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文檔簡介

1、腦動脈系統(tǒng) 小腦血供主要來源于小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery,PICA)、小腦前下動脈 (anterior inferior cerebellar artery,AICA)和小腦上 動脈(superior cerebellar artery,SCA)。PICA來自 于椎動脈,在距基底動脈下端1 cm處分出,其小腦 分支主要供應(yīng)小腦后下部和蚓部后部,絨球小結(jié) 和小腦下腳亦由PICA供血,第1頁/共28頁第2頁/共28頁第3頁/共28頁第4頁/共28頁全腦血管造影圖第5頁/共28頁全腦血管造影圖第6頁/共28頁 癥狀為言語障礙、肢體無力、眩暈

2、、吞咽困難、嗆咳、意識障礙。 體征:構(gòu)音障礙、面舌癱、肢體肌力減退、眼震顫、偏身感覺障礙、共濟失調(diào)等。第7頁/共28頁腦干、小腦病變臨床特點 一、雙眼復視:動眼神經(jīng)支配眼球的上直肌、下直肌、下斜肌、內(nèi)直肌、提上瞼肌和瞳孔括約肌。滑車神經(jīng)支配上斜肌。外展神經(jīng)支配外直肌。 動眼神經(jīng)核受損:兩側(cè)動眼神經(jīng)核距離較近只累及單側(cè)動眼神經(jīng)核可能性很小,故臨床多表現(xiàn)為不完全性動眼神經(jīng)麻痹。 動眼神經(jīng)出顱前受損表現(xiàn): 中腦被蓋綜合征Benedikt syndrome 椎體外系交叉綜合征,同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹,上眼瞼下垂,眼球內(nèi)收、上視及下轉(zhuǎn)均明顯受限,瞳孔散大,對光反射消失,調(diào)節(jié)、集合反應(yīng)障礙。可能伴有肢體震顫、舞

3、蹈和手足徐動樣運動、對側(cè)深淺感覺障礙和共濟失調(diào)。 動眼神經(jīng)與椎體交叉綜合征Weber syndrome同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)肢體偏癱(同側(cè)動眼神經(jīng)與大腦腳底中部3/5的錐體束同時病損)臨床常見。 眼肌麻痹-小腦共濟失調(diào)綜合征,病變同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹(垂直性同相運動麻痹,向上明顯)及小腦共濟失調(diào)及對側(cè)肢體震顫。 單獨滑車神經(jīng)損害少見。 外展神經(jīng)麻痹,同側(cè)眼球外展不能,向患側(cè)注視時復視明顯。 第8頁/共28頁 二、顏面部感覺障礙、三叉神經(jīng)痛,洋蔥皮樣感覺障礙(臨床上見口周麻木),當受損病灶較小時頭顱影像學檢查有時不能發(fā)現(xiàn)病灶。 三、周圍性面癱:橋腦下部腹側(cè)面神經(jīng)核受累,有時伴有外展神經(jīng)核受累。第9頁

4、/共28頁 四、眼球震顫、平衡障礙及眩暈,兩側(cè)前庭系統(tǒng)功能正常時處于平衡狀態(tài),維持軀體及眼球的姿勢、位置平衡。前庭系統(tǒng)一側(cè)功能異常,即半規(guī)管、前庭神經(jīng)核、或內(nèi)側(cè)縱束結(jié)構(gòu)受到破壞,即出現(xiàn)上述功能障礙,如左側(cè)受損,則出現(xiàn)雙眼向右側(cè)注視時為慢時相偏移,而在大腦皮層的支配下,雙側(cè)眼球又快時相向右側(cè)回到原位,出現(xiàn)快相向右的眼球震顫。 前庭系統(tǒng)病損致使迷路傳入的沖動減少或消失,肢體出現(xiàn)與眼球震顫慢相不同向的分離性偏斜。 中樞性眩暈,也稱假性眩暈眩暈程度較輕,患者可以忍受,多呈持續(xù)性?;颊咦愿蓄^重腳輕,酒醉樣感覺,周圍物體旋轉(zhuǎn),身體傾斜,多伴有意識障礙。一般不伴有植物神經(jīng)功能紊亂。第10頁/共28頁 周圍性

5、眩暈。真性眩暈,眩暈程度嚴重,主觀感覺周圍物體旋轉(zhuǎn)或身體左右搖晃等,患者為使自己不跌倒多用手抓住身邊東西。如患者能行走,軀體偏向一側(cè)或突然跌倒。患者意識清楚,伴有惡心、嘔吐、面色蒼白、血壓下降等植物神經(jīng)功能紊亂及耳鳴、耳聾。眼球震顫慢時相與身體偏斜方向相同。Romber實驗及指鼻試驗偏斜方向也與慢性眼球震顫方向一致,都指向病灶側(cè)。第11頁/共28頁 五、延髓背外側(cè)綜合征allenbergsyndrome 小腦后下動脈梗死-外支供應(yīng)小腦后下部,內(nèi)支供應(yīng)延髓背側(cè)部,有前庭神經(jīng)核、繩狀體、迷走神經(jīng)疑核、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、三叉丘系和脊髓丘系。-劇烈眩暈、平衡障礙和眼球震顫、聲音嘶啞、飲水嗆咳、吞咽困難及交叉性

6、感覺障礙(患者顏面或雙側(cè)面部和對側(cè)半身痛溫度覺障礙),同側(cè)共濟失調(diào)、horner征(眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、顏面出汗減少)第12頁/共28頁小腦血供主要來源于小腦后下動脈(posteriorinferior cerebellar artery,PICA)、小腦前下動脈(anterior inferior cerebellar artery,AICA)和小腦上動脈(superior cerebellar artery,SCA)。PICA來自于椎動脈,在距基底動脈下端1 cm處分出,其小腦分支主要供應(yīng)小腦后下部和蚓部后部,絨球小結(jié)和小腦下腳亦由PICA供血,一旦PICA缺血,就會出現(xiàn)明顯眩暈

7、(因絨球小結(jié)受累)和患側(cè)共濟失調(diào)、易向病灶側(cè)傾倒(因小腦下腳受累)。AICA由基底動脈分出,在小腦的血供主要分布于小腦前下部及小腦中腳,該動脈阻塞可出現(xiàn)同側(cè)上肢共濟失調(diào),80的內(nèi)聽動脈起源于AICA,所以AICA缺血時可有眩暈、嘔吐和聽力下降。SCA源于基底動脈,在小腦主要分布于小腦半球上部、上蚓部和小腦結(jié)合臂,因此該部位病變時患側(cè)肢體共濟失調(diào)、意向性震顫較常見,由于其對前庭系統(tǒng)血供影響不大,臨床上眩暈相對少見。綜上所述,不同區(qū)域小腦梗死的臨床表現(xiàn)不盡相同,PICA、AICA區(qū)梗死出現(xiàn)眩暈的可能較大,SCA區(qū)梗死則以小腦性共濟失調(diào)為主要表現(xiàn)。本組患者的梗死灶主要位于PICA供血區(qū),可第13頁/

8、共28頁 小腦梗死所致 的眩暈與病變導致前庭小腦通路缺血或前庭神經(jīng) 核缺血有關(guān)。前庭與小腦聯(lián)系的纖維終止于小腦 兩側(cè)頂核、絨球小結(jié)和小腦舌,絨球小結(jié)和小腦舌 的血供由PICA中間支供應(yīng),PICA缺血時可影響 前庭小腦通路的供血從而出現(xiàn)同側(cè)前庭神經(jīng)核功第14頁/共28頁第15頁/共28頁 圖0 男56歲!頭痛、嘔吐,2天。左小腦病灶!增強表現(xiàn)為結(jié)節(jié)樣明顯強化#圖,2-3為同一患者!男76歲!有糖尿病病史10余年!突發(fā)意識障礙6小時有增強表現(xiàn)。 矢狀位可以顯示病灶位于小腦下部!腦回樣強化#圖4-6 為同一患者!女!76歲頭暈、惡心+嘔吐+吞咽困難10天。第16頁/共28頁#$%信號取決于梗死時間及

9、再灌注程度超急性期&(以內(nèi))可僅表現(xiàn)為腦回腫脹!形態(tài)異常而無信號改變隨時間延長!細胞內(nèi)水腫發(fā)展為間質(zhì)水腫!*+,%信號漸低!*-,%信號漸高!此期最易漏診!需和腦炎鑒別急性期&發(fā)病-.(內(nèi))小腦梗死+-例!#$%表現(xiàn)為*+,%低信號!*-,%高信號!增強無明顯強化亞急性期信號復雜!表現(xiàn)很不典型!且多數(shù)患者在此期就診!認識各種征象就顯得非常重要亞急性早期長*+,%長*-,%信號更加明顯/中期可出現(xiàn)血流過度灌注!呈腦回樣高信號!甚至梗死中心可以出血!呈*+,%低0等或稍高信號/中后期增強掃描可呈腦回樣0團塊狀0類圓形強化!主要是梗死后呈弧形的小腦皮質(zhì)強化!而軸位掃描只顯示所切取的部分皮質(zhì)所致!此征象可以在矢狀位上更好的觀察到由于此期梗死的形態(tài)及信號不典型!尤其信號!因影響因素較多!變化復雜!最易誤診為腦膠質(zhì)瘤或多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤本組病例中有1例外院誤診為腦腫瘤!其中-例進行了手術(shù)治療急性期或亞急性期的腦梗死!需要與腦腫瘤0腦膿腫和腦轉(zhuǎn)移瘤相鑒別!有以下幾點非常重要2&+)小腦溝回的形態(tài)!梗死時腦溝變淺!腦回腫脹但其基本形態(tài)仍在!腫瘤往往引起腦溝回的受壓移位甚至破壞/&-)多方位觀察!梗死病灶多按血管供血范圍分布!矢狀位觀察非常重要!而腫瘤有輪廓!具有占位征象/&3)血流過度灌注情況!梗死區(qū)*+,%可表現(xiàn)為高信號!小腦大面積梗死

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