醫(yī)學(xué)教材 成人呼吸窘迫綜合征

成人呼吸窘迫綜合征1精選ppt課件目錄1基本概述2病因3癥狀體征4病理生理5輔助檢查

6臨床診斷

7治療

8預(yù)防2精選ppt課件1.基本概述

成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病過程中繼發(fā)急性滲透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥，因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發(fā)病機制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區(qū)別。本病起病急驟，發(fā)展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50%以上(25%-90%)，常死于多臟器功能衰竭。3精選ppt課件4精選ppt課件2.病因成人呼吸窘迫綜合征是由什么原因引起的？ARDS是由許多原因引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷。有些原因可直接損傷肺：如①吸入煙霧、毒氣、胃內(nèi)容物及溺水;②服用過量海洛因或水楊酸鹽;③細菌、病毒及真菌等所致肺部感染;④脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞;以及⑤肺挫傷、放射線損傷與氧中毒等。有些全身性病理過程可引起肺損傷，如敗血癥、休克、彌散性血管內(nèi)凝血、過敏反應(yīng)、創(chuàng)傷及燒傷等。燒傷面積超過40%就可能導(dǎo)致Pao2明顯降低。有些治療措施也可能引起ARDS，如血液透析、體外循環(huán)、用尼龍絲去除白細胞等。5精選ppt課件6精選ppt課件癥狀和體征1癥狀和體征：除與有關(guān)相應(yīng)的的發(fā)病征象外，當肺剛受損的數(shù)小時內(nèi)，患者可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時細小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。7精選ppt課件癥狀和體征動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴張，胸膜反應(yīng)或有少量積液、由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。呼吸肌疲勞導(dǎo)致通氣不足，二氧化碳潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現(xiàn)多器官衰竭。起病多急驟，典型臨床經(jīng)過可分4期。8精選ppt課件癥狀和體征1.1損傷期：在損傷后4～6小時以原發(fā)病表現(xiàn)為主，呼吸可增快，但無典型呼吸窘迫。X線胸片無陽性發(fā)現(xiàn)。1.2相對穩(wěn)定期：在損傷后6～48小時，經(jīng)積極救治，循環(huán)穩(wěn)定。而逐漸出現(xiàn)呼吸困難、頻率加快、低氧血癥、過度通氣、PaCO2降低，肺體征不明顯、X線胸片可見肺紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤影，提示肺血管周圍液體積聚增多和間質(zhì)性水腫。9精選ppt課件癥狀和體征1.3呼吸衰竭期：在損傷后24～48小時呼吸困難、窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺，常規(guī)氧療無效，也不能用其他原發(fā)心肺疾病來解釋。呼吸頻率加快可達每分鐘35～50次，胸部聽診可聞及濕啰音。X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變，可見支氣管充氣征。血氣分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼堿。10精選ppt課件癥狀和體征1.4終末期：極度呼吸困難和嚴重發(fā)紺，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、譫妄、昏迷等。X線胸片示融合成大片狀浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。，血氣分析嚴重低氧血癥、CO2潴留，常有混合性酸堿失衡，最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭。

11精選ppt課件病理生理基本病理生理：一般都認為ARDS的損傷及其病理改變是彌漫性的，而近年來從影像學(xué)和應(yīng)用惰性氣體測定氣體交換的研究表明，肺損傷并非過去理解的那樣彌漫和均一，因此提出一個“兩室模型”：一室為接近正常的肺，對于所施加于它的壓力和通氣反應(yīng)并無異者；二室為病肺，其擴張和通氣減少，但接受不成比例的血流。12精選ppt課件病理生理氧耗-氧供的病理性依賴和多器官功能衰竭。病理改變：各種病因所致的ARDS病理變化基本相同，可以分為滲出、增生和纖維化三個相互關(guān)聯(lián)和部分重疊的階段。13精選ppt課件輔助檢查胸部平片每分鐘肺泡通氣量（VA）補吸氣量（IRV）每分鐘靜息通氣量（VE）最大呼氣流量-容積曲線（MEFV）呼氣高峰流量（PEFR）血清α1抗胰蛋白酶測定（α1-AT）14精選ppt課件15精選ppt課件臨床診斷1.有誘發(fā)ARDS的原發(fā)病因。2.先兆期ARDS的診斷應(yīng)具備下述5項中的三項：⑴呼吸頻率20～25次/分。⑵(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)⑸胸片正常。16精選ppt課件臨床診斷3.早期ARDS的診斷應(yīng)具備6項中3項。⑴呼吸頻率>28次/分。⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)⑶PaCO2<4.65kPa(35mmHg)⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg)⑸(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg)⑹胸片示肺泡無實變或?qū)嵶儭?/2肺野。17精選ppt課件臨床診斷4.晚期ARDS的診斷應(yīng)具備下述6項中3項：⑴呼吸窘迫，頻率>28次/分。⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)⑶PaCO2>5.98kPa(>45mmHg)⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg)⑹胸片示肺泡實變≥1/2肺野。18精選ppt課件治療（一）治療原發(fā)疾病消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治療等。（二）吸氧與呼氣末正壓呼吸。(三)維持液體平衡，控制肺水腫。(四)用藥物減輕肺泡-毛細血管膜的損傷和降低膜通透性19精選ppt課件治療抗氧化劑(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制劑、磷脂酶A2抑制劑(如阿的平)、TXA2合成酶抑制劑(如咪唑)、脂加氧酶抑制劑(如U-60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗體、鈣通道阻滯劑(如戊脈安)、其他擴血管藥(如腺苷)、PGE和PGI2、以及腎上腺皮質(zhì)激素等。20精選ppt課件護理1·應(yīng)及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給。