腦血管病影像診斷

1、.1，腦血管病。2、顱骨CT正常解剖，常規(guī)顱骨CT掃描顯示顱骨楔形鞍層鞍層水平第三腦室下層第三腦室上層內囊層，側腦室側腦室上層大腦皮質下層大腦皮質上層。3，顳骨巖，橋腦小腦腳池，第四腦室，枕心嵴，蝶鞍水平，4，6，腦腔靜脈支，枕葉，腦體膝，縱波支，8，外側大腦實體水平，11，大腦皮質上層，動脈炎：結核，梅毒，結締組織疾病等先天性血管疾?。簞用}瘤，血管畸形和先天性狹窄；其他原因：外傷、腦部手術、穿刺、藥物、毒物、惡性腫瘤等。心臟和血管動力學變化：高血壓、白血病、血壓急劇變化、心臟功能障礙等。血液成分：脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥等多種茄子原因導致的高粘血癥。其他：空氣、脂肪、癌細胞、寄生

2、蟲等栓塞。某些CVD的原因未知。13，CVD分類- 12種(1986年)，顱內出血腦梗死短暫缺血發(fā)作，腦缺血不足，高血壓腦性腦病，顱內血管畸形，腦動脈粥樣硬化綜合征，顱內靜脈竇異常，血管網(wǎng)絡癥，腦動脈硬化，14，顱內出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血硬膜外15，腦梗死，腦血栓形成腦栓塞漏洞性梗塞血管性癡呆；16，暫時缺血發(fā)作，頸動脈系統(tǒng)樞機，底動脈系統(tǒng)。17，腦血管供應，動脈系統(tǒng)，靜脈系統(tǒng)，頸內動脈系統(tǒng)，紅衣低動脈系統(tǒng)。18眼動脈前動脈后交通支大腦動脈內動脈縱膈大腦中動脈內動脈直接連接，眼睛和大腦半球前5分之3部分(額，太陽穴，鞍結節(jié))的血，19，20，椎基底動脈系統(tǒng)(又名后循環(huán))始于椎骨下動脈根，小

3、腦前下動脈腦橋下青銅脈小腦動脈小腦動脈小腦動脈小腦動脈基底動脈終點。21，22，頸動脈和椎基底動脈通過吻合形成豐富的側支循環(huán)，其中最重要的是腦底動脈環(huán)(Willis環(huán))。牙齒環(huán)由雙側腦動靜脈、頸內動脈、腦后動脈、前交通支動脈和后交通支動脈組成。兩個大腦半球和一個大腦的前后部分有足夠的側支循環(huán)，對腦血流供應的調節(jié)和代理賠償作用。23，24，25，26，腦靜脈系統(tǒng)，腦靜脈和靜脈竇的組成，乙狀竇，腦淺靜脈，腦深靜脈腔靜脈，腦上靜脈，大腦脈：收集腦半球外側下側和下側血液，注入海綿竇和大靜脈，影像學檢查：CT或MRI檢查大部分正常，部分病例為大腦小梗塞或缺血，分布加權MRI或PET，可見皮瓣缺血區(qū)。29

4、，腦梗塞，又名缺血性腦卒中，是指腦供血障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。一般林爽類型：腦血栓性腔隙性腦梗死，30，腦血栓形成，腦梗塞常見的類型，也稱為動脈硬化性腦梗死。定義：由于腦動脈干或其皮質支動脈硬化及各種動脈炎等血管疾病，血管變窄或堵塞，發(fā)生血栓，導致大腦局部血細胞血流中斷，腦組織缺血，缺氧，軟化壞死，相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。31，腦血栓，分類：1，大面積腦梗死。2.分水嶺腦梗死：腦動脈血交界區(qū)出現(xiàn)的梗塞。3、出血性腦梗死：經(jīng)常發(fā)生在大面積腦梗死后。發(fā)病后24小時內出血稱為出血性梗塞，2 14天后發(fā)現(xiàn)出血稱為出血性變化。4.多發(fā)性腦梗塞：兩個以上梗塞灶主要是腦梗死反

5、復的結果。32，影像學表現(xiàn)，腦CT:大部分情況下，發(fā)病后24小時內CT未顯影，2448小時后，與閉塞血管供血區(qū)域一致的低密度病灶逐漸出現(xiàn)。病灶比較小，腦干、小腦角CT不能顯示，需要MRI檢查。病后23周后，病灶位于吸收器，病灶與腦組織有相同的密度，導致CT看不到病灶，因此是模糊的效果。需要CT增強掃描。33，雙側放射冠區(qū)腔隙性腦梗死，左上葉腦梗死，34，左顳葉，枕葉大面積腦梗死。35，雙側前額，顳葉腦梗塞(同一患者)，36，雙側前額，顳葉。41，腿部腦梗塞，T1WI T2WI，42，小腦傾斜，43，男人56右基底節(jié)腦梗死(新鮮病變)，44、女86顯示左顳葉出血性梗塞長T1和長T2信號。與CT比

6、較：MRI早期、早期發(fā)現(xiàn)病灶。大面積腦梗死清楚地顯示出小病灶和枕凹病灶。病灶檢出率達95%。擴散加權MRI在發(fā)病30分鐘后可能顯示長T1和長T2梗死。49，右顳葉交界區(qū)分水嶺腦梗死，T1WI低信號，T2WI高信號，無血管區(qū)。50，表示lacunar梗塞，腦半球深白質和腦干中發(fā)生的缺血性微梗塞。占腦梗塞的20%。視頻：CT:可以看到深圳市空穴區(qū)單直徑或多直徑215mm灶。形態(tài)：圓形、卵圓孔、矩形或楔形的空隙性低密度病灶，邊界清晰，占位效果差，強化斑點?；坠?jié)，皮質下白質，內囊多見，其次是丘腦和腦干。MRI: T1是等信號或低信號，T2高信號。T2加權圖像可以接近100%，可以區(qū)分新舊病灶。，51

7、，皮質下動脈硬化性腦病雙側基底節(jié)多發(fā)腔隙。52、皮質下動脈硬化性腦病雙側放射冠區(qū)腔隙梗塞。53，左基底節(jié)，放射冠區(qū)腔隙性梗塞。54，lacunar梗塞左顳葉梗塞的模糊效果，57，腦栓塞，各種栓塞指順著血流進入顱內動脈系統(tǒng)，由于血管急性梗阻，相應的血液供應地區(qū)腦組織缺血壞死和腦功能障礙，占腦梗死的15%。視頻：顱骨CT及MRI:發(fā)生缺血性梗塞或出血性梗塞的變化，發(fā)生出血性梗塞，進一步支持腦梗死的診斷。MRI可以發(fā)現(xiàn)頸動脈和主動脈輕微狹窄。58，腦出血(ICH)是指原發(fā)性非創(chuàng)傷性腦出血。最常見的原因是高血壓。部位：絕大多數(shù)ICH發(fā)生在基底節(jié)、殼核、內囊地區(qū)，約占腦出血的70%，占腦葉、腦干、小腦齒

8、狀核的10%。視頻：CT:發(fā)病后新鮮血腫，圓形或卵原高密度，一次出血通常在30分鐘內停止，但2040%的患者在病后24小時內血腫繼續(xù)擴大，為活動性出血或早期再出血，多發(fā)性腦出血通常轉移到血液病、腦淀粉型血管病等。59，右外囊血腫(急性期)，60，右丘腦出血，61，右丘腦出血是側腦室，62，正常葉腦出血，63，左顳葉腦出血破裂為蛛網(wǎng)膜下腔。出血量10.5毫升，67，2010-5-28檢查，出血量4.1毫升，68，2010-6-22檢查，出血基本吸收，69，2010-腦干出血比CT好。病灶45周后CT不能分辨腦出血時，MRI仍能明確診斷，區(qū)分陳舊性腦出血和腦梗塞。MRA比CT更容易發(fā)現(xiàn)腦血管畸形、

9、血管瘤、腫瘤等出血原因。MRI對腦出血各個時期的信號表示：初級期24小時，等T1，長T2信號，與腦梗塞水腫不容易識別，此次出血適合CT檢查。急性期：2448小時，T1，短T2；亞洲費翔：3天2周，短T1，長T2；慢性期間：3周，T1長，T2信號長。71，小腦出血，72，蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)，由于多種茄子原因導致大腦底部或腦干及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)；此外，腦實質內、腦室、硬膜外、硬膜下血管破裂等血液通過腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔，稱為繼發(fā)性SAH。73，視頻：顱骨CT是蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血的標志。大部分位于外部裂紋、前縱裂

10、池、后縱裂池、鞍池、環(huán)池等。大量出血時腦室、腦池呈柱狀高密度變化，提高CT可顯示大動脈瘤和腦血管畸形。出血量不多，病變對枕凹或貧血患者可能看不到CT，臨床上懷疑SAH，顱骨CT陰性者需要CSF檢查。MRI和MRA: SAH急性期不容易做MRI檢查，會導致再出血。MRA直徑315mm動脈瘤檢出率可達84100%。74，蛛網(wǎng)膜下腔出血，75，左腦出血開顱術后蛛網(wǎng)膜下腔出血。76，蛛網(wǎng)膜下腔出血，77，高血壓腦病是指血壓突然急劇上升的暫時性急性全腦功能障礙綜合癥。視頻：顱骨CT:腦血腫引起的擴散性腦白質密度減少，腦室減少。顱骨MRI:對CT敏感，表示長T1和長T2信號。有人認為CT和MRI表現(xiàn)出的頂

11、芽水腫是高血壓腦病的特征。78，顱內動脈瘤，顱內動脈瘤是指顱內動脈局灶性異常擴大，約有五分之一的病例多發(fā)。先天性動脈瘤約占80。約90始于頸內動脈系統(tǒng)，10始于椎-基底動脈系統(tǒng)。79，顱內動脈瘤，80動脈瘤出血蛛網(wǎng)膜下腔破裂。81，82，左裂區(qū)動脈瘤，83，沒有血栓動脈瘤，T1WI和T2WI都是沒有信號的空影。血栓形成時，有很多高、低混合性信號排列在環(huán)狀層，亞急性血栓T1WI、T2WI相都是高信號，慢性血栓含有鐵血黃素，沉著狀態(tài)下，腫瘤酒和壁內黑環(huán)的影子。MRA上動脈瘤呈連接腫瘤動脈的囊狀。MRI視頻、84，鞍上支動脈瘤，85，豆腐外傷的CT診斷，顱骨骨折：凹陷骨折，多發(fā)骨折，顱底骨折，開放性

12、骨折，內臟，86，硬膜外血腫，林爽顱骨骨折或腦膜血管破裂形成。最常見的腦膜中動脈因顳頂骨折而斷裂，形成中顱窩血腫，95%伴有顱骨骨折。典型表現(xiàn)：原發(fā)昏迷短暫的覺醒昏迷，中間覺醒期的形成。CT表示頭骨下邊緣平滑的凸腦紡錘形高密度陰影，CT值50-70Hu。血腫不超過顱骨，但實際上，由于室上竇破裂，出血可能會越過中線。血中腦組織受到壓力，在同側腦室受到壓力，移位，但通過硬膜阻滯占位的效果比較輕。慢性時血腫機械化形成厚纖維組織膜，鈣化后形成外殼壁，87，形成左上硬膜外血腫，同側大腦實質壓迫，側腦室壓迫，移動等。88，硬膜下血腫，臨床血腫在硬膜下和蛛網(wǎng)膜下腔之間聚集，是最常見的死亡原因。癥狀會加重進行

13、性，受傷后可能會有短暫的中間覺醒期，接著骨壓力升高，出現(xiàn)腦水腫癥狀。血腫在受傷后的時間有不同的形態(tài)，分為急性、亞急性、慢性期三個時期。89，CT急性硬膜下血腫表達：受傷后3天內顱骨內板下均勻新月形高密度陰影，CT值約為50-80Hu?？梢栽竭^顱骨縫隙。亞急性硬膜下血腫：受傷后4 3周內，顱骨內板下新月形等密度、高密度混合密度陰影，可見下部致密、上部低密度液體界面。相鄰的大腦皮層受到均勻壓迫，腦骨消失，灰質交界區(qū)向內均勻推進，側腦室受到壓力，關閉，中線結構向相反方向移動。慢性硬膜下血腫：受傷后3周內血腫包膜形成，凝固液化，顱骨內板下新月形低密度陰影形成，密度接近腦脊液。90，急性硬膜下血腫，亞急性硬膜下血腫，慢性硬膜下血腫，91，左亞急性硬膜下血腫，92，同一患者，慢性硬膜下血腫，93，男91左亞急性硬膜下血腫，200大部分是由頭部運動中撞擊引起的對沖性損傷引起的。典型表現(xiàn)：意識障礙，暫時性昏迷，醒來后受傷前情景記憶喪失。顱骨高壓，腦膜刺激征。CT表現(xiàn)皮質部位水腫，病灶出血，病灶稱為出血，幾小時內擴張，融合，可引起腦疝。腦內血腫。血腫周圍水腫