增加從而維持了rCBF的穩(wěn)定 CT灌注成像除了TTP延長以外，此期出現(xiàn)MTT延長腦梗死前期的I2期 分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數(shù)圖。各參數(shù)圖見左側(cè)大腦中動脈分布區(qū)大范圍的CBF下降和CBV升高，MTT和TTP參數(shù)圖可見時間明顯延長 腦梗死前期的II1期 CBF中等程度的下降，腦組織由于缺血出現(xiàn)局部星形細(xì)胞足板腫脹，并開始壓迫局部微血管 灌注成像見TTP、MTT延長以及rCBF下降，rCBV基本正常 腦

8、梗死前期的II1期 分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數(shù)圖。各參數(shù)圖見右側(cè)額葉及右側(cè)顳葉后部CBF和CBV下降，MTT和TTP參數(shù)圖可見時間輕度延長 腦梗死前期的II2期 星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞，形成局部微循環(huán)障礙 CT灌注成像見TTP、MTT延長，rCBF和rCBV下降腦梗死前期的II2期 根據(jù)rCBF和rCBV的關(guān)系可判斷出腦組織局部低灌注所引起微循環(huán)障礙的程度 rCBF下降伴rCBV正常或輕度下降表明缺血區(qū)微血管管腔受壓變形、閉塞的程度較輕 rCBF比值進(jìn)一步下降，同時伴有rCBV比值中度下降時，常常提示微血管管腔閉塞程度更為明顯和微循環(huán)障礙的加重 rC

9、BF和rCBV明顯下降時，則提示進(jìn)入了腦梗死階段 病 例 男性，62歲 發(fā)作性右上肢無力1月而來我院就診 臨床體檢無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征 病 例MR未見異常 病 例 CT灌注成像見左側(cè)額葉及顳葉大腦中動脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP明顯延長（上排）；治療后復(fù)查（下排）見原血流動力學(xué)異常區(qū)域恢復(fù) 在CT灌注成像的4個參數(shù)中，TTP最為敏感，TTP延長的主要原因可能為血流速度的減慢 此外，TTP比值升高的程度與腦梗死前期的分期有一定的關(guān)系，即I期時TTP比值多1.40，而II期的TTP比值則多1.40 MTT是腦血流動力學(xué)的重要參數(shù)之一 MTT對區(qū)分正常腦組織和缺血腦組織非常敏感，但對缺血損害的程度以及發(fā)生腦梗死危險性的評價上不如rCBF和rCBV 可以把MTT看作腦灌注壓的測量指標(biāo)，當(dāng)MTT比值1.63時應(yīng)給予治療 但是，由于每個人的循環(huán)儲備力和代謝儲備力的差異，僅憑MTT比值的高低很難對由于灌注壓下降所造成的腦組織功能改變作出準(zhǔn)確的判斷 根據(jù)rCBF、rCBV、TTP和MTT的關(guān)系可以判斷出CCR是否發(fā)揮作用 TTP、MTT延長伴CBF正常以及CBV正?；蛏叨槟X梗死前期的I2期，此期由于Bayliss效應(yīng)致使CCR發(fā)揮作用 在腦梗死前期狀態(tài)下，rCBF比值的下降提示CCR失代償，腦的代謝儲備力開始發(fā)揮