全科病例匯報重度低鈉血癥

全科病例匯報重度低鈉血癥1月余前無明顯誘因出現(xiàn)腹脹，進(jìn)食后加重，伴納差乏力，伴進(jìn)食、水后惡心，偶有嘔吐，嘔吐物為白色粘液當(dāng)?shù)亻L葛市中心醫(yī)院住院治療，完善檢查“血常規(guī)、肝功能、腎功能無明顯異常，電解質(zhì)血鈉113mmol/L，血氯77.5mmol/L（2018年05月09日）”,予以抑酸護(hù)胃補鈉補氯等治療后，血鈉波動于“113-129mmol/L”，整體呈下降趨勢，上述癥狀較前略好轉(zhuǎn)后出院；5天前上述癥狀再發(fā)，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查“電解質(zhì)：血鈉128mmol/L（未見報告單）”發(fā)病以來，神志清，精神欠佳，平素飲食偏淡，納差，睡眠尚可，小便正常，大便偏干，體重較前減輕約2Kg。病例特點既往史：否認(rèn)高血壓、心臟病史，否認(rèn)糖尿病病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核、瘧疾病史，否認(rèn)食物、藥物過敏史。個人史：吸煙史40年,5-20支不等/天，否認(rèn)飲酒史。

婚育史、家族史無特殊。病例特點神志清，精神欠佳，眼瞼無水腫，腹平坦，無腹壁靜脈曲張，腹部柔軟，無壓痛、反跳痛，腹部無包塊。肝臟未觸及，脾臟未觸及，Murphy氏征陰性，腎臟無叩擊痛，無移動性濁音。腸鳴音正常，4次/分。雙下肢無水腫。體格檢查2018.5.11長葛市中心醫(yī)院血常規(guī)、肝腎功、凝血四項、尿常規(guī)未見異常肝膽胰脾、雙腎輸尿管彩超（2018.5.09長葛市中心醫(yī)院）：1.膽囊壁毛糙；2.右腎小結(jié)石？腹部平片：未見異常。院外輔助檢查病例總結(jié)老年男性，慢性病程，既往吸煙史40余年，無飲酒史，無其他病史。消化道癥狀，以納差為主，伴有乏力、惡心嘔吐初查血鈉113mmol/L，較頑固低鈉，治療后不升反降5天前上述癥狀再發(fā)，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查“電解質(zhì)：血鈉128mmol/L（未見報告單）”發(fā)病以來，體重較前減輕約2Kg入院初步診斷1、納差查因：慢性胃炎？電解質(zhì)紊亂？功能性消化不良？消耗性疾病？2、電解質(zhì)紊亂低鈉低氯血癥血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)及潛血、肝功能、甲功七項、血脂、糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白、ACTH節(jié)律、皮質(zhì)醇節(jié)律未見異常入院常規(guī)檢查入院常規(guī)檢查入院常規(guī)檢查重度低鈉低氯、低鈣血晶體滲透壓降低入院常規(guī)檢查尿鈉、尿氯升高入院常規(guī)檢查彩超無陽性提示主要問題主要癥狀乏力納差主要異常重度低鈉消化道疾病胃腸道疾病、肝病內(nèi)分泌疾病腺垂體功能減退、Addison病、甲狀腺功能減退消耗性疾病結(jié)核、腫瘤電解質(zhì)紊亂低鉀血癥、低鈉血癥乏力納差若腦水腫進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)腦疝、呼吸衰竭，甚至死亡。血Na+在130mmol/L以上時，極少引起癥狀。Na+在125～130mmol/L之間時，表現(xiàn)為胃腸道癥狀。血鈉降至125mmol/L以下時，易并發(fā)腦水腫，此時主要癥狀為頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等。低鈉血癥高滲性多見于高血糖或使用某些脫水藥物等滲性見于嚴(yán)重高脂血癥或高蛋白血癥(假性低鈉)低滲性最常見低鈉血癥低容量性等容量性高容量性腎外性鈉丟失嘔吐腹瀉腹膜炎、腸梗阻、燒傷內(nèi)分泌疾病糖皮質(zhì)激素缺乏甲狀腺功能減退腎外因素心力衰竭肝硬化腎性鈉丟失利尿劑、鹽皮質(zhì)缺乏、間質(zhì)性腎炎SIADH腎臟疾病腎病綜合征腎衰竭其他原因多飲、應(yīng)激、疼痛、手術(shù)、藥物低滲性低鈉血癥重度低鈉血鈉123mmolo/L慢性失鈉病史1月低滲性排除高滲等滲因素，血滲透壓274.92mmol/L等容量性無脫水或水腫患者低鈉特點（Na++K+）×2+BS+BUN=mmol/L正常值280~310mmol/L積極補鈉：1.10%Nacl30ml+0.9Nacl30ml以10ml/h持續(xù)泵入；2.口服鹽膠囊2粒tid。抑酸護(hù)胃、促進(jìn)胃腸動力、補充消化酶對癥治療。繼續(xù)完善相關(guān)檢查，明確病因。初步方案初步方案治療效果血鈉下降（123mmol/L降至115mmol/L）患者消化道癥狀加重，負(fù)面情緒增加（患者少量進(jìn)食即感腹脹不適，惡心）患者單純補鈉效果差，應(yīng)考慮其他因素導(dǎo)致，內(nèi)分泌紊亂？惡性病變？胸部CT平掃1.左肺上葉占位性病變；縱隔及左肺門多發(fā)腫大淋巴結(jié)，建議增強CT掃描進(jìn)一步檢查；2.考慮雙肺炎癥并陳舊性病灶；右肺下葉胸膜下小葉間隔增厚考慮輕度間質(zhì)性改變；3.左肺上葉及雙肺下葉小結(jié)節(jié)，建議隨訪；4.少量心包積液；5.冠狀動脈及主動脈鈣化；以上請結(jié)合臨床及其它相關(guān)檢查，建議動態(tài)觀察或必要時進(jìn)一步檢查。吸煙史40年,5-20支不等/天追問病史：曾在塑料制品廠工作10年，后2年內(nèi)間斷發(fā)熱，予以“青霉素注射液、清開靈注射液”應(yīng)用后可好轉(zhuǎn)，目前已離職3年，離職后未再出現(xiàn)發(fā)熱等不適。懷疑惡性胸外科會診意見：病史敬悉，患者一般情況可，神志清，精神差，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，CT示：左側(cè)肺門及縱膈占位，冠脈左、右主干鈣化。印象:1.左肺門部占位待查；2.冠心病？建議：1.胸部增強CT，必要時PCT-CT全身評估；2.心臟超聲、冠脈造影了解冠脈；3.評估后再會診。會診意見胸部CT增強1.左肺上葉、縱隔占位性病變，傾向惡性，多考慮肺癌可能，建議進(jìn)一步檢查；2.縱隔及左肺門多發(fā)腫大淋巴結(jié)；3.雙肺多發(fā)小結(jié)節(jié)，建議隨訪；4.雙肺炎癥并陳舊性病灶；右肺下葉胸膜下小葉間隔增厚考慮輕度間質(zhì)性改變；5.少量心包積液；6.冠狀動脈及主動脈鈣化；7.雙側(cè)胸膜局限性增厚；以上請結(jié)合臨床及其它相關(guān)檢查，建議動態(tài)觀察或必要時進(jìn)一步檢查。低滲等容量性低鈉肺部腫瘤抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征SIADH可能診斷抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征SIADH由于多種原因引起的內(nèi)源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，血漿抗利尿激素濃度相對于體液滲透壓而言呈不適當(dāng)?shù)母咚剑瑥亩鴮?dǎo)致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關(guān)臨床表現(xiàn)的一組綜合征。引起SIADH最常見的原因是某些腫瘤組織合成，并自主性釋放AVP。最多見者為肺燕麥細(xì)胞癌，約80％SIADH患者是由此所引起。肺部感染如肺結(jié)核、肺炎等有時也可引起SIADH，可能由于肺組織合成與釋放AVP。中樞神經(jīng)病變包括外傷炎癥、出血、腫瘤等可影響下丘腦－神經(jīng)垂體功能，促使AVP釋放而不受滲透壓等正常調(diào)節(jié)機(jī)制的控制，從而引起SIADH。某些藥物如氯磺丙脲、長春堿、環(huán)磷酰胺、卡馬西平、氯貝特、三環(huán)抗抑郁劑等可刺激AVP釋放，從而產(chǎn)生SIADH。常見病因由于AVP釋放過多，且不受正常調(diào)節(jié)機(jī)制所控制，腎遠(yuǎn)曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內(nèi)潴留，細(xì)胞外液容量擴(kuò)張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。細(xì)胞內(nèi)液也處于低滲狀態(tài)。病理生理血清鈉降低尿鈉升高血漿滲透壓降低尿滲透大于血滲透壓除外腎臟所致低鈉診斷依據(jù)病因治療糾正基礎(chǔ)病因?qū)ΠY治療限水補鈉水中毒者予以應(yīng)用利尿劑抗利尿激素受體拮抗劑托伐普坦qd起始15mg治療方案目前情況10%Nacl30ml+0.9Nacl30ml以10ml/h持續(xù)泵入；2.口服鹽膠囊2粒tid。1.加用托伐普坦15mgqd；2.10%Nacl30ml+0.9Nacl30ml以15ml/h持續(xù)泵入；3.口服鹽膠囊4粒tid。目前情況目前情況左肺門腫塊伴左肺門及縱隔多發(fā)腫大淋巴結(jié)，代謝增高，腫塊遠(yuǎn)段多發(fā)斑片及結(jié)節(jié)影，代謝輕度增高，考慮左上肺中心型肺癌伴多發(fā)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及阻塞性肺炎PET/CT結(jié)果：氣管鏡活檢結(jié)果：2018-7-13第二次報告（#4L、#10L組腫大淋巴結(jié)EBUS-TBNA）纖維素滲出背景下見藍(lán)染細(xì)胞，結(jié)合免疫組化，符合肺小細(xì)胞癌，建議相關(guān)基因檢測。免疫組化結(jié)果顯示:CD20(+),CD3(－),CD5