第六章腦血管疾病

第六章 腦血管疾病,陳慶森,第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),大腦中動(dòng)脈的中央支（豆紋動(dòng)脈）是供應(yīng)紋狀體和內(nèi)囊的主要?jiǎng)用}，易破裂出血，故又名“出血?jiǎng)用}”。,大腦中動(dòng)脈的中央支稱豆紋動(dòng)脈，可分內(nèi)、外穿動(dòng)脈兩組。它們穿前支布于豆?fàn)詈藲?、尾狀核頭與內(nèi)囊前肢、后肢的2/3。,紋狀體：由尾狀核和豆?fàn)詈私M成；豆?fàn)詈税ず?，蒼白球。,第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),腦出血出血量計(jì)算腦實(shí)質(zhì)出血量計(jì)算： CT掃描層厚*層數(shù)*血腫最大層面面積（長*寬）/2硬膜外血腫出血量計(jì)算： CT掃描層數(shù)*層間距*血腫最大層面面積（長*寬）/2腦囊腫、出血、腫瘤體積計(jì)算： 長*寬*高*/6,第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第一節(jié) 腦出血相關(guān)知識(shí),第二節(jié) 腦出血,一、病理腦出血是指腦實(shí)質(zhì)出血，又稱腦溢血或出血性腦卒中。非損傷性腦出血又稱原發(fā)性或自發(fā)性腦出血，其絕大多數(shù)是由高血壓和腦動(dòng)脈硬化所致。高血壓性腦出血的病理基礎(chǔ)是腦動(dòng)脈壁較薄，中膜和外膜較薄弱，無外彈力纖維層，肌纖維較少，很容易受損傷。,在高血壓和腦動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，動(dòng)脈內(nèi)膜發(fā)生透明變性和纖維壞死，使腦小動(dòng)脈向外突出形成紡錘狀或球形動(dòng)脈瘤，常為多發(fā)而主要分布在豆紋動(dòng)脈丘腦膝狀體動(dòng)脈供血區(qū)。腦出血發(fā)生部位主要在基底節(jié)區(qū)（包括紋狀體、屏狀核和杏仁核），其次是丘腦、大腦半球、小腦、腦干?；坠?jié)出血常侵及內(nèi)囊、丘腦并破入側(cè)腦室，在腦室系統(tǒng)及蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)散?？梢砸l(fā)周圍水腫，產(chǎn)生占位作用，使腦組織、腦室受壓移位。,第二節(jié) 腦出血,腦內(nèi)血腫與周圍組織的病理變化因時(shí)期不同而異，一般分為急性、亞急性、慢性三期。腦出血后最初的3小時(shí)內(nèi)，血腫主要成分仍為新鮮血液以及少量出血破壞的腦組織，此后出血激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血凝塊形成，紅細(xì)胞壓積明顯增加，可達(dá)90%以上（正常值為40-50%），隨后血紅蛋白破壞和纖維蛋白分解加速，血紅蛋白的破壞從邊緣開始逐漸到達(dá)血腫中心，當(dāng)血腫內(nèi)血塊溶解消失時(shí)，血紅蛋白完全分解，被吞噬細(xì)胞搬運(yùn)處理掉，血腫內(nèi)充滿微黃色的水樣液體，這種狀態(tài)可以保持?jǐn)?shù)月、數(shù)年，甚至終生。,第二節(jié) 腦出血,二、腦出血CT表現(xiàn)演變過程超急性期腦內(nèi)血腫是指發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)的新鮮血腫，CT值與血液相仿55-65Hu。此后血漿吸收，血凝塊形成，CT值逐漸上升，發(fā)病3-7天達(dá)到高峰，CT值可達(dá)到85-100Hu。Dolinks發(fā)現(xiàn)血腫直徑每天縮小0.6mm，血腫CT值下降至等密度約需要1個(gè)月甚至更長時(shí)間，小的血腫較大的血腫密度下降的更快。,第二節(jié) 腦出血,Dolinks等報(bào)道血腫的CT值以平均1.4Hu/d的速度下降。一般兩個(gè)月后完全吸收液化，形成囊腫，腦內(nèi)血腫不同時(shí)期CT所見與血腫形成、吸收、囊變?nèi)齻€(gè)階段的病理過程基本一致。不過CT看血腫縮小，是根據(jù)高密度逐漸變?yōu)榈让芏鹊姆秶鷣泶_定的。而實(shí)際上，等密度的血凝塊大小變化不明顯，所以占位效應(yīng)并不會(huì)減輕。,第二節(jié) 腦出血,2個(gè)月后CT平掃密度會(huì)逐漸下降形成囊腔，伴體積縮小，同側(cè)腦室擴(kuò)大，腦溝、側(cè)裂增寬，偶見血腫部位出現(xiàn)鈣化。腦出血病灶周圍有一圈密度減低帶，根據(jù)病理組織學(xué)觀察，這一環(huán)形低密度帶不完全為水腫，其病理改變是典型的壞死改變，故應(yīng)為壞死水腫帶。多在2-7天內(nèi)出現(xiàn)，早可發(fā)生在數(shù)小時(shí)之后，最晚可持續(xù)三個(gè)月之久，2周時(shí)范圍最大，出現(xiàn)率為100%。,第二節(jié) 腦出血,血腫及周圍壞死水腫引起的占位表現(xiàn)，1-4周內(nèi)的出現(xiàn)率在90%，2周占位表現(xiàn)最重。出現(xiàn)率最高，可達(dá)95%。占位表現(xiàn)隨血腫吸收，水腫減輕，也逐漸緩解，2個(gè)月后消失。占位表現(xiàn)的輕重與血腫、水腫的大小與位置有關(guān)，血腫越大，水腫越重、位置越深，占位表現(xiàn)越明顯，反之亦然。血腫大時(shí)并發(fā)大腦鐮疝、小腦幕疝及小腦扁桃體疝。,第二節(jié) 腦出血,由于高血壓腦出血發(fā)生部位多較深在，以基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)血腫發(fā)生率最高，其次為丘腦、大腦半球、小腦及腦干。典型表現(xiàn)為腎形，約占55%，也可以表現(xiàn)為圓形、橢圓形、不規(guī)則形。因基底節(jié)離腦室較近，故高血壓腦出血較外傷性腦出血更容易破入腦室。CT往往可以發(fā)現(xiàn)破入腦室的途徑，可見到腦室內(nèi)的出血與血腫相連，基底節(jié)出血多從側(cè)腦室前角前外方破入腦室，可能是因?yàn)殡蓦阵w膝部與尾狀核頭部之間有潛在薄弱區(qū)所致。,第二節(jié) 腦出血,進(jìn)入腦室的血液可以累及一側(cè)或兩側(cè)側(cè)腦室或全部腦室系統(tǒng)。腦室內(nèi)的積血量較少時(shí)，血液下沉至側(cè)腦室后角或（和）三角區(qū)，與上方的腦脊液形成一液血平面。如腦室內(nèi)出血量大則可以形成腦室鑄型。腦出血一般還沿腦白質(zhì)放射纖維擴(kuò)散，有時(shí)范圍彌漫時(shí)，很難找出最初出血的部位。,第二節(jié) 腦出血,較常見的出血流向有：基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)出血向上經(jīng)過內(nèi)囊達(dá)額頂部皮質(zhì)下區(qū)，向下可由外囊滲入額葉。丘腦出血向內(nèi)入第三腦室，向上破入側(cè)腦室的情況相對(duì)較少（丘腦與側(cè)腦室之間有中間帆池阻隔有關(guān)）。向下至腦干，向外達(dá)內(nèi)囊后肢腦干出血，血腫可向后經(jīng)結(jié)合壁進(jìn)入小腦或破入第四腦室，并可向上延及丘腦。小腦血腫向前穿入橋腦。并可破入第四腦室和橋小腦角腫瘤池。,第二節(jié) 腦出血,增強(qiáng)掃描高血壓性腦出血，急性期和慢性期CT表現(xiàn)較為典型，診斷不難，一般不需要增強(qiáng)掃描。只有血腫處于等密度時(shí)，增強(qiáng)意義較大。CT增強(qiáng)掃描表現(xiàn)為血腫周邊環(huán)形強(qiáng)化。但出血早期和晚期（后遺癥期）都無強(qiáng)化，一般僅于出血后1周-2個(gè)月時(shí)出現(xiàn)，最長半年還有增強(qiáng)表現(xiàn)，最早3天時(shí)即可出現(xiàn)。,第二節(jié) 腦出血,增強(qiáng)掃描強(qiáng)化原因：血腫周圍肉芽組織增生，其中的大量新生毛細(xì)血管，使該處血運(yùn)多于其他。這些毛細(xì)血管缺乏自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致血液過度充盈新生毛細(xì)血管缺乏血腦屏障。,第二節(jié) 腦出血,環(huán)形強(qiáng)化的出現(xiàn)與消失過程同血腫高密度灶變小、消失并轉(zhuǎn)為低密度灶的過程有一致的關(guān)系。即血腫開始吸收1-2周內(nèi)環(huán)形強(qiáng)化開始出現(xiàn)，血腫吸收高峰，強(qiáng)化最明顯，二個(gè)月后血腫完全吸收液化變成囊腫，環(huán)形強(qiáng)化消失。,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,三、腦出血按發(fā)病時(shí)間分期CT表現(xiàn)腦出血按發(fā)病時(shí)間分期：急性期、亞急性期、慢性期腦出血的CT表現(xiàn)主要為血腫本身影像、周圍腦組織變化和占位表現(xiàn)。病期不同，表現(xiàn)各有差異。,第二節(jié) 腦出血,1、急性期平掃：腦實(shí)質(zhì)內(nèi)邊界清楚、密度均勻的高密度區(qū)外囊出血常呈腎形，其他為類圓形或不規(guī)則形CT值50-100Hu，周圍繞以水腫帶。有占位表現(xiàn)，血腫可破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔。,第二節(jié) 腦出血,2、亞急性期 發(fā)病3-7天以后血腫邊緣密度開始模糊變淡，周邊低密度區(qū)逐漸變寬，占位效應(yīng)明顯，高密度灶向心性回縮變小，1個(gè)月后血腫CT值逐漸下降至等密度。,第二節(jié) 腦出血,3、慢性期 2個(gè)月后CT平掃密度會(huì)逐漸下降形成囊腔，伴體積縮小，同側(cè)腦室擴(kuò)大，腦溝、側(cè)裂增寬,第二節(jié) 腦出血,急性期腦出血女，70歲。CT平掃示左側(cè)枕頂葉腦內(nèi)可見高密度血腫，CT值92Hu，周圍可見輕度水腫帶，臨近側(cè)腦室三角區(qū)受壓變窄、輕度前移，同側(cè)腦溝消失。,第二節(jié) 腦出血,圖A腦出血急性期：女，63歲。CT平掃示右側(cè)頂葉可見高密度血腫，周圍有輕度水腫。圖B腦出血吸收期：同一病人，1個(gè)月復(fù)查，血腫大部分吸收縮小，密度明顯減低，邊緣模糊，水腫帶變化不明顯。,A,B,第二節(jié) 腦出血,腦干出血CT平掃示腦干（中腦上丘及下丘）高密度血腫，包圍池模糊。,第二節(jié) 腦出血,腦干出血破入包圍池男，46歲。CT平掃示腦干部血腫，包圍池模糊，第四腦室受壓向后移位，顯示不清,第二節(jié) 腦出血,腦出血伴水腫女，68歲。CT平掃示右側(cè)顳頂葉可見高密度血腫，周圍可見水腫帶，右側(cè)側(cè)腦室消失，中線結(jié)構(gòu)向左側(cè)移位,第二節(jié) 腦出血,腦出血伴腦疝 CT平掃示右側(cè)顳葉可見高密度血腫，破入蛛網(wǎng)膜下腔，縱裂、左側(cè)外側(cè)裂、左側(cè)包圍池及四疊體池密度增高，包圍池及四疊體池右側(cè)部分消失，腦干境界不清，輕度向左后移位，提示鉤回疝。,第二節(jié) 腦出血,外囊出血男，66歲。CT平掃示左側(cè)外囊出血呈腎形，周圍可見窄帶狀水腫帶，占位效應(yīng)不明顯。,第二節(jié) 腦出血,圖A：不規(guī)則形腦出血男，56歲。CT平掃示基底節(jié)及外囊區(qū)可見高密度血腫，呈“鴿子”形。圖B：腦出血吸收期，同一患者，25天后復(fù)查，血腫密度下降，邊緣模糊，血腫變小，灶周水腫仍較明顯,第二節(jié) 腦出血,小腦出血 后枕部疼痛，頻繁嘔吐，眩暈、眼球振動(dòng)、小腦共濟(jì)失調(diào)，出血量大者（重型）出現(xiàn)去大腦強(qiáng)直，為橋腦受壓導(dǎo)致枕骨大孔疝表現(xiàn),第二節(jié) 腦出血,小腦出血男，64歲。CT平掃示雙側(cè)小腦齒狀核對(duì)稱性高密度血腫。,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,腦出血破入腦室 右側(cè)顳葉可見稍高密度血腫，右側(cè)側(cè)腦室前角及雙側(cè)三角區(qū)可見稍高密度影且雙側(cè)側(cè)腦室三角區(qū)顯示液血平面,第二節(jié) 腦出血,腦出血 左側(cè)大腦頂枕區(qū)可見高密度血腫，破入側(cè)腦室，顯示破入口,四、腦出血按CT密度分期CT表現(xiàn)高密度期（相當(dāng)于急性期）等密度其（相當(dāng)于吸收期）低密度期（相當(dāng)于吸收期）慢性期（相當(dāng)于囊變期）,第二節(jié) 腦出血,（一）高密度期（1-14天）新鮮血腫CT表現(xiàn)為腦內(nèi)密度均勻一致的高密度灶。這是因?yàn)檠t蛋白對(duì)X射線吸收高于腦實(shí)質(zhì)之故。血腫多呈圓形或卵圓形，邊界清楚，密度均勻。CT值約50-80Hu，血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞，為水腫帶，其與血腫內(nèi)血凝塊收縮及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死有關(guān)。血腫及水腫有占位效應(yīng)，造成腦室溝池受壓及中線結(jié)構(gòu)移位，并可并發(fā)腦疝，占位效應(yīng)一般在出血后3-7天達(dá)到高峰，此時(shí)為腦水腫的高峰期。,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,（二）等密度期（14-64天）：血腫內(nèi)紅細(xì)胞破壞，血塊液化血腫周圍出現(xiàn)吞噬細(xì)胞，并逐漸形成含有豐富毛細(xì)血管的肉芽組織血腫內(nèi)血紅蛋白分解，含鐵血黃素逐漸被吸收，高密度血塊向心性縮小，邊緣模糊。周圍水腫及占位效應(yīng)逐漸減輕。,第二節(jié) 腦出血,（三）低密度區(qū)（30-84天）血腫周圍的新生血管及神經(jīng)膠質(zhì)增生，形成完整的血腫璧，血腫內(nèi)含鐵血黃素、血紅蛋白吸收，CT掃描呈低密度，水腫消失，無占位效應(yīng)。,第二節(jié) 腦出血,（三）慢性期（3個(gè)月后）較小的血腫由膠質(zhì)細(xì)胞和膠質(zhì)纖維愈合，形成瘢痕，CT表現(xiàn)為低密度灶。大量出血CT表現(xiàn)為腦組織軟化囊腔形成，內(nèi)血液分解、吸收，壞死組織被清除而呈腦脊液密度，CT值略高于水?；坠?jié)的囊腔多呈條帶狀或新月形,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,五、鑒別診斷1、外傷性腦出血2、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血3、動(dòng)靜脈畸形破裂出血4、腦腫瘤出血5、出血性腦梗塞,第二節(jié) 腦出血,肺癌腦轉(zhuǎn)移合并出血,第二節(jié) 腦出血,白血病腦出血,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,顱腦CT在出血后的前幾天，CT診斷正確率達(dá)80%以上隨著時(shí)間的推移，CT發(fā)現(xiàn)率下降，一般疑似SAH時(shí)，應(yīng)在72小時(shí)內(nèi)行CT掃描。CT掃描的SAH的特征性表現(xiàn)為側(cè)裂池、基底池和腦溝內(nèi)較廣泛的高密度影。CT還可以顯示并發(fā)癥，主要為腦水腫和腦內(nèi)出血,第二節(jié) 腦出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血雙側(cè)側(cè)裂池、鞍上池、大腦縱裂池及環(huán)池內(nèi)較廣泛的高密度影。,第二節(jié) 腦出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血雙側(cè)側(cè)裂池、四疊體池、大腦縱裂池及右側(cè)側(cè)腦室后角內(nèi)較廣泛的高密度影。,第二節(jié) 腦出血,第二節(jié) 腦出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血 雙側(cè)側(cè)裂池、大腦縱裂池及鞍上池內(nèi)較廣泛的高密度影呈“星芒狀”。,第三節(jié) 腦梗塞,由于血管阻塞、缺氧、或營養(yǎng)缺乏，造成神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)及血管系統(tǒng)的缺血性壞死或軟化，稱腦梗塞。在急性腦血管疾病中，腦梗塞占半數(shù)以上，約50-80%。腦組織的血供來自頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈，無論腦血流量和質(zhì)的改變，均會(huì)威脅到腦組織的正常功能，當(dāng)這種改變尚較輕微，腦血管可以通過自身調(diào)節(jié)維持血供。局部缺血還能用側(cè)支循環(huán)來代償，而一旦這些改變超過極限，出現(xiàn)失代償，腦組織會(huì)缺血、壞死、梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞原因分為2類腦血流量減少造成的腦梗塞（缺血性腦梗塞）腦血流量不減少，但血液質(zhì)量下降，含氧量不足導(dǎo)致的低氧血癥腦梗塞（缺氧性腦梗塞）也有人把腦梗塞分為：血管阻塞性腦梗塞和腦部血液循環(huán)障礙性腦梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,一、腦動(dòng)脈阻塞性腦梗塞腦動(dòng)脈阻塞分為血栓形成和栓塞，其中血栓形成占絕大多數(shù)。腦血栓形成：是由于顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化和血液流變學(xué)改變，直接或間接的形成血栓，引起腦梗塞。腦栓塞：是指阻塞的血管本身無病變，而是由顱外栓子（主要是指心源性栓子、粥樣斑塊栓子、微小血凝塊栓子、感染性栓子、轉(zhuǎn)移癌栓子、外傷性栓子、寄生蟲卵栓子等）阻塞血管造成的腦梗塞。血栓形成和栓塞在CT表現(xiàn)上無法區(qū)別，故統(tǒng)稱為血管阻塞性腦梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,（一）病理局部腦動(dòng)脈狹窄或閉塞（腦血栓形成或栓塞）造成腦缺血。梗塞區(qū)的范圍與病變血管的大小，生理性或病理性側(cè)支循環(huán)建立的狀態(tài)，血壓的高低，局部或普遍性血流量狀態(tài)等直接相關(guān)。如血管閉塞過程急，側(cè)支循環(huán)良好，則可不出現(xiàn)腦梗塞；側(cè)支循環(huán)不形成或形成不足則出現(xiàn)腦梗塞；如血管閉塞過程慢，側(cè)支循環(huán)不良，則梗塞嚴(yán)重；,第三節(jié) 腦梗塞,如一側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，對(duì)側(cè)代償，則可不出現(xiàn)癥狀，但如大腦中動(dòng)脈近端閉塞時(shí)，且大腦前、后動(dòng)脈不能提供側(cè)支循環(huán)，則造成整個(gè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的廣泛梗塞；如果側(cè)支循環(huán)存在，但形成不足，則梗塞區(qū)大大縮小。一般在兩支血管吻合口區(qū)形成線樣分水嶺區(qū)腦梗塞。雖然腦梗塞可發(fā)生在腦內(nèi)任何部位，但以大腦中動(dòng)脈供血區(qū)為多，這是因?yàn)閺慕馄蕦W(xué)角度上看，大腦中動(dòng)脈是頸內(nèi)動(dòng)脈的順方向延伸，栓子容易流入。單存大腦前動(dòng)脈栓塞幾乎沒有，大腦后動(dòng)脈栓塞也很少見。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞與CT對(duì)應(yīng)的病理改變分三期：缺血期（梗塞后2周以內(nèi)）、梗塞期（壞死、吞噬期，梗塞后2-3周）、液化期（機(jī)化期、梗塞后4-8周）最初4-6小時(shí)，為缺血期，缺血區(qū)開始出現(xiàn)水腫，12小時(shí)以后，細(xì)胞出現(xiàn)壞死，且呈進(jìn)行性加重，但此時(shí)梗阻部分與正常腦組織無法區(qū)分。一般在24小時(shí)前后肉眼才能比較清楚的看出病理表現(xiàn)：灰白質(zhì)分界不清，腦溝變淺、閉塞，局部腦回變平，逐漸進(jìn)展，水腫加重。,第三節(jié) 腦梗塞,2-5天水腫達(dá)到高峰，重者出現(xiàn)腦組織向?qū)?cè)移位，甚至出現(xiàn)腦疝。大約1-2周后水腫逐漸消退，腦梗塞區(qū)壞死加重，顏色蒼白、質(zhì)地軟，甚至液化呈糊狀。2-3周出現(xiàn)多核細(xì)胞浸潤，周圍膠質(zhì)細(xì)胞增生，逐漸被單核巨噬細(xì)胞取代，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、機(jī)化、肉芽組織形成。此后壞死組織完全被吞噬、清除、移走。1-2月后完全液化，形成含液體的囊腔。,第三節(jié) 腦梗塞,（二）臨床表現(xiàn)腦梗塞可發(fā)生在任何年齡的人群中，但以40歲以上者多見，最多見于55-65歲。青少年罕見，多系腦血管畸形等疾病的并發(fā)癥。最常見的癥狀表現(xiàn)為進(jìn)行性神經(jīng)功能缺失障礙，約1/3病人呈階梯式或突變式惡化，另1/3開始為一組逐漸加重的短暫性缺血發(fā)作（TIA）在某些病例，腦梗塞的進(jìn)展取決于主干動(dòng)脈狹窄的程度及是否繼續(xù)有栓塞形成或其管腔有梗阻出現(xiàn)。,第三節(jié) 腦梗塞,由腦梗塞所致的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在最初24小時(shí)發(fā)展達(dá)高峰，主要表現(xiàn)有：頭痛、頭暈，部分病人有嘔吐及精神癥狀，可有不同程度的昏迷，絕大多數(shù)出現(xiàn)各種不同程度的腦部損害。如偏癱、偏身感覺障礙及偏盲，亦可表現(xiàn)為失語、抽搐、共濟(jì)失調(diào)，較重者表現(xiàn)為意識(shí)喪失、兩便失禁、瞳孔一側(cè)或雙側(cè)擴(kuò)大，呼吸不規(guī)則等腦疝癥狀，此種情況見于腦梗塞后72小時(shí)。某些病人的神經(jīng)功能障礙在發(fā)病后2周即可以明顯改善，8個(gè)月末可達(dá)到最大程度的恢復(fù)。在有的統(tǒng)計(jì)學(xué)中，一個(gè)月內(nèi)20%的病人死亡。,第三節(jié) 腦梗塞,（三）動(dòng)脈閉塞性腦梗塞CT表現(xiàn)演變梗塞區(qū)CT平掃：病變按閉塞動(dòng)脈供血區(qū)分布，呈楔形或扇形（需要雙側(cè)對(duì)比觀察）低密度灶大范圍腦回增寬，腦溝、腦裂變淺消失最早出現(xiàn)在發(fā)病后2-4小時(shí)少數(shù)病例出現(xiàn)在發(fā)病后6-24小時(shí)大部分病例在發(fā)病后24小時(shí)可見邊界較清楚的楔形或扇形（需要雙側(cè)對(duì)比觀察）低密度灶（此時(shí)低密度灶表示腦組織細(xì)胞水腫和壞死）,第三節(jié) 腦梗塞,如果側(cè)支循環(huán)形成較充分，則不出現(xiàn)大面積梗塞灶，一般表現(xiàn)為斑點(diǎn)狀低密度灶，范圍較小。如發(fā)生在邊緣帶區(qū)的腦梗塞則呈線條狀。一般情況下，梗塞部位于閉塞動(dòng)脈分布區(qū)一致，但如果是栓塞造成的腦梗塞，尤其是栓子較小且多的情況下，則形成大小不等的多發(fā)腦梗塞灶，有時(shí)融合成片，但不甚規(guī)則。,第三節(jié) 腦梗塞,在缺血性腦梗塞發(fā)生1-2周時(shí)，腦組織壞死已經(jīng)不可逆，病變區(qū)密度進(jìn)一步減低，腦細(xì)胞水腫達(dá)到頂峰，低密度區(qū)密度變均勻且邊界清晰。部分情況下可以看到皮質(zhì)密度恢復(fù)，與皮質(zhì)血供側(cè)支形成良好有關(guān)，這部分病人低密度僅限于白質(zhì)，形態(tài)不甚規(guī)則，在此期間腦水腫和占位效應(yīng)表現(xiàn)最為顯著。腦水腫和占位效應(yīng)嚴(yán)重程度取決于梗塞灶的大小，梗塞灶較小者占位效應(yīng)表現(xiàn)不甚明顯，或僅有輕微的腦室受壓。梗塞灶大者可造成局灶性或廣泛性腦室系統(tǒng)受壓變形移位或中線偏移，甚至可形成小腦幕下疝。還有個(gè)別病人壓迫大腦后動(dòng)脈引起繼發(fā)性枕葉腦梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,在腦梗塞后2-3周，進(jìn)入吞噬期，往往可以見到“模糊效應(yīng)”，這是由于大量的吞噬細(xì)胞進(jìn)入壞死、水腫區(qū)，加之毛細(xì)血管形成造成充血，且水腫又趨于消失。故梗塞區(qū)的密度較前升高，接近等密度，病灶范圍可稍小，使病變的范圍變得模糊不清。小的病灶甚至可一過性“消失”。有的病例還可出現(xiàn)因?yàn)楣Ｈ钸吘壝?xì)血管增生和側(cè)支循環(huán)的形成，在梗塞灶的邊緣出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀或丘狀之等密度或稍高密度凸起，這種情況稱為“模糊效應(yīng)”。而有時(shí)高密度灶呈斑點(diǎn)則是栓子溶解后，或毛細(xì)血管通透性增加造成的少量出血?！澳：?yīng)”主要發(fā)生在腦灰質(zhì)，亦可以同時(shí)累及灰質(zhì)和白質(zhì)。,第三節(jié) 腦梗塞,在腦梗塞發(fā)生4-8周期間，梗塞灶的密度逐漸下降，最后與腦脊液接近或相等，這相當(dāng)于病理上的軟化期，梗塞灶內(nèi)的壞死組織已被吞噬細(xì)胞吞噬、移除，最后形成一個(gè)囊腔。由于膠質(zhì)增生瘢痕形成，囊腔可較原梗塞灶的范圍縮小，部分較小病灶可逐漸變小、消失。占位效應(yīng)也由重變輕，逐漸消失，最后呈現(xiàn)負(fù)占位效應(yīng)，即腦實(shí)質(zhì)萎縮，患側(cè)腦溝和腦池?cái)U(kuò)大，腦室增大，甚至變形，中線結(jié)構(gòu)向患者移位。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞結(jié)合病史，一般都能做出正確診斷，因此在腦梗塞的各個(gè)時(shí)期均沒有必要做增強(qiáng)掃描。除非懷疑有膠質(zhì)瘤或轉(zhuǎn)移瘤可能，需要鑒別。增強(qiáng)掃描：一般在腦梗塞1周至1個(gè)月病變出現(xiàn)強(qiáng)化，最早3天，最長可達(dá)6周，而在2-3周其發(fā)生率最高，可達(dá)90%，而且在此期間強(qiáng)化最明顯，強(qiáng)化的程度與形態(tài)與病變的大小、形態(tài)時(shí)期、側(cè)支循環(huán)形成的好壞相關(guān)。按CT表現(xiàn)可分為以下幾種：腦回樣強(qiáng)化最為常見、點(diǎn)線狀強(qiáng)化、團(tuán)塊狀強(qiáng)化、環(huán)形強(qiáng)化。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞強(qiáng)化的機(jī)理：腦梗塞后血腦屏障破壞，新生毛細(xì)血管大量增生，造成局部血流大量過度灌注。在梗塞早期3-5天既有梗塞區(qū)毛細(xì)血管通透性增加和血腦屏障破壞，但因側(cè)支循環(huán)尚很不充分，造影劑無法灌注到梗塞區(qū)所屬的血管內(nèi)，而該區(qū)嚴(yán)重缺血，毛細(xì)血管滲入的造影劑濃度很低，不足以造成病灶強(qiáng)化，當(dāng)側(cè)支循環(huán)進(jìn)一步形成充分，大量新生毛細(xì)血管出現(xiàn)才有強(qiáng)化。,第三節(jié) 腦梗塞,一般而言，腦回狀強(qiáng)化和線狀強(qiáng)化均為皮質(zhì)強(qiáng)化，而中心性團(tuán)片狀強(qiáng)化表示梗塞灶深部的灰質(zhì)團(tuán)強(qiáng)化，這些灰質(zhì)團(tuán)強(qiáng)化明顯是因?yàn)榛屹|(zhì)的血管床較髓質(zhì)豐富，側(cè)支循環(huán)形成相對(duì)早且多。受損的血腦屏障逐步修復(fù)后，不再出現(xiàn)強(qiáng)化。,第三節(jié) 腦梗塞,急性缺血期腦梗塞 男性71歲。左側(cè)偏癱、失語3h。CT平掃示右側(cè)額葉大腦中動(dòng)脈供血區(qū)，灰質(zhì)密度下降，灰白質(zhì)分界不清，患側(cè)腦溝變窄，為急性缺血期改變。2周后復(fù)查，出現(xiàn)四肢張力增高、僵硬、失語。CT見右側(cè)額葉、頂葉大片狀低密度區(qū)，伴有明顯的占位表現(xiàn)。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞缺血期演變?yōu)楣Ｈ?男，56歲。有高血壓、房顫病史。病人突然言語不清，右側(cè)肢體無力2h。CT平掃示左側(cè)額葉、頂葉（相當(dāng)于大腦中動(dòng)脈供血區(qū)）灰質(zhì)密度減低，灰白質(zhì)分界不清，腦溝消失，為缺血期改變。2天后復(fù)查CT出現(xiàn)明顯腦梗塞改變（大片狀低密度區(qū)，其內(nèi)有斑片狀等密度影），占位效應(yīng)明顯。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞“模糊效應(yīng)”圖A：右側(cè)額頂葉相當(dāng)于大腦中動(dòng)脈供血區(qū)可見大片狀低密度區(qū)，其內(nèi)有斑片狀等密度影（梗塞區(qū)部分腦實(shí)質(zhì)相對(duì)無損害區(qū)），臨近腦室受壓變小。圖B：16天復(fù)查CT原右側(cè)梗塞區(qū)境界模糊，密度相對(duì)較高，為“模糊效應(yīng)”，腦室受壓情況銳減，病灶內(nèi)小點(diǎn)狀稍高密度影可能為小灶出血。,第三節(jié) 腦梗塞,左頂葉腦梗塞男，54歲。CT平掃示左側(cè)頂葉偏后腦皮質(zhì)（相當(dāng)于大腦中動(dòng)脈供血區(qū)）可見扇形低密度影，境界清楚，雙側(cè)腦室擴(kuò)大，腦溝加寬，以左側(cè)側(cè)腦室體部明顯。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞的演變圖A：9天出現(xiàn)左側(cè)肢體輕癱，逐漸發(fā)展成全癱，CT平掃示右側(cè)頂葉大面積低密度區(qū)（相當(dāng)于大腦中動(dòng)脈及大腦后動(dòng)脈血供分布區(qū)），低密度區(qū)前2/3以白質(zhì)為主，后1/3累及灰、白質(zhì)，臨近腦室受壓閉塞。圖B：發(fā)病46天復(fù)查CT示右側(cè)頂葉低密度區(qū)內(nèi)可見條狀等密度影，為殘存的腦組織，以灰質(zhì)為主，臨近腦室擴(kuò)大,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞腦回樣增強(qiáng)女，8歲 ，無明誘因出現(xiàn)右側(cè)偏癱圖A：右側(cè)顳頂部相當(dāng)于大腦中動(dòng)脈區(qū)可見大片狀低密度區(qū)，邊界較清楚。圖B：增強(qiáng)掃描示該病變區(qū)腦回樣增強(qiáng)，為典型的腦梗塞表現(xiàn),第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞點(diǎn)線狀增強(qiáng) 女，54歲。1月前腦梗塞，現(xiàn)復(fù)查見左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦梗塞，增強(qiáng)掃描示不規(guī)則散在的點(diǎn)線狀強(qiáng)化。,第三節(jié) 腦梗塞,（四）動(dòng)脈閉塞性腦梗塞CT表現(xiàn)24小時(shí)內(nèi)不易發(fā)現(xiàn)，或僅顯示模糊的低密度區(qū)部分病例可以顯示“動(dòng)脈致密征”島帶區(qū)灰白質(zhì)界面消失，“島帶征”24小時(shí)后低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)一致大腦中動(dòng)脈閉塞：基底在腦凸面的三角形低密度豆紋動(dòng)脈閉塞：基底節(jié)回避現(xiàn)象,基底節(jié)回避現(xiàn)象是一個(gè)CT征象，病理基礎(chǔ)是大腦中動(dòng)脈阻塞在豆紋動(dòng)脈的遠(yuǎn)端，病灶多位于基底節(jié)以外的顳葉，而不累及同是大腦中動(dòng)脈供血的基底節(jié)，而呈矩形低密度區(qū)，稱此為基底節(jié)回避現(xiàn)象，臨床上較為常見。,第三節(jié) 腦梗塞,2-15天：可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位效應(yīng)2-3周：模糊效應(yīng)4周后：軟化灶或囊腔，CT顯示明顯低密度1-2月：腦萎縮（臨近腦室、腦溝、腦池?cái)U(kuò)大）,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞24小時(shí)圖A：腦梗塞10小時(shí)，CT平掃左側(cè)額葉（相當(dāng)于大腦中動(dòng)脈供血區(qū)）似有模糊的低密度區(qū)，附近腦溝變淺模糊（雙側(cè)對(duì)比）圖B：腦梗塞48小時(shí)，CT平掃左側(cè)額葉（相當(dāng)于大腦中動(dòng)脈供血區(qū)）大片狀低密度區(qū)，附近腦溝消失,第三節(jié) 腦梗塞,圖A：發(fā)病當(dāng)天，CT平掃示大腦中動(dòng)脈明顯密度增高，高于對(duì)側(cè)大腦中動(dòng)脈，基底動(dòng)脈及臨近腦組織，其CT值約60Hu，高于對(duì)側(cè)15Hu圖B：發(fā)病2天復(fù)查CT示，左側(cè)顳頂區(qū)大面積低密度區(qū)，大腦中動(dòng)脈密度較前減低，占位效應(yīng)明顯，腦室受壓移位顯示不清。,第三節(jié) 腦梗塞,圖A發(fā)病當(dāng)天CT平掃示基底動(dòng)脈密度增高圖B發(fā)病2天后復(fù)查雙側(cè)丘腦區(qū)可見低密度影,腦梗塞-基底動(dòng)脈高密度征,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞大腦后動(dòng)脈高密度征,第三節(jié) 腦梗塞,島帶征概念：島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核的灰白質(zhì)界面消失，腦回腫脹，腦溝變淺，呈均一較淡的低密度影。預(yù)示大面積的超急性期腦梗塞。是大腦中動(dòng)脈分布區(qū)皮質(zhì)梗死的早期特征性表現(xiàn),第三節(jié) 腦梗塞,CT平掃示左側(cè)顳葉可見灰白質(zhì)界面消失，腦回腫脹，腦溝變淺，呈均一較淡的低密度區(qū)，,腦梗塞-島帶征,第三節(jié) 腦梗塞,第三節(jié) 腦梗塞,大腦前動(dòng)脈(ACA)梗死CT平掃示低密度區(qū)范圍與閉塞動(dòng)脈供血區(qū)一致。,第三節(jié) 腦梗塞,大腦中動(dòng)脈（MCA）梗死CT平掃示尖端指向第三腦室低密度區(qū)，范圍與閉塞動(dòng)脈供血區(qū)一致。,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞梗死24小時(shí)，低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)一致大腦中動(dòng)脈閉塞在豆紋動(dòng)脈的遠(yuǎn)端，病灶多位于基底節(jié)以外的顳葉，呈矩形低密度區(qū)，不累及基底節(jié)，稱為“基底節(jié)回避現(xiàn)象”,腦梗塞基底節(jié)回避現(xiàn)象,第三節(jié) 腦梗塞,大腦后動(dòng)脈梗死梗死24小時(shí)，CT平掃示右側(cè)頂后區(qū)枕部半圓形低密度區(qū)，低密度區(qū)范圍與閉塞的大腦后動(dòng)脈血管供血區(qū)一致,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞發(fā)病后2-15天出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位效應(yīng),第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞占位效應(yīng)明顯中線結(jié)構(gòu)移位,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞2-3周后，密度稍增高或呈等密度，稱“模糊效應(yīng)”,第三節(jié) 腦梗塞,陳舊性腦梗塞腦梗塞1月后復(fù)查示梗死區(qū)，密度明顯減低，與腦脊液相近,第三節(jié) 腦梗塞,腦梗塞后遺癥腦萎縮腦梗塞1年后CT示大腦左側(cè)頂枕葉等密度區(qū)，邊界較清楚，臨近腦室、腦溝、腦池?cái)U(kuò)大,第三節(jié) 腦梗塞,（四）診斷與鑒別診斷 缺血性腦梗塞典型的CT表現(xiàn)：按梗塞區(qū)動(dòng)脈供血區(qū)分布的低密度病灶。一般診斷不難。但需要注意以下幾點(diǎn)：24小時(shí)內(nèi)陰性不能排除腦梗塞，臨床癥狀不緩解需要復(fù)查。在急性缺血期，密度改變不明顯，只有灰白質(zhì)分界不清，腦池或（和）腦溝變淺，需要特別注意，仔細(xì)雙側(cè)對(duì)比，才能做出正確診斷。到了2-3周模糊效應(yīng)期，病灶可縮?。ㄉ踔料В芏扰c正常腦組織接近，不結(jié)合病史診斷有一定的困難，確定診斷要注意觀察其占位效應(yīng)，必要時(shí)增強(qiáng)掃描，因?yàn)樵撈趶?qiáng)化最為明顯，出現(xiàn)率高，可見到典型的腦回狀、線樣、團(tuán)塊狀及環(huán)形強(qiáng)化。,第三節(jié) 腦梗塞,缺血期腦梗塞的低密度有時(shí)需要與膠質(zhì)瘤鑒別：缺血期腦梗塞同時(shí)累及皮質(zhì)和髓質(zhì)，而膠質(zhì)瘤一般只出現(xiàn)白質(zhì)低密度區(qū)；腦梗塞的低密度區(qū)往往按某一動(dòng)脈的供血區(qū)分布或位于分水嶺區(qū)，而膠質(zhì)瘤多沿白質(zhì)擴(kuò)散，無明顯分布規(guī)律；增強(qiáng)掃描膠質(zhì)瘤多不規(guī)則，不均勻強(qiáng)化，且有時(shí)可見到壁結(jié)節(jié)。腦轉(zhuǎn)移平掃時(shí)也可以出現(xiàn)大片狀低密度區(qū)，但腦轉(zhuǎn)移多位于皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處，且往往多病灶分布，增強(qiáng)掃描表現(xiàn)為多發(fā)環(huán)形強(qiáng)化，結(jié)合病史不難診斷。腦梗塞還要與脫髓鞘病變鑒別，脫髓鞘均為雙側(cè)，且對(duì)稱分布，病變也往往發(fā)生在腦室周圍的白質(zhì)。,第三節(jié) 腦梗塞,二、血液動(dòng)力性腦梗塞由于心播出量下降，血壓異常引起腦血流量改變，最后導(dǎo)致腦組織一過性或不可逆的水腫和壞死，稱血液動(dòng)力性腦梗塞。血液動(dòng)力性腦梗塞包括低血流量性腦梗塞和高血壓性腦病。血液動(dòng)力性腦梗塞它們的共同點(diǎn)是：一旦臨床癥狀出現(xiàn)，CT發(fā)現(xiàn)早期改變，給予及時(shí)的對(duì)癥治療，原發(fā)疾病得到控制，血壓恢復(fù)正常，腦灌流量也調(diào)整到標(biāo)準(zhǔn)水平，可以減輕和避免腦梗塞的發(fā)生和發(fā)展。,第三節(jié) 腦梗塞,1、低血流量性腦梗塞嚴(yán)重的低血壓和心播出量降低，如心肌梗塞、嚴(yán)重創(chuàng)傷等，即使患者以前無顱內(nèi)、外血管病史，也可以出現(xiàn)兩側(cè)分水嶺區(qū)為主的大腦半球廣發(fā)腦梗塞。如果頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或部分痙攣閉塞時(shí)，一般情況尚能維持腦組織的血液供應(yīng)。但某些原因，如休克、心功能不全或外科手術(shù)引起長時(shí)間的血壓下降時(shí)，加重狹窄動(dòng)脈供血區(qū)的嚴(yán)重缺血，最后導(dǎo)致低血流量性腦梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,低血流量性腦梗塞，常在夜間睡眠時(shí)發(fā)病。臨床表現(xiàn)為血壓暫時(shí)下降、心律失常、腦血流量不同程度的下降，造成TIA（短暫性腦缺血發(fā)作）或分水嶺區(qū)腦梗塞。分水嶺區(qū)腦梗塞或稱為腦分水嶺梗死（WI），是指發(fā)生在腦的兩條主要?jiǎng)用}分布區(qū)的交界處的腦梗死，多發(fā)生于腦的較大動(dòng)脈供血交界區(qū)。因主要位于大的皮質(zhì)動(dòng)脈供血區(qū)之間、基底核區(qū)小動(dòng)脈供血區(qū)之間的邊緣帶腦組織，故也稱之為邊緣帶腦梗死。,第三節(jié) 腦梗塞,（一）CT表現(xiàn)根據(jù)腦血灌注量的減少程度和速度，CT表現(xiàn)大體分為兩類：（1）一類是嚴(yán)重的低血壓，心播出量下降，而且時(shí)間比較短，無論既往有無顱內(nèi)動(dòng)脈的狹窄性改變，均可以造成兩側(cè)大腦半球大面積梗塞，這種梗塞在分水嶺區(qū)最明顯，包括大腦前、中、后動(dòng)脈末梢鄰近區(qū)；深穿支動(dòng)脈末梢臨近區(qū)，即基底節(jié)區(qū)、小腦后上動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈末梢臨近區(qū)等。由于這些部位在正常情況下，血流灌注壓相對(duì)最低，又缺乏側(cè)支循環(huán)，因此往往首先受累。平掃一般表現(xiàn)為白質(zhì)低密度，灰質(zhì)等密度。增強(qiáng)掃描一般灰質(zhì)明顯強(qiáng)化，而白質(zhì)密度改變不明顯。,第三節(jié) 腦梗塞,（2）另一類是長期慢性腦灌注量不足，首先發(fā)生額葉、頂葉、枕葉白質(zhì)損傷。如果腦灌注不足的情況不能得到改善，時(shí)間延長，進(jìn)一步造成側(cè)腦室旁深部白質(zhì)的低密度區(qū)。常出現(xiàn)在側(cè)腦室體部周圍和三角區(qū)。在灰、白質(zhì)同時(shí)長期缺血時(shí)，灰質(zhì)耐受力強(qiáng)，這與腦灰質(zhì)血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力大于腦白質(zhì)4倍，同時(shí)腦表面灰質(zhì)血運(yùn)原本較白質(zhì)豐富，提高灌注的調(diào)節(jié)潛力有關(guān)。,第三節(jié) 腦梗塞,如果腦灌注量進(jìn)一步減少，還可以出現(xiàn)皮質(zhì)的不完全性梗塞，整個(gè)CT表現(xiàn)發(fā)生順序?yàn)椋浩綊呦瘸霈F(xiàn)額葉、頂葉白質(zhì)的低密度區(qū)，常為條狀或卵圓形，進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)側(cè)腦室體部及三角區(qū)白質(zhì)的低密度區(qū)，而灰質(zhì)等密度。增強(qiáng)掃描：灰質(zhì)明顯增強(qiáng)，白質(zhì)不增強(qiáng)，當(dāng)累及灰質(zhì)時(shí)平掃僅表現(xiàn)局部腦回變窄，腦溝加寬，增強(qiáng)可見腦回樣強(qiáng)化，也可以為腦回增強(qiáng)為唯一表現(xiàn)。,第三節(jié) 腦梗塞,低血流量性腦梗塞男性，56歲。CT平掃示雙側(cè)頂葉腦白質(zhì)區(qū)內(nèi)可見境界不清的帶狀、卵圓形低密度區(qū)，為多發(fā)性低血流量性腦梗塞,第三節(jié) 腦梗塞,（二）診斷與鑒別診斷低血流量性腦梗塞多發(fā)生在分水嶺區(qū)，平掃白質(zhì)低密度，灰質(zhì)等密度。增強(qiáng)掃描示灰質(zhì)強(qiáng)化明顯，白質(zhì)不增強(qiáng)。結(jié)合臨床病人嚴(yán)重低血壓或心功能不全病史，可以做出診斷。低血流量性腦梗塞需要與皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病及腦積水的腦脊液滲出相鑒別。皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病也可以發(fā)生側(cè)腦室周圍白質(zhì)片狀低密度，但其特點(diǎn)以額角周圍多見，常為對(duì)稱分布，密度降低幅度很輕，不及腦梗塞明顯，邊緣模糊不清，且常伴有彌漫性腦萎縮；腦積水腦脊液滲出，則低密度緊貼腦室，還伴有腦室擴(kuò)大。,第三節(jié) 腦梗塞,2、高血壓性腦病高血壓性腦病是指各種原因，如惡性及原發(fā)性高血壓、急慢性腎小球腎炎、嗜絡(luò)細(xì)胞瘤、腎動(dòng)脈狹窄等，導(dǎo)致的迅速劇烈升高的動(dòng)脈性高血壓，引起的急劇的全面性腦功能障礙。病理上表現(xiàn)為不同程度的腦水腫，腦表面動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。臨床表現(xiàn)主要有頭痛、黑蒙、驚厥、失語、偏癱、神志不清、甚至昏迷。本病一般來勢急劇、進(jìn)展較快，病程大多歷時(shí)數(shù)分鐘至1-2小時(shí)，很少持續(xù)數(shù)天者。,第三節(jié) 腦梗塞,（一）CT表現(xiàn)高血壓性腦病一般不需要增強(qiáng)掃描，只做CT平掃。CT表現(xiàn)為彌漫性腦水腫，雙側(cè)大腦半球白質(zhì)為主，對(duì)稱分布，邊界不清，往往以頂、枕葉為明顯，嚴(yán)重者小腦可受累，腦溝、腦池、腦裂變淺，腦室系統(tǒng)變小。嚴(yán)重病人，高分辨CT還可以發(fā)現(xiàn)點(diǎn)狀的致密影為小出血灶。因此CT表現(xiàn)基本上可以反映高血壓腦病的病理改變，且CT表現(xiàn)的輕重與臨床高血壓的升高的嚴(yán)重程度基本相符，在隨訪過程中，血壓下降一段時(shí)間后，CT上述表現(xiàn)完全消失。,第三節(jié) 腦梗塞,高血壓腦病CT平掃示雙側(cè)大腦半球白質(zhì)為主，對(duì)稱分布，邊界不清，腦溝、腦池、腦裂變淺。,第三節(jié) 腦梗塞,三、低氧血癥性腦梗塞腦缺氧是指血壓及腦血流量正常的情況下，由于各種原因的氧合血紅蛋白大量減少，所致的低氧血癥，引起的腦組織供氧不足，從而形成腦組織細(xì)胞急、慢性損害。其常見的主要病因有：急性中樞性或外周性呼吸功能衰竭、過敏反應(yīng)、一氧化碳中毒、酒精中毒等。,第三節(jié) 腦梗塞,病理上大體分為兩類：一類較輕者表現(xiàn)為進(jìn)行性脫髓鞘，去除病因，及時(shí)治療尚可恢復(fù)；另一類腦組織壞死，以分水嶺區(qū)、腦室周圍白質(zhì)受累最多見，灰質(zhì)也可以受累臨床上反應(yīng)遲鈍、表情淡漠，最終昏迷。一部分為不可逆性，另一部分病人可蘇醒，在幾周后的不同時(shí)期還可出現(xiàn)進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)損害。,第三節(jié) 腦梗塞,（一）CT表現(xiàn)腦缺氧CT表現(xiàn)大致分為三種急重型腦缺氧，來勢兇猛，24小時(shí)開始出現(xiàn)彌漫性重度腦水腫，常常波及兩側(cè)大腦半球基底節(jié)和小腦白質(zhì)區(qū)，側(cè)腦室和基底池變小或閉塞，呈現(xiàn)明顯的占位效應(yīng)，造成幕上壓力增高，小腦本身水腫加之幕上壓力向下傳導(dǎo)，導(dǎo)致大腦動(dòng)脈、靜脈及靜脈竇閉塞，最終導(dǎo)致腦血流完全中斷，出現(xiàn)所謂腦死亡。此時(shí)增強(qiáng)掃描，即便大劑量快速推入，也無增強(qiáng)表現(xiàn)，甚至顱內(nèi)全無造影劑進(jìn)入，顱內(nèi)全腦幕上、幕下一致性低密度，直至病人死亡。,第三節(jié) 腦梗塞,缺氧較輕者，發(fā)病1-2天CT平掃出現(xiàn)以分水嶺區(qū)為主，也可累及側(cè)腦室周圍白質(zhì)和基底節(jié)區(qū)的低密度區(qū)，初期受累皮質(zhì)為等密度，但增強(qiáng)掃描時(shí)出現(xiàn)明顯強(qiáng)化。在發(fā)病1-2周內(nèi)上述CT表現(xiàn)有的可完全恢復(fù)正常，但3-5周后復(fù)查，CT平掃再度出現(xiàn)廣泛的白質(zhì)低密度，并隨著臨床癥狀的進(jìn)行性加重而擴(kuò)散，白質(zhì)的低密度從深部白質(zhì)向腦回白質(zhì)擴(kuò)散，最終結(jié)局往往是腦萎縮，腦室擴(kuò)大，腦溝加深。,第三節(jié) 腦梗塞,一氧化碳中毒CT表現(xiàn)較具有特征性，輕者常首先累及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)，表現(xiàn)為對(duì)稱性分布的低密度區(qū)，以蒼白球最為明顯。嚴(yán)重者也可以表現(xiàn)為廣泛的白質(zhì)為主的腦水腫，表現(xiàn)同前相仿，其預(yù)后視白質(zhì)損傷的程度而定。,第三節(jié) 腦梗塞,一氧化碳中毒一氧化碳中毒CT表現(xiàn)較具有特征性，表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)，對(duì)稱性分布的低密度區(qū)，以蒼白球最為明顯。,第三節(jié) 腦梗塞,甲醇中毒 CT表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室前角及后角周圍白質(zhì)對(duì)稱性分布的低密度區(qū)。,第三節(jié) 腦梗塞,四、腦分水嶺梗死（一）顱內(nèi)分水嶺分類：大腦半球分水嶺皮層分水嶺區(qū)腦內(nèi)分水嶺區(qū)幕下分水嶺,第三節(jié) 腦梗塞,1、皮層分水嶺皮層分水嶺區(qū)位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮層支交界處皮層分水嶺腦梗塞分為皮層前型分水嶺梗塞： ACA和MCA皮層后型分水嶺梗塞： MCA和PCA注：單純皮層前型分水嶺梗塞很少見，大多數(shù)與腦內(nèi)分水嶺梗塞并存，皮層后型分水嶺梗塞常與MCA后肢供血區(qū)域的局灶性腦梗塞難于鑒別,第三節(jié) 腦梗塞,皮層分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,2、腦內(nèi)分水嶺腦內(nèi)分水嶺區(qū)位于ACA、MCA和PCA與Heubner返動(dòng)脈（由大腦前動(dòng)脈起始段發(fā)出的一條逆向走行的中央支，主要供應(yīng)殼核前端、尾狀核頭部以及兩者之間的內(nèi)囊前腳和眶面內(nèi)側(cè)部的皮質(zhì)）、豆紋動(dòng)脈以及AChA(脈絡(luò)膜前動(dòng)脈)供血交界區(qū)。腦內(nèi)分水嶺梗塞通常與ICA（頸內(nèi)動(dòng)脈）狹窄有關(guān)，其梗塞體積比腔隙性腦梗塞更大，某些病例很難與半卵圓中心梗塞鑒別。在腦內(nèi)存在2個(gè)或2個(gè)以上圓形梗塞灶，沿腦內(nèi)分水嶺區(qū)域（側(cè)腦室外上方）形成串珠樣梗塞，提示腦內(nèi)分水嶺梗塞,第三節(jié) 腦梗塞,腦分水嶺梗塞的類型解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,3、幕下分水嶺梗死在椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)中，兩條大血管供血的交界處發(fā)生的梗塞稱幕下分水嶺梗死，主要見于小腦上動(dòng)脈（SCA）和小腦下動(dòng)脈（AIVA）的交界區(qū)梗塞稱小腦型分水嶺梗塞，但由于椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)主要?jiǎng)用}SCA、AICA和小腦后動(dòng)脈（PICA）的供血范圍變異很大，病灶在腦部CT上的位置變化也較大，在讀片時(shí)要注意識(shí)別。一般直徑小于2cm的小腦梗塞大多數(shù)為小腦型分水嶺梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,1、皮質(zhì)分水嶺前型： ACA與MCA交界區(qū)，常為楔形后型：MCA與PCA交界區(qū)，或ACA、MCA與PCA交界區(qū)，常為楔形。,（二）腦分水嶺梗塞的影像學(xué)分類（不確定）,第三節(jié) 腦梗塞,2、皮層下分水嶺前型：內(nèi)囊前肢附近（前角外側(cè)，尾狀核頭部）后型：內(nèi)囊后肢附近側(cè)型：殼核附近（殼核外側(cè)部）上型：側(cè)腦室體部下型：基底節(jié)區(qū)下方,第三節(jié) 腦梗塞,皮層下分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層下分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層下分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層下分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,皮層下分水嶺解剖示意圖,第三節(jié) 腦梗塞,（三）分水嶺腦梗塞CT表現(xiàn)點(diǎn)狀串珠狀線狀（條索狀）楔形,第三節(jié) 腦梗塞,分水嶺腦梗塞-點(diǎn)狀表現(xiàn),第三節(jié) 腦梗塞,分水嶺腦梗塞-串珠樣表現(xiàn),分水嶺腦梗塞-條索樣表現(xiàn),第三節(jié) 腦梗塞,分水嶺腦梗塞楔形表現(xiàn),第三節(jié) 腦梗塞,五、腔隙性腦梗塞與腦萎縮腔隙性腦梗塞是腦腔隙的主要原因，而不是全部。腦腔隙病理上是指腦實(shí)質(zhì)內(nèi)含腦脊液的潛在腔，其產(chǎn)生的原因很多，包括高血壓患者的動(dòng)脈病變所致的腔隙性腦梗塞和其他非血管因素引起的腔隙病變，其中腔隙性腦梗塞占92%，其余腔隙病變占8%。腔隙性腦梗塞多位于大腦深部，尤其是基底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦、腦橋，少數(shù)位于冠狀放射腦室管膜下區(qū)。腦腔隙灶一般不發(fā)生在大腦灰質(zhì)、白質(zhì)視放射、胼胝體及脊髓等處。,第三節(jié) 腦梗塞,從解剖上看，腔隙性腦梗塞發(fā)生于豆紋動(dòng)脈、丘腦穿支動(dòng)脈、基底動(dòng)脈之旁中央支等供血區(qū)，它們屬于穿通支，直徑為40100-500m，而本身是無分支的終動(dòng)脈，各自供血范圍雖大小不一，但動(dòng)脈閉塞多發(fā)生于穿通支的遠(yuǎn)端，形成2-3mm的腔隙灶或更小，不能被CT發(fā)現(xiàn)。如穿通動(dòng)脈根部發(fā)生閉塞，腔隙灶可達(dá)15mm，病灶呈圓柱狀和卵圓形，有時(shí)兩個(gè)或多個(gè)動(dòng)脈同時(shí)閉塞，造成大于15mm的巨大腔隙，最大可達(dá)35mm。,第三節(jié) 腦梗塞,腔隙性腦梗塞臨床表現(xiàn)為TIA，占20%，TIA發(fā)生率與腔隙性腦梗塞之種類、嚴(yán)重性及預(yù)后無關(guān)。腔隙性腦梗塞臨床癥狀一般較輕，除少數(shù)外，大多發(fā)病緩慢，1272小時(shí)達(dá)到高峰，部分病人有短暫缺血發(fā)作史。臨床癥狀與腔梗灶的大小和部位有關(guān)，常見有下列幾種類型： （一）純運(yùn)動(dòng)性卒中：表現(xiàn)為面、舌、肢體不同程度癱瘓，而無感覺障礙、視野缺失、失語等。病灶位于放射冠、內(nèi)囊、基底節(jié)、腦橋、延髓等。,第三節(jié) 腦梗塞,（二）純感覺性卒中：患者主訴半身麻木，受到牽拉、發(fā)冷、發(fā)熱、針刺、疼痛、腫脹、變大、變小或沉重感。檢查可見一側(cè)肢體、身軀感覺減退或消失。感覺障礙偶可見越過中線影響雙側(cè)鼻、舌、陰莖、肛門等，說明為丘腦性病灶。 （三）共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱：表現(xiàn)為病變對(duì)側(cè)的純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱和小腦性共濟(jì)失調(diào)，以下肢為重，也可有構(gòu)音不全和眼震。系基底動(dòng)脈的旁正中動(dòng)脈閉塞而使橋腦基底部上1/3與下1/3交界處病變所致。,第三節(jié) 腦梗塞,（四）感覺運(yùn)動(dòng)性卒中：多以偏身感覺障礙，繼而出現(xiàn)輕偏癱。為丘腦后腹核并累及內(nèi)囊后肢的腔隙性梗塞所致。 （五）構(gòu)音不全手笨拙綜合征：患者嚴(yán)重構(gòu)音不全，吞咽困難，一側(cè)中樞性面舌癱，該側(cè)手輕度無力伴有動(dòng)作緩慢，笨拙（尤以精細(xì)動(dòng)作如書寫更為困難），指鼻試驗(yàn)不準(zhǔn)，步態(tài)不穩(wěn)，腱反射亢進(jìn)和病理反射陽性。病灶位于橋腦基底部上1/3和下2/3交界處，也可能有同側(cè)共濟(jì)失調(diào)。,第三節(jié) 腦梗塞,CT表現(xiàn)腔隙性腦梗塞由于較小，有些CT不能被發(fā)現(xiàn)，能發(fā)現(xiàn)也較晚，小于10mm的病灶1周尚難發(fā)現(xiàn)，只有3-4周后，當(dāng)囊性腔隙灶形成，CT才能發(fā)現(xiàn)大于10mm的腔隙性腦梗塞灶。多于48-72小時(shí)后才能見到邊界不清的圓形、卵圓形缺血灶，兩側(cè)半球比較更容易早期顯示更小的腔隙性腦梗塞灶。腔隙性腦梗塞灶的形態(tài)都為圓形、卵圓形，大小一般小于15mm，小于15mm者CT不易發(fā)現(xiàn)，大于15mm為巨腔隙，最大徑可達(dá)35mm。,第三節(jié) 腦梗塞,腔隙性腦梗塞的位置多在基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)、丘腦、腦室旁深部白質(zhì)、腦橋。罕見累及皮質(zhì)，CT僅表現(xiàn)為腦溝增寬、皮質(zhì)萎縮。腦橋的腔隙灶有時(shí)需要與小腦腳叉鑒別，必要時(shí)增強(qiáng)掃描，腦橋的腔隙灶一般不強(qiáng)化，小腦腳叉與腦組織等幅度強(qiáng)化。也可以因亨氏暗區(qū)不能發(fā)現(xiàn)，MRI可以克服CT的不足。腔隙性腦梗塞一般無占位效應(yīng)，巨腔隙有時(shí)后期產(chǎn)生負(fù)占位效應(yīng)，無需增強(qiáng)即可做出診斷，如果增強(qiáng)，2-3周可以出現(xiàn)強(qiáng)化現(xiàn)象。,第三節(jié) 腦梗塞,腔隙性腦梗塞男性，65歲。左側(cè)基底節(jié)區(qū)及右側(cè)側(cè)腦室前外方可見條狀低密度影，境界較清楚，為腔隙性腦梗塞,第三節(jié) 腦梗塞,多發(fā)腔隙性腦梗塞男性，65歲。雙側(cè)側(cè)腦室體部外方可見小片狀低密度影，為腔隙性腦梗塞，其中左側(cè)偏前方的低密度灶邊界清楚，與腦脊液相近，提示為陳舊性腦梗塞灶，余者病程較短，為腔隙性腦梗塞。,第三節(jié) 腦梗塞,腦干腔隙性腦梗塞男性，28歲。腦干中線偏左側(cè)可見小低密度影，境界清楚，為腦干小腔隙性腦梗塞,第三節(jié) 腦梗塞,小腦腳交叉男性，33歲。平掃示中腦見一小片狀低密度影。增強(qiáng)掃描示該低密度區(qū)與腦組織等密度強(qiáng)化，為小腦腳交叉，應(yīng)與腦梗塞鑒別。,第三節(jié) 腦梗塞,巨腔隙性腦梗塞男性，50歲。雙側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性腦梗塞，其密度較低，與腦脊液一致，呈長條狀，雙側(cè)腦室擴(kuò)大，腦溝、腦裂增寬。,第三節(jié) 腦梗塞,多發(fā)腔隙性腦梗塞男性，65歲。CT平掃示雙側(cè)側(cè)腦室前角及體部外方可見小片狀低密度影。,第三節(jié) 腦梗塞,腔隙性腦梗塞CT平掃示腦干中線偏右側(cè)及右側(cè)側(cè)腦前角前外方可見小片狀低密度影。,第三節(jié) 腦梗塞,腔隙性腦梗塞CT平掃示右側(cè)豆?fàn)詈思白髠?cè)內(nèi)囊后肢可見小片狀低密度區(qū)，邊界清楚，與腦脊液密度相近，提示陳舊性腦梗塞,第四節(jié) 出血性腦梗死,出血性腦梗死是指在腦梗塞的基礎(chǔ)上，原腦梗塞灶又發(fā)生腦出血。有人按腦梗塞后出血發(fā)生的時(shí)間，分為原發(fā)型（早發(fā)型）和繼發(fā)型（晚發(fā)型）。原發(fā)型（早發(fā)型）是指在腦梗塞同時(shí)或發(fā)生不久（3天內(nèi)）即發(fā)生腦出血者；繼發(fā)型（晚發(fā)型）是指在腦梗塞發(fā)生數(shù)十日后才發(fā)生的腦出血有的作者按其臨床及CT表現(xiàn)分為中心型、周圍型及混合型,第四節(jié) 出血性腦梗死,(一)病理病理上出血性腦梗死的出血來源大致有：閉塞動(dòng)脈血栓自身溶解或抗凝治療后破碎，并流入遠(yuǎn)端，大血管得以再通。動(dòng)脈閉塞不全，部分梗塞后又有血液流入。相應(yīng)的靜脈閉塞，靜脈內(nèi)淤血反流入梗塞區(qū)。梗塞灶的毛細(xì)血管床大量開放，通透性增大和破壞。側(cè)支循環(huán)形成血液流入梗塞區(qū)。,第四節(jié) 出血性腦梗死,中心型出血性腦梗死是指腦出血發(fā)生在梗塞灶的中心，量較大，是由于腦梗塞后栓塞主動(dòng)脈干的栓子被溶解脫落或治療后崩解造成較大血管再通，血液大量的流入梗塞灶的中心造成的；邊緣型出血性腦梗死則是指梗塞灶中心壞死，代謝產(chǎn)物增加，局部ph值下降，導(dǎo)致周邊毛細(xì)血管通透性增加，局部毛細(xì)血管也由于缺血壞死，在正常血壓下造成破裂出血。一般都是較細(xì)小的毛細(xì)血管，故出血量小，且都發(fā)生在周邊；混合型即是上述兩種出血形式同時(shí)存在。,第四節(jié) 出血性腦梗死,（二）臨床表現(xiàn)出血性腦梗塞的臨床表現(xiàn)輕重差別變化很大：有的患者出血性腦梗塞發(fā)生后，癥狀再次加重有的病人僅有腦梗塞的癥狀，以后很平穩(wěn)，有的病人還有明顯的改善，這是因?yàn)槌鲅獙?duì)于栓塞所造成的缺血而引起的神經(jīng)系統(tǒng)改變影響很小或無影響。中心型臨床多見于嬰幼兒，尤其是小于60天的維生素K缺乏者；一般發(fā)生時(shí)間較早，多在26天，平均3天；來勢兇猛、偏癱重，死亡率高。,第四節(jié) 出血性腦梗死,邊緣型出血較晚，常為10天（95)，較中心型病勢緩慢，偏癱輕，死亡率低。多為中老年患者，有高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化等病史。（三）CT表現(xiàn)中心型：往往梗塞灶較大，楔形分布，出血量相對(duì)較大，呈高密度團(tuán)塊，出血灶位于病灶中心。出血多者高密度區(qū)不均勻，出血幾乎覆蓋整個(gè)梗塞灶，灶周水腫加重，占位更明顯。,第四節(jié) 出血性腦梗死,邊緣型梗塞灶可大可小，出血之高密度影呈帶狀、弧形、斷續(xù)環(huán)狀，也有環(huán)形包繞梗塞灶周圍，出血量一般較小、預(yù)后好?；旌闲停褐行男秃瓦吘壭捅憩F(xiàn)兼而有之，往往以其中一型為主原發(fā)型：發(fā)生時(shí)間較早，CT表現(xiàn)相當(dāng)于中心型和混合型繼發(fā)型：發(fā)生時(shí)間較晚，CT表現(xiàn)相當(dāng)于邊緣型。,第四節(jié) 出血性腦梗死,中心型出血性腦梗死男性，70歲?；颊咂c39h，行CT平掃示左側(cè)基底節(jié)區(qū)大片狀低密度影，其中心區(qū)域有一小片狀高密度影。,第四節(jié) 出血性腦梗死