急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征呼吸內(nèi)科一病區(qū)高璐定義

急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssydrome，ARDS）是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，死亡率很高。引起ARDS的原發(fā)病多達(dá)100余種，命名混亂，出現(xiàn)30多個(gè)ARDS的同義詞。發(fā)病原因直接損傷因素嚴(yán)重肺感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒間接肺損傷因素膿毒癥嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)DIC最常引起ARDS的病因依次：膿血癥、多發(fā)傷、大量輸液、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、重癥肺炎和淹溺。病理生理1、滲透性肺水腫的形成病理情況下肺水腫分為靜水性肺水腫和滲透性肺水腫兩類。前者主要見于左心衰竭，后者測(cè)主要發(fā)生于ARDS，因肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，間質(zhì)滲透壓升高而膠體滲透壓下降，毛細(xì)血管流體壓升高和間質(zhì)流體靜壓降低。當(dāng)間質(zhì)液增加超過淋巴引流量時(shí)，形成肺間質(zhì)水腫，當(dāng)液體通過肺泡上皮屏障進(jìn)入肺泡內(nèi)時(shí)，形成肺泡水腫。2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)流量的明顯增加，為ARDS的一項(xiàng)重要的病理生理特征，也是吸氧療法難以糾正的重要原因之一。3、肺血管阻力增高因缺氧、多形核白細(xì)胞（PMN）和血小板在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集，纖維蛋白栓子阻塞，以及血管收縮活性物質(zhì)釋放等因素，加重肺血管阻力升高幅度大而持久，至發(fā)生右心功能不全。胸片雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影（“白肺”）

ARDS臨床表現(xiàn)

唇舌指（趾）甲紫紺，常規(guī)吸氧難以改善；氣促、呼吸頻數(shù)（>28次/分）、窘迫；吸氣時(shí)出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷；咯血痰或者血水樣痰；雙肺呼吸音粗糙或者降低，或聞及吸氣相細(xì)濕羅音;PaO2漸進(jìn)性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼堿，晚期可出現(xiàn)呼酸。

ARDS的治療

目前尚無特效治療方法，以對(duì)癥和支持治療為主;積極治療原發(fā)?。桓纳品窝鹾瞎δ?，糾正缺氧；生命支持、保護(hù)器官功能并防止并發(fā)癥的發(fā)生;近年來由于輔助支持治療手段的進(jìn)步，ARDS患者的生存率有了顯著的改善。治療原則：1、對(duì)膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、誤吸、急性胰腺炎等高危人群，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，定期檢測(cè)血?dú)狻?、特別是控制感染。3、改善通氣和組織供氧。4、防止肺損傷和肺水腫進(jìn)一步發(fā)展。

治療方法機(jī)械通氣機(jī)械通氣是改善ARDS通氣，糾正低氧血癥的重要手段?；颊咭坏┰\斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣呼吸支持。維持適當(dāng)液體平衡，改善血流動(dòng)力學(xué)糖皮質(zhì)激素和其他抗炎藥物表面活性物質(zhì):一氧化氮（NO）吸入尚不作為常規(guī)治療手段其他血管擴(kuò)張劑機(jī)械通氣A.無創(chuàng)性通氣:輕度或者早期ARDS患者如神志清楚，能主動(dòng)配合，氣道分泌物不多，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者可試用無創(chuàng)性通氣;B.氣管插管或者切開:嚴(yán)重缺氧或者氣體交換情況無改善，神志狀況顯示惡化趨勢(shì)即應(yīng)及早選擇C.其他輔助方法:體外或肺外氣體交換氣管內(nèi)吹氣俯臥位通氣高頻通氣液體通氣等

呼氣末氣道正壓（PEEP）

(1)可以使呼氣末肺容量增加，并維持小氣道和肺泡的開放狀態(tài)，增加功能殘氣量，改善氧合；(2)增加肺間質(zhì)靜水壓，有利于血管外肺水回到血管腔，從而改善肺間質(zhì)和肺泡水腫；(3)同時(shí)增加肺順應(yīng)性，降低呼吸功和氧耗量；改善通氣/血流比例失調(diào)，降低肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流。*應(yīng)用PEEP應(yīng)首先保證有效循環(huán)血容量足夠，以免因胸內(nèi)正壓增加而降低心排血量，而減少實(shí)際的組織氧運(yùn)輸;**PEEP先從低水平3～5cmH2O開始,逐漸增加，直到PaO2≥60mmHg，SaO2>90%時(shí)的PEEP水平，一般不宜超過15cmH2O。

維持液體平衡，改善血流動(dòng)力學(xué)

每天液量1400～1600ml,出入液體量輕度負(fù)平衡（每天-500ml左右);應(yīng)仔細(xì)觀察病人循環(huán)和血壓、尿量、動(dòng)脈血pH及精神狀態(tài)來評(píng)估補(bǔ)液量；漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)PCWP，維持PCWP在14～16cmH2O;膠體液的補(bǔ)充一般僅限于有低白蛋白血癥者

糖皮質(zhì)激素和其他抗炎藥物

糖皮質(zhì)激素不能改善ARDS預(yù)后,反增加感染,ARDS應(yīng)用激素仍無一致意見;脂肪栓塞或重癥胰腺炎致ARDS，可早期、大劑量和短療程使用，如氫考300～400mg/d，或地米20～40mg/d，用2～3天;對(duì)膿毒血癥或嚴(yán)重感染所致ARDS應(yīng)忌用或慎用。ARDS晚期出現(xiàn)肺組織增生，機(jī)化和纖維化,使用激素有助于減輕肺纖維化，但仍待進(jìn)一步證實(shí)。表面活性物質(zhì)新生兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）可顯著改善氣體交換和降低死亡率,但于