惡性心律失常的急診治療ppt課件

惡性心律失常的急診治療,緩慢型心律失常,危險(xiǎn)分層,長QT間期綜合征,心室撲動(dòng)與顫動(dòng),預(yù)激綜合征,治療策略,Brugada綜合征,陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速,慨述,尖端扭轉(zhuǎn)型室速,惡性心律失常的急診治療,機(jī)制,陣發(fā)性室性心動(dòng)過速,危險(xiǎn)分層,預(yù)后意義有無明顯癥狀血流動(dòng)力學(xué)障礙,無癥狀：不用藥和消融，解除緊張預(yù) 后良好。有癥狀：首選R阻滯劑或普羅帕酮 美西律、莫雷西嗪禁用； 奎尼丁、索他洛爾、胺碘酮 評(píng)價(jià)： 癥狀減輕或消失判斷標(biāo)準(zhǔn)， 不宜反復(fù)作動(dòng)態(tài)心電圖。,類藥不用，治療基礎(chǔ)心臟病。急性左衰: 控制心衰，查找和糾正低 鉀、低鎂、洋地黃中毒等 慢性心衰: 先用ACEI、利尿劑、洋地黃 類和RI。急性心梗: 再灌注治療、榕栓和PTCA 血管開通出現(xiàn)室早和加速性室性自主心律大多一過性不用藥。,早期預(yù)防性用利多卡因總死亡率血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定頻發(fā)室早/非持續(xù)性室速:利多卡因 iv陳舊性心梗:阿司匹林、R阻滯劑 他汀類降脂藥.左心功能不全: ACEI左室射血分?jǐn)?shù)嚴(yán)重心衰頻發(fā)非持續(xù)性室速: 胺碘酮,危險(xiǎn)分層,危險(xiǎn)分層,APD與EKG,P波：心房去極化PR間期：AP由心房傳 至心室QRS波：心室去極化T波： 心室復(fù)極化QT間期：心室AP時(shí)辰,機(jī)制, ,外,內(nèi),Na+ Cl- K+ Na+ K+ A- K+ Na+ K + A- K + A- K+ A- K+ A- K+ K+ A- C l - A- Cl- A- - A- Cl - A- K+ A- K+ A- A- K+ Cl,Na+ Cl- K+ C l - Na+ C l - K+ C l - Na+ A- Na+ K+ C l - Na+ Cl - K + C l - A- Cl- Na+ C l - Na+ Cl- Na+ C l- Na+ A- C l - Na+ C l - Na+,K+,A-,C l - Na+,快反應(yīng)細(xì)胞APD,心房肌 心室肌希-浦細(xì)胞0相除極(鈉電流介導(dǎo))速度快，振幅大靜息電位高（-80-95mV）,瞬時(shí)外向鉀電流,緩延遲整流鉀電流 快 超快,內(nèi)向整流鉀電流,起博電流（ Na+ 內(nèi)流）,機(jī)制,慢反應(yīng)細(xì)胞APD,竇房結(jié)、房室結(jié) 0期：ICa2+ (L) 3期：IK+ 4期：ICa2+ 速度慢，振幅小靜息電位低（-40-0mV）不穩(wěn)定、易除極，自律性高,機(jī)制,藥物、靜息膜電位對(duì)APD影響,靜息膜電位水平80mV,可開放鈉通道多-60mV,可開放鈉通道少,0相慢,幅度小,興奮性,傳導(dǎo)速度鈉通道阻滯藥 可開放鈉通道比例,靜息膜電位(mv),機(jī)制,藥物、靜息膜電位鈉通復(fù)活時(shí)間,靜息膜電位絕對(duì)值 減少，延長鈉或鈣 通道復(fù)活時(shí)間。 鈉通道阻滯藥 鈣通道阻滯藥 延長鈉或鈣通道復(fù) 活時(shí)間。,靜息膜電位(mv),機(jī)制,藥物、ERP對(duì)APD影響,ERP長短與APD一致 APD長，ERP也延長 ERP長，心肌不起反 應(yīng)時(shí)間長，不易發(fā)生 快速型心律失常。減慢鈉通復(fù)活/延長 APD。藥物延長ERP ，使沖 動(dòng)落入ERP 自律性,機(jī)制,沖動(dòng)形成異常,機(jī)制,自律性異常,后除極與觸發(fā)活動(dòng),單純性傳導(dǎo)障礙,沖動(dòng)傳導(dǎo)異常,基因缺陷,離子靶點(diǎn)假說,折返激動(dòng),心律失常發(fā)生及抗心律失常藥機(jī)制,折返激動(dòng),WPW,單向傳導(dǎo)阻滯,鄰近細(xì)胞ERP長短不一病變引起遞減傳導(dǎo)心肌受損、缺血，膜電位變?。ú∽儏^(qū)明顯），傳導(dǎo)速度減慢。一般，膜電位0.12s心室律基本齊，140-200次/min可有繼發(fā)性ST-T改變有時(shí)可見保持固有節(jié)律竇性P波融合于QRS波不同部位。,。,最短時(shí)間內(nèi)控制發(fā)作選用藥物同時(shí)做好直流電同步復(fù)律準(zhǔn)備伴有休克者應(yīng)予抗休克及必要病因治療,50100mgiv,12min注完必要時(shí)510min后再給50mg，直至心律轉(zhuǎn)復(fù)或總量達(dá)300mg為止，有效后14mg/min靜滴2448h.,1015 mg/kg，iv 50100mg/min，效更佳,負(fù)荷量1.52.5mg/kg，稀釋10 min內(nèi)緩慢iv，血壓許可和必要時(shí)可重復(fù)，總量達(dá)9 mg/kg。維持量1.01.5mg/min靜滴6h，根據(jù)病情逐減至0.5 mg/min維持。24h總量20mg/kg。見效同時(shí)po制劑。,快速負(fù)荷法 po0.2 mg,1/2h,總量11.2mg/d,連用3d仍無效可停用,見效即改為0.2mg，2/d，710d后改為0.2mg/d。,索他洛爾苯妥英鈉（洋地黃中毒）溴芐胺,治療策略,3、PVT,電復(fù)律,有明顯血液動(dòng)力學(xué)變化，需快速足量用藥者不用 逐加量，每日總量500mg，一日量不1000mg,5-10mg/kg稀釋后緩慢iv(至少8min),必要時(shí)隔15-30min重復(fù)應(yīng)用。副作用惡心,嘔吐,嚴(yán)重低血壓,急救處理,室速伴血流動(dòng)力學(xué)、藥物無效及室速持續(xù)2h,初次能量50J，轉(zhuǎn)復(fù)不成加至100-200J；或先iv利多卡因或溴芐胺后再加大能量轉(zhuǎn)復(fù)成功后藥物靜滴維持防復(fù)發(fā)；洋地黃室速藥無效用低能量電復(fù)律。,、PVT,正常QT間期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速頻率一般較快，易發(fā)展成室顫，應(yīng)盡早進(jìn)行冠脈檢查，除外冠脈狹窄或痙攣引起心肌缺血。 治療盡快解決心肌缺血問題，如心肌血運(yùn)重建或使用R及鈣拮抗劑控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮與ICD同樣可預(yù)防這類患者猝死發(fā)生。,治療策略,、TdP,治療策略,心電圖特點(diǎn),臨床特點(diǎn),嚴(yán)重室性心律失常，發(fā)作時(shí)呈室速特征，QRS波尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn)，典型者多伴QT 間期延長。反復(fù)發(fā)作，易致昏厥，發(fā)展室顫致死。 病因 : 嚴(yán)重心肌缺血或心肌病;低鉀、低鎂;奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮等,基礎(chǔ)心律時(shí)QT延長、T波寬大、U波明顯、側(cè)融合。室速常由長間歇后舒張?jiān)缙谑以纾≧onT）誘發(fā)。發(fā)作時(shí)心室率200次/min,寬大畸形,振幅不一,QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn).,治療策略,. TdP,獲得性病因者（間歇依賴性TdP）,激活細(xì)胞膜上ATP酶使復(fù)極均勻化及改善心肌代謝，1-2g稀釋緩慢iv繼以1-8mg/min持續(xù)靜滴,低鉀,細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性,復(fù)極延遲，靜滴氯化鉀,異丙腎,發(fā)作時(shí)：可試用1b類利多卡因,苯妥英禁用1a,1c和類藥,持續(xù)發(fā)作時(shí)：按心搏驟停原則救治有室顫傾向者,用低能量電復(fù)律,頑固發(fā)作：伴嚴(yán)重心動(dòng)過緩,傳導(dǎo)阻滯藥物應(yīng)用有矛盾,裝永久調(diào)搏器,補(bǔ)鉀,補(bǔ)鎂,縮短QT間期及提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小,有利于控制發(fā)作1-4g/min靜滴，隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量，使心室率維持在90-110次/min。,藥物或代謝因素 抗心律失常藥物治療單形性室速基礎(chǔ)上出現(xiàn)，最易被忽視。正確判斷，及時(shí)停用相關(guān)抗心律失常藥，糾正電解質(zhì)紊亂，盡快終止TdP ，用超速起搏右心室（臨時(shí)起搏電極）方法90110/min。,治療策略,. TdP,先天性病因者（AD依賴性TdP）,臨時(shí)起搏電極 起搏預(yù)防TdP,異丙腎,RI(首選),左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù),直流電復(fù)律或安裝永久性起搏器,避免劇烈活動(dòng)及精神刺激,禁用延長心室復(fù)極和兒茶酚胺類藥物,交感神經(jīng)刺激，體力活動(dòng)，精神緊張，受驚嚇發(fā)生TdP 。多次TdP引起血液動(dòng)力學(xué)障礙暈厥猝死，很多患者TdP自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進(jìn)展為室顫。,po美托洛爾25-50mg，2-3次/d或普萘洛爾10-30mg，3次/d。治療效果以長期隨訪不再有暈厥發(fā)作。,足量R阻滯劑基礎(chǔ)上仍有暈厥發(fā)作可考慮,心動(dòng)過緩和長間歇導(dǎo)致TdP,治療無效持續(xù)性發(fā)作者優(yōu)點(diǎn)：猝死預(yù)防有益，如室速室顫發(fā)作頻繁；缺點(diǎn)經(jīng)濟(jì)和精神負(fù)擔(dān)大,縮短QT間期，提高基礎(chǔ)心率，使心室復(fù)極差異縮小，控制TdP發(fā)作。14g/min靜滴，隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量，心室率維持90110/min。,治療策略,臨床特點(diǎn),除正常房室傳導(dǎo)途徑外存在附加房室旁路心電圖有預(yù)激表現(xiàn)，臨床有心動(dòng)過速。,預(yù)激本身不引起癥狀,房室間存在附加通道,發(fā)生嚴(yán)重心律失常,頻率過快心動(dòng)過速持續(xù)發(fā)作房顫,沖動(dòng)經(jīng)不應(yīng)期短旁路下傳，會(huì)產(chǎn)生極快心室率并可能誘發(fā)室顫而導(dǎo)致休克暈厥甚至猝死。,5.WPW綜合征伴快速性心律失常,1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先報(bào)導(dǎo)一組具有P-R間期短，QRS波群時(shí)間長和陣發(fā)性心動(dòng)過速反復(fù)發(fā)作三大特點(diǎn)的心電圖改變，稱為WPW綜合征。,正常傳導(dǎo)途徑外，尚存著一額外特殊傳導(dǎo)途徑，稱之為旁路或副傳導(dǎo)束。當(dāng)正常房室傳導(dǎo)徑路下傳的激動(dòng)尚未到達(dá)之前，激動(dòng)通過各副傳導(dǎo)束預(yù)先激動(dòng)心肌一部分故命名為預(yù)激綜合征（preexcitation syndrome）,圖預(yù)激癥候群異常傳導(dǎo)線,肯氏（Kent）束,杰姆氏（James）束,馬海姆（Mahaim）束,James與Mahaim二條旁道,旁道位于房室之間,可在右側(cè)或左側(cè),來自心房激動(dòng)可繞過房室結(jié)通過旁道直接激動(dòng)心室.P-R間期縮短，QRS波群起始部粗鈍增寬,即有予激波.,旁道起源于后結(jié)間束；繞過房室結(jié)進(jìn)入其下部與希氏束相連,竇房結(jié)下傳激動(dòng)繞過房室結(jié)，但經(jīng)希氏束下傳心室，P-R間期縮短，無予激波及QRS波群時(shí)間延長；,旁道起源于房室結(jié)的下端或希氏束,繞過左、右束支與室間隔相連, 竇性下傳的激動(dòng)經(jīng)過房室結(jié)，再經(jīng)此旁道首先激動(dòng)心室, QRS時(shí)間長，有予激波,無P-P間期縮短.,若同時(shí)存在James與Mahaim二條旁道,心電圖表現(xiàn)與肯氏束型相似.,圖1 典型預(yù)激癥候群心電圖和正常心電圖的比較,S-T段及T波方向與QRS主波方向相反。,Q-R間期200次/min） QRS波群呈完全預(yù)激形，極少數(shù)呈部分預(yù)激或室上性，血流動(dòng)力學(xué)改變較明顯，易誘發(fā)室顫,心電圖,5.WPW綜合征伴快速性心律失常,反復(fù)發(fā)作性，頻率180-260次/min以上，節(jié)律規(guī)整，QRS波群形態(tài)正常（伴束支傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時(shí)QRS波群可增寬），伴有QRS波電交替和（或）心動(dòng)周期長短交替。,心室率常大于200次/min，delta波明顯，QRS波群寬大畸形，不經(jīng)電生理檢查，此型極易與室速混淆，應(yīng)注意。,旁路前傳能力強(qiáng)或因誤用房室結(jié)阻滯劑（洋地黃、RI、鈣拮抗劑）使房室結(jié)-希浦系統(tǒng)前傳封閉，沖動(dòng)僅能或主要經(jīng)旁路下傳。,延長房室結(jié)ERP,終止順向型折返性心動(dòng)過速,延長旁路ERP，用于沖動(dòng)經(jīng)旁路下傳快速性心律失常如逆向型房室折返性心動(dòng)過速和旁路下傳為主房顫。,常用Ic類和類藥物普羅帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。,5.WPW綜合征伴快速性心律失常,普萘洛爾3-5mg稀釋后緩慢iv ATP20-40mg快速iv，3-5min后可重復(fù)1次 西地蘭0.4mg稀釋后緩慢iv，2h后無效可追加0.2mg維拉帕米5-10mg稀釋后iv，30min后可重復(fù)1次。,首選普羅帕酮1.0-1.5mg/kgiv，20min后可重復(fù)或普魯卡因酰胺50-100mgiv，5-10min1次，直至有效或總量達(dá)1000mg?？岫∮锌s短房室結(jié)ERP用于伴SSS者，0.2gpo每2h l次，共5次。l-2d無效，增至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。,逆向型房室折返性心動(dòng)過速和旁路下傳為主的房顫禁用藥: 普萘洛爾、ATP常無效或使病情加重而不用洋地黃縮短旁路ERP維拉帕米加速旁路前傳和誘發(fā)室顫。,普羅帕酮廣譜，起效快，副作用小，已被列為預(yù)激伴快速心律失常首選藥物。5-10mg/kg稀釋后緩慢iv。,緊急處理預(yù)激綜合征伴任何類型快速性心律失常最有效措施。伴明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙首選電復(fù)律，對(duì)藥物療效不佳或缺乏有效藥物時(shí)，亦可用電復(fù)律.電擊能量一般選100-150J。,6心室撲動(dòng)與顫動(dòng),臨床特點(diǎn),治療策略,室撲與顫動(dòng)臨終心律,心臟失去排血功能,暈厥及阿斯綜合征。處理不及時(shí)或不當(dāng)短時(shí)間內(nèi)致命。 唯一治療手段緊急非同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)，除顫時(shí)機(jī)是治療室顫關(guān)鍵，每延遲除顫1 min，復(fù)蘇成功率下降710。電除顫成功取決于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療時(shí)間，除時(shí)間因素，仍需選擇適當(dāng)能量。,心電圖特點(diǎn),室撲,室顫,無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對(duì)規(guī)則大振幅波動(dòng)，頻率多在200-250次/min。常為暫時(shí)性，大多轉(zhuǎn)為室顫，是室顫前奏室撲與室速辨認(rèn)在于后者QRS與T波能分開，波間有等電位線且QRS時(shí)限不如室撲寬。,形狀不同、大小各異、極不勻齊快速頻率波形，波形及節(jié)律完全不規(guī)則，電壓較小，頻率250-500次/min。粗顫型（室顫波幅0.5mV）和細(xì)顫型（室顫波幅0.5mV）室顫波幅0.2mV預(yù)示病人存活機(jī)會(huì)極小，是臨終前改變。,6、心室撲動(dòng)與顫動(dòng),治療策略,藥物除顫效不及電轉(zhuǎn)復(fù)快捷和確切用藥方法同室速處理,首次單相波除顫能量200J第二次和 第三次能量200J或 高到360J成功率達(dá)99，顫波細(xì),ivAd1-3mg使波粗,除顫成功。,無除顫設(shè)備,發(fā)生在目擊下或1min之內(nèi),立即手叩擊心前區(qū),實(shí)施心肺復(fù)蘇術(shù).,急救處理,除顫,利多卡因抑制心肌作用,更難使心跳復(fù)蘇,使顫動(dòng)波幅變細(xì),反而不利于電擊除顫,1 促進(jìn)心肌細(xì)胞膜K+外流，抑制Na+內(nèi)流 心室肌、浦肯野纖維自律性 相對(duì)延長心室肌和傳導(dǎo)纖維ERP 心室肌興奮性，致顫閾值，消除折返。2 有膜穩(wěn)定和降低代謝作用 對(duì)缺氧腦有保護(hù)作用，可緩和缺氧程度，減少腦缺血后游離脂肪酸、花生四烯酸釋放。,利多卡因,適應(yīng)證: 急性心肌梗死、心肌炎、心導(dǎo)管檢查、心臟手術(shù)、強(qiáng)心苷中毒和電擊復(fù)律后引起室速和室顫。 用ADR后仍持續(xù)存在室速和室顫首選藥物。 預(yù)防性應(yīng)用急性心肌梗死病人,減少原發(fā)性心室顫動(dòng)發(fā)病率。,利多卡因,劑量與用法 對(duì)心搏驟停病人室顫，經(jīng)電除顫和應(yīng)用ADR無效或持續(xù)發(fā)生室速者. 急性心肌梗死、心衰等各種原因致心排血量減少時(shí)應(yīng)減少劑量。 預(yù)防急性心梗者發(fā)生原發(fā)性室顫,首劑1.5mg/kg,在35min內(nèi)iv.若需要,隔810min后再用11.5mg/ kgiv至總量達(dá)3mg/kg,見效后用24mg/min靜脈滴注以維持有效血濃度，但若連續(xù)24h后應(yīng)減少劑量。,0.51.0mg/kg,iv,每隔510min重復(fù)1次，直至總劑量達(dá)2mg/kg。,不良反應(yīng),1 毒性反應(yīng)：劑量過大，血濃5g/ml上 心血管反應(yīng): 低血壓休克、心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯，甚至發(fā)生心臟停博； NS反應(yīng): 肌震顫、抽搐或驚厥、神志不清、呼吸抑制甚至呼吸停止。 注意：2 過敏反應(yīng)：皮疹、支氣管痙攣，過敏性休克、呼吸停止，應(yīng)立即停藥并及時(shí)給抗組胺藥或腎 上腺皮質(zhì)激素。,嚴(yán)密觀察療效和不良反應(yīng)；大劑量或長時(shí)間給藥時(shí)，應(yīng)監(jiān)測血藥濃度；有中毒可能時(shí)，應(yīng)減少劑量或停藥，可慎用其他抗心律失常藥如普魯卡因胺或溴芐銨來對(duì)抗心血管毒性反應(yīng)。,利多卡因,1）監(jiān)測血鉀，因血鉀低會(huì)降低療效，補(bǔ)鉀可提 高療效；但血鉀過高又可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。2）與奎尼丁、苯妥英鈉合用引起心動(dòng)或心臟 停搏。3）與ISOP、苯巴比妥合用加快利多卡因代謝而 療效。 與NE、RI、西咪替丁合用抑制利多卡因代 謝而毒性。4）禁用利多卡因過敏者、嚴(yán)重肝疾病、心衰、 休克、高度傳導(dǎo)阻滯或慎用。,利多卡因,注意事項(xiàng),治療策略,臨床特點(diǎn),病人血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生明顯影響，感頭暈、乏力、胸悶、心悸、黑蒙，可能發(fā)生阿斯綜合征，甚至猝死。,度及度房室傳導(dǎo)阻滯聽診有心音和脈搏脫落,或心率緩慢30-40次/min第一心音強(qiáng)弱不等,偶聞大炮音。,有急性竇房結(jié)功能不全、竇房阻滯、度型房室傳導(dǎo)阻滯、高度房室傳導(dǎo)阻滯及度房室傳導(dǎo)阻滯,.嚴(yán)重的緩慢型心律失常,1 房室傳導(dǎo)阻滯 Morbiz I型,.嚴(yán)重的緩慢型心律失常,心電圖特點(diǎn),P波規(guī)律地出現(xiàn),P-R間期隨著每一心動(dòng)周期依次呈進(jìn)行性延長,直至P波不能傳人心室,發(fā)生室性漏搏。在漏搏后的第一次搏動(dòng),P-R間期又行縮短,以后又重復(fù)上述表現(xiàn),周而復(fù)始現(xiàn)象,稱為“文氏現(xiàn)象”。,在規(guī)律竇性心律中突然出現(xiàn)一個(gè)漏搏間歇，這一長間歇恰等于正常竇性P-P的倍數(shù)；呈3:2、4:3傳導(dǎo)阻滯,高度房室傳導(dǎo)阻滯,Morbiz II型,房室比例超過3:1以上,稱高度房室傳導(dǎo)阻滯。連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上QRS波群脫漏者稱之例3:1、4:1房室傳導(dǎo)阻滯,治療策略,.嚴(yán)重的緩慢型心律失常,度竇房阻滯,心電圖特點(diǎn),度房室傳導(dǎo)阻滯完全性房室傳導(dǎo)阻滯,較正常P-P間期顯著長,間期內(nèi)無P波發(fā)生或P-QRS均不出現(xiàn)，長的P-P間期與基本的竇性P-P間期無倍數(shù)關(guān)系，其與竇性靜止較難鑒別.,P波與QRS波無固定關(guān)系，P-P間期相等，房率高于室率，QRS波群形態(tài)取決于起搏點(diǎn)部位，頻率20-40次/min。心房顫動(dòng)時(shí)，如果心室律慢而絕對(duì)規(guī)則，即為房顫合并度房室傳導(dǎo)阻滯,治療策略,1 藥物治療異丙腎 阿托品糖皮質(zhì)激素 堿性藥物（碳酸氫鈉或乳酸鈉）2 心臟起搏器治療,.嚴(yán)