休克 詳細版課件

休克概述休克是什么？是暈過去嗎？

是血壓下降？

病例主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。

病例治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。

疑問1、為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？

2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？

3、上述治療過程還有改進的方面嗎？

對休克認識的某些誤區(qū)

對休克認識的發(fā)展從癥狀描述階段→縮血管→到擴管擴容

休克的定義

休克定義：機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進而有細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。

是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力

目錄幾種常見休克的特點機體代謝與功能的變化休克的發(fā)生機制休克的病因和分類多器官功能障礙綜合征防治的病理生理基礎(chǔ)第一節(jié)休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激(七)心臟功能障礙hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockcardiogenicshockneurogenicshock

按病因分類

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類

二、休克的分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，血管床容積增大，心輸出量急劇減少二、休克的分類血管源性休克

炎癥、過敏和神經(jīng)源性休克可引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。vasogenicshock

微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量

二、休克的分類心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻cardiogenicshock二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性二、休克的分類

按血流動力血特點分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克少見冷休克

第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制微循環(huán)主要受神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，以局部調(diào)節(jié)為主兒茶酚胺血管緊張素2血管加壓素血栓素A2內(nèi)皮素組胺、激肽腺苷、PGI2內(nèi)啡肽TNFNO、乳酸

第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：Ⅰ期：休克的代償期Ⅱ期：休克的進展期Ⅲ期：休克的難治期

一、休克的代償期

微循環(huán)的改變

一、休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：毛細血管前括約肌收縮>微靜脈收縮

一、休克的代償期

微循環(huán)改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETADHα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock交感神經(jīng)興奮其他縮血管體液因子的釋放血管緊張素2、血管升壓素、血栓素、內(nèi)皮素、白三烯類

血液重新分布

一、休克Ⅰ期

微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴張

“自身輸血”

一、休克Ⅰ期

微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時增加回心血量的“第一道防線”

“自身輸液”

一、休克Ⅰ期

微循環(huán)改變的代償意義毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動脈收縮明顯組織液

一、休克Ⅰ期

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙

二、休克的進展期

微循環(huán)的改變

二、休克進展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：毛細血管后阻力>毛細血管前阻力

微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應(yīng)性降低

局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷

微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加休克時白細胞發(fā)生嵌塞的原因：①粘附分子增加，白細胞的變形能力↓，不易通過毛細血管而發(fā)生嵌塞；②休克時血壓↓，脈壓差↓，動脈血流量↓，驅(qū)動白細胞通過毛細血管的力量↓，③血液濃縮，血漿外滲危害：①這可增加血流阻力和加重微循環(huán)障礙，②釋放自由基和溶酶體酶類物質(zhì)白細胞粘著和嵌塞①血流速度變慢切變率（shearrate）降低②紅細胞表面電荷減少③血細胞比容增加④纖維蛋白原濃度增高纖維蛋白原覆蓋于紅細胞表面，在紅細胞之間可形成有相互聚集作用的“橋力”。紅細胞聚集加強，是休克時細胞流變學(xué)的重要改變之一。

二、休克Ⅱ期

失代償及惡性循環(huán)的產(chǎn)生

回心血量減少、

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“自身輸血”作用停止休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止

二、休克Ⅱ期

微循環(huán)改變的后果

惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓↑毛細血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg平均動脈壓<50mmHg心腦血管自身調(diào)節(jié)作用喪失

三、休克難治期

微循環(huán)的改變

三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：

三、休克Ⅲ期

微循環(huán)變化機制微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性物質(zhì)反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生

主要臨床表現(xiàn)

三、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）

白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭

三、休克Ⅲ期

休克難治的機制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS休克三期微循環(huán)變化特點Ⅰ期：①微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量↓，壓力↓②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放。Ⅱ期：①后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管大量開放,（微血池形成）;②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮（組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮），毛細血管后阻力↑；③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯；④血液濃縮，紅細胞聚集，白細胞嵌塞，血小板粘附和聚集⑤微循環(huán)淤血，壓力升高，進入微循環(huán)的動脈血↓↓（小動脈和微動脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài)）Ⅲ期：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，伴局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死。此患者發(fā)病過程如何分期？主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。如何解釋前面的三個問題？治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。二、細胞分子機制

從微循環(huán)學(xué)說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化細胞功能恢復(fù)促進微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)

（一）細胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解休克時引起細胞膜損害的原因1）能量代謝障礙缺血缺氧，ATP↓2）酸中毒破壞膜系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)。3）氧自由基的產(chǎn)生

①氧代謝途徑改變；

②乳酸、NADH及由ATP分解產(chǎn)生的次黃嘌呤等物質(zhì)提供電子。蛋白水解酶活性增高，可催化黃嘌呤脫氫酶變?yōu)辄S嘌呤氧化酶。

③感染性炎癥，活化補體等可激活中性粒細胞和巨噬細胞，使之釋放出氧自由基。膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)破壞生物膜。4）溶酶體酶、內(nèi)毒素等也可破壞細胞膜的功能與結(jié)構(gòu)。

（一）細胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF的生成線粒體功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解

（一）細胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解溶酶體破裂溶酶體破裂的主要原因：①缺血、缺氧、酸中毒和內(nèi)毒素對溶酶體膜直接破壞；②氧自由基對溶酶體膜磷脂過氧化作用；③血漿補體被激活，可剌激中性粒細胞釋放溶酶體酶。溶酶體酶的損害：a．水解蛋白質(zhì)，破壞蛋白酶的活性，細胞自溶壞死，而且所產(chǎn)生的多肽類活性物質(zhì)，還能加重微循環(huán)障礙b．破壞生物膜的完性；c．直接損害血管內(nèi)皮和血管平滑肌細胞，血液外滲、出血和血小板的粘附、聚集以及DIC形成；d．激活補體系統(tǒng)產(chǎn)生C5a，后者再進一步促使溶酶體酶的釋放。

（二）炎癥細胞活化及炎癥介質(zhì)表達增多炎癥細胞活化→炎癥因子↑→全身炎癥反應(yīng)綜合征（見第五節(jié)）第三節(jié)機體代謝與功能變化一、物質(zhì)代謝紊亂高代謝，低合成：一過性高血糖、糖尿、負氮平衡氧債：組織利用氧障礙；能量生成減少二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1）代謝性酸中毒、高乳酸血癥；2）呼吸性堿中毒：早期休克診斷指標(biāo)之一3）高鉀血癥：鈉-鉀泵失靈(一)肺功能的變化

呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI

（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展三、器官功能障礙肺功能的變化ARDS病理表現(xiàn)：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成ARDS臨床表現(xiàn)：進行性呼吸窘迫難治性低氧血癥

肺功能的變化3天5天10天

由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。(二)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰竭，以腎小球濾過減少為主：①腎血流量減少②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。①持續(xù)缺血②腎毒素(藥物、血紅蛋白、肌紅蛋白)③氧自由基微血栓

胃腸道功能的變化

肝功能變化

胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MOSF

肝臟Kupffer細胞活化分泌炎癥介質(zhì)

IL-8,TF等促進白細胞粘附，引起微循環(huán)障礙

TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細胞(三)(四)(五)心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝取②抑制肌原纖維ATP酶酸中毒和高血鉀

H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運心肌抑止因子

MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少

DIC

心肌微循環(huán)中微血栓形成

免疫系統(tǒng)功能的變化

補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

(六)(七)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂腦細胞損傷神經(jīng)功能損害進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期

第1階段第2階段第3階段第4階段一般情況正常或輕度煩躁急性病容，煩躁一般情況差頻死感循環(huán)系統(tǒng)容量需要增加高動力狀態(tài)，容量依賴休克，心輸出量,下降，水腫血管活性藥物維持

血壓，水腫，SvO2下降呼吸系統(tǒng)輕度呼吸性堿

中毒呼吸急促，呼吸性

堿中毒，低氧血癥嚴重低氧血癥，

ARDS高碳酸血癥，氣壓傷腎臟少尿，利尿劑

反應(yīng)差肌酐清除率下降，

輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有

血液透析指征少尿，血透時

循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸脹氣不能耐受食物腸梗阻，

應(yīng)激性潰瘍腹瀉，缺血性腸炎肝臟正常或輕度膽汁

淤積高膽紅素血癥，PT

延長臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴重

黃疸代謝高血糖，胰島素

需要量增加高分解代謝代謝性酸中毒，

高血糖骨骼肌萎縮，乳酸酸

中毒中樞神經(jīng)意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板降低，白細

胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血障礙

第四節(jié)幾種常見休克的特點

（一）

失血性休克

指體內(nèi)或血管內(nèi)大量血液丟失、失水、失血漿等原因使血容量突然減少所致的休克，失血性休克分期明顯，臨床癥狀典型，是休克研究的基礎(chǔ)模型。15min內(nèi)快速大量失血超過總血量的20％左右(約1000mL)時即可引起失血性休克。如果失血量超過總血量的50％，會很快導(dǎo)致死亡。失血性休克易并發(fā)急性腎衰和內(nèi)毒素血癥。

（二）

感染性休克

指也稱中毒性休克，以組織血流灌注不足為特征。其循環(huán)功能不全是由于外周血管阻力增加（或降低），血液瘀滯于微循環(huán)，心排血量減少及組織缺氧所致。主要見于G-桿菌引起膿毒血癥，死亡率高達60%。暖休克（高排低阻）冷休克（低排高阻）B受體激活外周血管擴張心肌受損交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮

（三）

過敏性休克致敏原+抗體致敏細胞5-HT、組胺、緩激肽周圍血管擴張血漿滲出喉頭水腫支氣管痙攣血容量相對不足胸內(nèi)亞升高回心血量減少心排血量減少血壓下降休克

（四）

心源性休克特點：心輸出量迅速減少、血壓在休克早期迅速下降。與低血容量性休克相同，死亡率高達80%。低排低阻低排高阻）

第五節(jié)多器官功能障礙綜合征【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷時，機體同時或相繼出現(xiàn)2個（含）以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官數(shù)死亡率單個15%~30%2個45%~55%3個＞80%4個

很少存活Respiratoryfailure(inthefirst72hours)→

hepaticfailure(5–7days)→gastrointestinalbleeding(10–15days)→renalfailure(11–17days)

一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過80％的MODS病人入院時有明顯的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。主要為：大腸桿菌&綠膿桿菌2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS的病因

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引起

▲器官損害同時或者相繼

▲病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個緩解期

▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS

▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰第一次打擊：損傷輕微，激活了機體免疫系統(tǒng)第二次打擊：免疫系統(tǒng)爆發(fā)性激活炎癥反應(yīng)失控1980’以前認為休克的炎癥反應(yīng)是細菌感染所致。

對休克時炎癥的認識最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock（二）發(fā)病機制全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）SIRS是指機體在各種嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、缺氧及再灌注損傷等感染與非感染等因素刺激產(chǎn)生的一種失控的全身炎癥反應(yīng)的統(tǒng)稱。

多器官功能障礙綜合征（MODS）是近10年來對于感染-炎癥-危重癥的病理生理過程深入研究后提出的新概念。SIRS診斷標(biāo)準美國胸科醫(yī)師學(xué)會（ACCP），1991指標(biāo)程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或幼稚粒細胞>10%具備上述4項中的2項即可判斷為SIRS

炎癥細胞的激活和釋放

炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞(二)炎癥介質(zhì)表達增多【定義】機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥表現(xiàn)為

▲播散性炎癥細胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)

▲炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatorymediatorspillover)到血漿,