高三生物二輪復(fù)習(xí)練習(xí)：細(xì)胞的生命歷程

細(xì)胞的生命歷程練習(xí)一、選擇題1.洋蔥根尖細(xì)胞染色體數(shù)為8對,細(xì)胞周期約12小時。觀察洋蔥根尖細(xì)胞有絲分裂,拍攝照片如圖所示。下列分析正確的是()A.a為分裂后期細(xì)胞,同源染色體發(fā)生分離B.b為分裂中期細(xì)胞,含染色體16條,核DNA分子32個C.根據(jù)圖中中期細(xì)胞數(shù)的比例,可計算出洋蔥根尖細(xì)胞分裂中期時長D.根尖培養(yǎng)過程中用DNA合成抑制劑處理,分裂間期細(xì)胞所占比例降低2.CDK1是推動細(xì)胞由分裂間期進(jìn)入分裂期的關(guān)鍵蛋白。在DNA復(fù)制開始后,CDK1發(fā)生磷酸化導(dǎo)致其活性被抑制,當(dāng)細(xì)胞中的DNA復(fù)制完成且物質(zhì)準(zhǔn)備充分后,磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細(xì)胞進(jìn)入分裂期。大麥黃矮病毒(BYDV)的M蛋白通過影響細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平而使農(nóng)作物患病。正常細(xì)胞和感染BYDV的細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平變化如圖所示。下列說法錯誤的是()A.正常細(xì)胞中DNA復(fù)制未完成時,磷酸化的CDK1的去磷酸化過程受到抑制B.正常細(xì)胞中磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體C.感染BYDV的細(xì)胞中,M蛋白通過促進(jìn)CDK1的磷酸化而影響細(xì)胞周期D.M蛋白發(fā)揮作用后,感染BYDV的細(xì)胞被阻滯在分裂間期3.有絲分裂和減數(shù)分裂是哺乳動物細(xì)胞分裂的兩種形式。某動物的基因型是Aa,若該動物的某細(xì)胞在四分體時期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則通常情況下姐妹染色單體分離導(dǎo)致等位基因A和a進(jìn)入不同細(xì)胞的時期是()A.有絲分裂的后期 B.有絲分裂的末期C.減數(shù)第一次分裂 D.減數(shù)第二次分裂4.某動物(2n=4)的基因型為AaXBY,其精巢中兩個細(xì)胞的染色體組成和基因分布如圖所示,其中一個細(xì)胞處于有絲分裂某時期。下列敘述錯誤的是()A.甲細(xì)胞處于有絲分裂中期、乙細(xì)胞處于減數(shù)第二次分裂后期B.甲細(xì)胞中每個染色體組的DNA分子數(shù)與乙細(xì)胞的相同C.若甲細(xì)胞正常完成分裂則能形成兩種基因型的子細(xì)胞D.形成乙細(xì)胞過程中發(fā)生了基因重組和染色體變異5.減數(shù)分裂Ⅰ時,若同源染色體異常聯(lián)會,則異常聯(lián)會的同源染色體可進(jìn)入1個或2個子細(xì)胞;減數(shù)分裂Ⅱ時,若有同源染色體則同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,若無同源染色體則姐妹染色單體分離。異常聯(lián)會不影響配子的存活、受精和其他染色體的行為?；蛐蜑锳a的多個精原細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ時,僅A、a所在的同源染色體異常聯(lián)會且非姐妹染色單體發(fā)生交換。上述精原細(xì)胞形成的精子與基因型為Aa的卵原細(xì)胞正常減數(shù)分裂形成的卵細(xì)胞結(jié)合形成受精卵。已知A、a位于常染色體上,不考慮其他突變,上述精子和受精卵的基因組成種類最多分別為()A.6;9 B.6;12 C.4;7 D.5;96.對哺乳動物性腺某一細(xì)胞的一對同源染色體上未經(jīng)復(fù)制的DNA進(jìn)行放射性同位素標(biāo)記,然后在普通培養(yǎng)基上經(jīng)分裂后產(chǎn)生4個子細(xì)胞。下列敘述正確的是()A.若4個子細(xì)胞帶有放射性,則一定進(jìn)行減數(shù)分裂B.若1個子細(xì)胞不帶有放射性,則一定進(jìn)行有絲分裂C.若進(jìn)行有絲分裂,則中期帶有放射性的同源染色體分別排列在赤道板兩側(cè)D.若進(jìn)行減數(shù)分裂,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向細(xì)胞一極的一個染色體組中有兩條染色體帶有放射性7.某種干細(xì)胞中,進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白,誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解,影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá),促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說法錯誤的是()A.細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用8.為研究毒品海洛因的危害,將受孕7天的大鼠按下表隨機(jī)分組進(jìn)行實(shí)驗,結(jié)果如下。處理檢測項目對照組連續(xù)9天給予海洛因低劑量組中劑量組高劑量組活胚胎數(shù)/胚胎總數(shù)(%)100766555腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)(%)0335579腦中促凋亡蛋白Bax含量(ug·L-l)6.77.510.012.5以下分析不合理的是()A.低劑量海洛因即可嚴(yán)重影響胚胎的正常發(fā)育B.海洛因促進(jìn)Bax含量提高會導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡C.對照組胚胎的發(fā)育過程中不會出現(xiàn)細(xì)胞凋亡D.結(jié)果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險9.基因Bax和Bcl-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá),研究其對細(xì)胞凋亡的影響,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B.TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡C.TRPM7基因可能通過促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡D.可通過特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來治療相關(guān)癌癥10.人源干細(xì)胞傳代培養(yǎng)時,容易出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象。為研究物質(zhì)Y和E是否能阻斷細(xì)胞凋亡,利用物質(zhì)Y和E處理傳代培養(yǎng)的人源干細(xì)胞,電泳檢測某種促進(jìn)凋亡的蛋白C和內(nèi)參蛋白G(由管家基因編碼,用來表示加樣量)的含量,結(jié)果如圖。下列敘述正確的是()A.接觸抑制不是細(xì)胞需傳代培養(yǎng)的原因B.Y能夠明顯阻斷細(xì)胞凋亡的信號通路C.內(nèi)參蛋白G應(yīng)在細(xì)胞間表達(dá)量差異較大D.實(shí)驗還需檢測各處理組細(xì)胞的存活率11.M-CDK是由M期細(xì)胞周期蛋白與細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)形成的復(fù)合物,調(diào)控細(xì)胞周期從G2期進(jìn)入M期。M-CDK的活化過程如下圖所示?；罨腗-CDK可以調(diào)節(jié)Cdc25和Wee1的活性,一旦M-CDK被激活,其活性將爆發(fā)式增加。有關(guān)敘述正確的是()A.細(xì)胞周期的調(diào)控伴隨著CDK的磷酸化和去磷酸化B.活化的M-CDK負(fù)反饋調(diào)節(jié)Cdc25的活性C.活化的M-CDK可以促進(jìn)Wee1的活性D.抑制Cak活性的藥物可抑制癌細(xì)胞的增殖二、非選擇題12.TR蛋白是一種腫瘤調(diào)節(jié)蛋白,為探究TR蛋白對宮頸癌細(xì)胞增殖的調(diào)控作用,科學(xué)家抑制TR基因在宮頸癌HeLa細(xì)胞的表達(dá),促進(jìn)其在C33A細(xì)胞中過量表達(dá)。培養(yǎng)一段時間后計數(shù),如圖1所示,結(jié)果表明TR蛋白的功能是細(xì)胞增殖。

利用流式細(xì)胞術(shù)檢測了兩種細(xì)胞系細(xì)胞周期中各個時期的細(xì)胞數(shù)量變化(圖2)。結(jié)果顯示,對比兩組HeLa細(xì)胞,細(xì)胞周期中出現(xiàn)的變化,使細(xì)胞周期進(jìn)程加快;而在C33A細(xì)胞中上調(diào)TR蛋白,細(xì)胞周期中G0/G1期的分布比例顯著升高,S期的比例下降,細(xì)胞周期進(jìn)程阻滯于。

答案:1.B圖示細(xì)胞為洋蔥根尖細(xì)胞的有絲分裂圖,有絲分裂過程中無同源染色體的分離現(xiàn)象;b細(xì)胞著絲粒整齊排列在赤道板上,細(xì)胞處于有絲分裂中期,且洋蔥根尖細(xì)胞染色體數(shù)為8對(16條),有絲分裂中期染色體數(shù)目與體細(xì)胞相同,但核DNA分子數(shù)加倍,故b細(xì)胞含染色體16條,核DNA分子32個;各期細(xì)胞數(shù)目所占比例與其在細(xì)胞周期中所占時間比例相同,故已知細(xì)胞周期時間,根據(jù)各時期細(xì)胞數(shù)目所占比例可計算各時期的時間,但應(yīng)統(tǒng)計多個視野中的比例,圖中只有一個視野,無法準(zhǔn)確推算;間期的S期進(jìn)行DNA分子復(fù)制,若根尖培養(yǎng)過程中用DNA合成抑制劑處理,細(xì)胞停滯在間期,故分裂間期細(xì)胞所占比例升高。2.C據(jù)題可知,在DNA復(fù)制開始后,CDK1發(fā)生磷酸化導(dǎo)致其活性被抑制而磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化會推動細(xì)胞進(jìn)入分裂期,這表明正常細(xì)胞中DNA復(fù)制未完成時,CDK1應(yīng)處于磷酸化狀態(tài),磷酸化的CDK1的去磷酸化過程受到抑制;磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活,使細(xì)胞進(jìn)入分裂期,細(xì)胞進(jìn)入分裂期后,染色質(zhì)螺旋化形成染色體;據(jù)圖可知,在CDK1磷酸化水平的上升過程中,感染BYDV的細(xì)胞CDK1磷酸化的水平與正常細(xì)胞相似,但去磷酸化過程受阻,說明M蛋白通過抑制CDK1發(fā)生去磷酸化而影響細(xì)胞周期;M蛋白發(fā)揮作用后,細(xì)胞無法進(jìn)入分裂期,被阻滯在分裂間期。3.D某動物的基因型是Aa,若該動物的某細(xì)胞在四分體時期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則A、a在同源染色體上的分布狀況如圖:據(jù)圖可知,通常情況下在減數(shù)第二次分裂后期,姐妹染色單體分離導(dǎo)致等位基因A和a進(jìn)入不同細(xì)胞。4.B甲細(xì)胞含有同源染色體,但無聯(lián)會、四分體等,著絲粒排列在赤道板上,為有絲分裂中期,乙細(xì)胞不含有同源染色體,著絲粒分裂,為減數(shù)第二次分裂的后期;甲細(xì)胞含有2個染色體組,每個染色體組含有4個DNA分子,乙細(xì)胞含有2個染色體組,每個染色體組含有2個DNA分子;甲細(xì)胞分裂后產(chǎn)生AAXBY或AaXBY兩種基因型的子細(xì)胞;形成乙細(xì)胞的過程中發(fā)生了A基因所在的常染色體和Y染色體的組合,發(fā)生了基因重組,同時a基因所在的染色體片段轉(zhuǎn)移到了Y染色體上,發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)的變異。5.A基因型為Aa的多個精原細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ時,僅A、a所在的同源染色體異常聯(lián)會且非姐妹染色單體發(fā)生交換。(1)若A、a所在的染色體片段發(fā)生交換,則A、a位于姐妹染色單體上,①異常聯(lián)會的同源染色體進(jìn)入1個子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為AAaa和不含A、a,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,可形成基因型為Aa和不含A、a的精子;②異常聯(lián)會的同源染色體進(jìn)入2個子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為Aa,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,可形成基因型為A和a的精子;(2)若A、a所在的染色體片段未發(fā)生交換,③異常聯(lián)會的同源染色體進(jìn)入1個子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為AAaa和不含A、a,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,同源染色體分離而姐妹染色單體不分離,可形成基因型為AA、aa和不含A、a的精子;④異常聯(lián)會的同源染色體進(jìn)入2個子細(xì)胞,則子細(xì)胞基因組成為AA或aa,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ,可形成基因型為A和a的精子;綜上所述,精子的基因組成包括AA、aa、Aa、A、a和不含A與a,共6種,與基因組成為A或a的卵細(xì)胞結(jié)合,通過棋盤法可知,受精卵的基因組成包括AAA、AAa、Aaa、aaa、AA、Aa、aa、A、a,共9種。6.B對哺乳動物性腺某一細(xì)胞的一對同源染色體上未經(jīng)復(fù)制的DNA進(jìn)行放射性同位素標(biāo)記,然后在普通培養(yǎng)基上經(jīng)分裂后產(chǎn)生4個子細(xì)胞,可能是兩次連續(xù)的有絲分裂,也可能是一次減數(shù)分裂。若進(jìn)行一次減數(shù)分裂,產(chǎn)生的4個子細(xì)胞都帶放射性;若進(jìn)行兩次連續(xù)的有絲分裂產(chǎn)生的4個子細(xì)胞,可能是4個都帶放射性,也可能是2個帶放射性2個不帶放射性,還可能是1個不帶放射性3個帶放射性;若進(jìn)行有絲分裂,則中期帶有放射性的同源染色體的著絲粒排列在赤道板上;若進(jìn)行減數(shù)分裂,則減數(shù)分裂Ⅰ后期移向細(xì)胞一極的一個染色體組中有一條染色體帶有放射性。7.C由“蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架”可知,APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài);蛋白APOE可促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老,所以敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老;自噬是在溶酶體中進(jìn)行,不在細(xì)胞核內(nèi);異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸,可被再利用。8.C據(jù)表分析,低劑量組即出現(xiàn)活胚胎數(shù)減少且低劑量組的腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)為33%,與對照組(0)相比明顯升高,故低劑量海洛因即可嚴(yán)重影響胚胎的正常發(fā)育;Bax為腦中促凋亡蛋白,與對照組相比,海洛因處理組的Bax含量升高,故海洛因促進(jìn)Bax含量提高會導(dǎo)致腦細(xì)胞凋亡;對照組的Bax含量為6.7,故對照組胚胎的發(fā)育過程中會出現(xiàn)腦細(xì)胞凋亡;據(jù)表格數(shù)據(jù)可知,海洛因處理組的腦畸形胚胎數(shù)在活胚胎數(shù)中的比例升高,故推測孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風(fēng)險。9.D細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動,都受遺傳信息的調(diào)控;據(jù)題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒灲M的TRPM7基因表達(dá)量下降,Bax基因表達(dá)量增加,細(xì)胞凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡;siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒灲M細(xì)胞凋亡率高,Bcl-2基因表達(dá)量降低,而Bcl-2基因抑制細(xì)胞凋亡,故TRPM7基因可能通過促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡;由題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒灲M,Bax基因表達(dá)量增加,Bcl-2基因表達(dá)量減少,細(xì)胞凋亡率增加,所以可以通過抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來治療相關(guān)癌癥。10.D接觸抑制是細(xì)胞需傳代培養(yǎng)的原因,否則細(xì)胞會出現(xiàn)停止分裂增殖;根據(jù)題干可知,物質(zhì)Y處理傳代培養(yǎng)后的人源干細(xì)胞中含有蛋白C和蛋白G,蛋白C可以促進(jìn)凋亡,所以Y不能明顯阻斷細(xì)胞凋亡的信號通路;細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)是相同的,內(nèi)參蛋白G由管家基因編碼,且能表示不同處理下,電泳的加樣量,因此在各細(xì)胞間表達(dá)量差異不大;實(shí)驗還需檢測各處理組細(xì)胞的存活率,才能更好地分析物質(zhì)Y和E是否能阻斷細(xì)胞凋亡。11.D據(jù)圖可知,細(xì)胞周期的調(diào)控伴隨著M-CDK的磷酸化和去磷酸化;活化的M-CDK能通過促使Cdc25活化性磷酸化,活化性磷酸化又促使活化的M-CDK生成,該過程屬于正反饋調(diào)節(jié);據(jù)圖可知,無活性的M-CDK會在Wee1作用下形成抑制性磷酸化,結(jié)合題意“活化的M-CDK可以調(diào)節(jié)Cdc25和Wee1的活性”以及“一旦M-CDK被激活,其活性將爆發(fā)式增加”可知,活化的M-CDK可以抑制Wee1的活性;Cak能促進(jìn)無活性的M-CDK活化性磷