高三生物二輪復(fù)習(xí)練習(xí)：神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)

神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)練習(xí)一、選擇題1.俗話說(shuō)“苦盡甘來(lái)”,但我們都有這樣的體驗(yàn):即便在苦藥里加糖,仍會(huì)感覺(jué)很苦。研究發(fā)現(xiàn),甜味和苦味分子首先被味細(xì)胞(TRC)識(shí)別,經(jīng)一系列傳導(dǎo)和傳遞,最終抵達(dá)大腦皮層的CeA和GCbt區(qū)域,分別產(chǎn)生甜味和苦味(如下圖)。下列敘述不正確的有()A.甜味和苦味分子引起大腦皮層產(chǎn)生相應(yīng)感覺(jué)的過(guò)程不屬于條件反射B.CeA產(chǎn)生的甜覺(jué)不能傳至苦味中樞GCbt,所以“甜不壓苦”C.GCbt產(chǎn)生的苦覺(jué)會(huì)抑制腦干中甜味神經(jīng)元,因此“苦盡”才能“甘來(lái)”D.興奮在①處傳遞和②處傳導(dǎo)形式分別為化學(xué)信號(hào)和電信號(hào)2.聽毛細(xì)胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞。聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn),使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮。興奮通過(guò)聽毛細(xì)胞底部傳遞到聽覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞,最終到達(dá)大腦皮層產(chǎn)生聽覺(jué)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K+濃度低于膜內(nèi)B.纖毛膜上的K+內(nèi)流過(guò)程不消耗ATPC.興奮在聽毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)D.聽覺(jué)的產(chǎn)生過(guò)程不屬于反射3.藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關(guān)作用機(jī)制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過(guò)程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性4.神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過(guò)微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位,PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位,如圖所示。下列敘述正確的是()A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì),分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成,共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生C.PSP1由K+外流或Cl-內(nèi)流形成,PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小5.脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能正常進(jìn)行B.大腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)6.酒精不僅會(huì)破壞神經(jīng)元細(xì)胞膜,還能不加選擇地同許多神經(jīng)元受體結(jié)合,通過(guò)激活抑制性神經(jīng)元(釋放γ-氨基丁酸)和抑制興奮性神經(jīng)元(釋放谷氨酸),造成大腦活動(dòng)遲緩。下列有關(guān)說(shuō)法不正確的是()A.酒后胡言亂語(yǔ)主要與大腦皮層的言語(yǔ)區(qū)S區(qū)有關(guān)B.酒精會(huì)影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)和突觸間的傳遞過(guò)程C.γ-氨基丁酸和神經(jīng)元受體結(jié)合后,突觸后膜膜外電位變?yōu)樨?fù)電位D.醉駕會(huì)導(dǎo)致司機(jī)的應(yīng)變能力下降,長(zhǎng)期飲酒可導(dǎo)致神經(jīng)元死亡7.任氏液由生理鹽水再加入適量KCl及CaCl2配制而成,離體蛙心能在任氏液中長(zhǎng)時(shí)保留其生理特性。研究人員將甲組蛙心保留神經(jīng),乙組蛙心剔除神經(jīng),均置于適量任氏液中。電刺激甲組特定神經(jīng),蛙心跳動(dòng)減慢;用滴管從甲組吸取一些培養(yǎng)液滴入乙組中,蛙心跳動(dòng)也減慢。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.任氏液中的K+參與維持神經(jīng)的正常功能B.甲受電刺激時(shí)K+外流,神經(jīng)處于抑制狀態(tài)C.正常情況下,蛙心受刺激后神經(jīng)活動(dòng)不受意識(shí)支配D.乙組蛙心跳動(dòng)減慢是由甲組神經(jīng)釋放的抑制性遞質(zhì)導(dǎo)致的8.胰島B細(xì)胞內(nèi)K+濃度為細(xì)胞外的28倍,細(xì)胞外Ca2+濃度為細(xì)胞內(nèi)的15000倍,與神經(jīng)細(xì)胞一樣,都存在外正內(nèi)負(fù)的靜息電位。如圖是細(xì)胞外葡萄糖濃度調(diào)節(jié)胰島B細(xì)胞分泌胰島素的過(guò)程,對(duì)其理解錯(cuò)誤的是()A.胰島B細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差主要依靠主動(dòng)運(yùn)輸來(lái)維持B.ATP增多會(huì)引起胰島B細(xì)胞靜息電位的絕對(duì)值減小C.細(xì)胞外葡萄糖濃度降低會(huì)促進(jìn)胰島B細(xì)胞釋放胰島素D.Ca2+大量?jī)?nèi)流,使胰島B細(xì)胞產(chǎn)生興奮,促進(jìn)胰島素的分泌9.如圖為促甲狀腺激素與受體結(jié)合后,對(duì)甲狀腺進(jìn)行調(diào)節(jié)的部分過(guò)程,下列說(shuō)法正確的是()A.活化的蛋白激酶A進(jìn)入細(xì)胞核要跨過(guò)4層磷脂分子B.促甲狀腺激素通過(guò)體液定向運(yùn)輸?shù)郊谞钕偌?xì)胞發(fā)揮作用后即失活C.功能蛋白A為甲狀腺激素,生物效應(yīng)包括促進(jìn)細(xì)胞代謝D.促甲狀腺激素可以通過(guò)影響相關(guān)基因的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)生命活動(dòng)10.甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)可通過(guò)調(diào)節(jié)骨細(xì)胞活動(dòng)以維持血鈣穩(wěn)態(tài),如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.CT可促進(jìn)成骨細(xì)胞活動(dòng),降低血鈣B.甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí),可引起骨質(zhì)疏松C.破骨細(xì)胞活動(dòng)異常增強(qiáng),將引起CT分泌增加D.長(zhǎng)時(shí)間的高血鈣可導(dǎo)致甲狀旁腺增生11.經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),垂體分為腺垂體和神經(jīng)垂體兩部分,其中神經(jīng)垂體無(wú)合成激素的功能。圖中甲、乙表示垂體的兩個(gè)部分。a～d表示物質(zhì),已知激素的作用具有逐級(jí)放大的特點(diǎn)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.圖中結(jié)構(gòu)甲表示腺垂體,可分泌促甲狀腺激素B.血液中物質(zhì)a、b、c的含量關(guān)系為a<b<cC.物質(zhì)c對(duì)下丘腦和垂體的調(diào)節(jié)作用為負(fù)反饋調(diào)節(jié)D.物質(zhì)d分泌的神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中,效應(yīng)器均位于垂體12.如圖表示下丘腦參與人體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的三種方式。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.圖中的A最可能是生長(zhǎng)激素,它在人體生長(zhǎng)發(fā)育中起重要作用B.胰島中的B和C兩種細(xì)胞雖然分泌的激素不同,但遺傳信息的表達(dá)情況相同C.抗利尿激素可以促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收,它是由下丘腦分泌、垂體釋放的D.如果甲狀腺激素分泌過(guò)多,會(huì)抑制激素④和①(或②)兩種激素的分泌13.恐懼癥是人在受到驚嚇后導(dǎo)致的一種疾病,其癥狀為頭暈、惡心、嘔吐、低熱,與某些感冒類似,檢測(cè)發(fā)現(xiàn)體內(nèi)腎上腺素大量超標(biāo)。下列說(shuō)法不正確的是()A.此疾病的發(fā)生表明人體維持穩(wěn)態(tài)的能力是有限的B.人受到驚嚇容易表現(xiàn)恐懼反應(yīng),主要受神經(jīng)調(diào)節(jié)影響C.驚嚇后導(dǎo)致腎上腺素大量分泌,體現(xiàn)內(nèi)分泌腺受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)D.大量腎上腺素使神經(jīng)系統(tǒng)興奮過(guò)度后難再興奮,而促使腎上腺素再分泌,屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)14.研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制,可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù),最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控,該調(diào)控方式通過(guò)神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來(lái)實(shí)現(xiàn)(如圖所示)。據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放15.神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺可引起突觸后神經(jīng)元興奮,參與獎(jiǎng)賞、學(xué)習(xí)、情緒等腦功能的調(diào)控,毒品可卡因能對(duì)腦造成不可逆的損傷。如圖是突觸間隙中的可卡因作用于多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白后干擾人腦興奮傳遞的示意圖(箭頭越粗表示轉(zhuǎn)運(yùn)速率越快,反之則慢)。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.多巴胺通過(guò)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助釋放到突觸間隙中B.多巴胺作用于突觸后膜,使其對(duì)Na+的通透性增強(qiáng)C.多巴胺發(fā)揮作用后被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收到突觸小體D.可卡因可阻礙多巴胺被回收,使腦有關(guān)中樞持續(xù)興奮二、非選擇題16.肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)也被稱為漸凍癥,是一種很罕見的神經(jīng)性疾病,會(huì)影響大腦和脊髓的神經(jīng)細(xì)胞,臨床上表現(xiàn)為肌肉萎縮、無(wú)力,甚至因呼吸麻痹而死亡。如圖表示“漸凍癥”患者的某反射弧。(1)若刺激Ⅰ處,在①處檢測(cè)不到動(dòng)作電位,則(填“能”或“不能”)判斷此反射弧的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)已受損,原因是

。

若刺激Ⅱ處,在②處可以檢測(cè)到神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,說(shuō)明感覺(jué)神經(jīng)功能(填“正?！被颉安徽！?。

(2)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸能使突觸后膜的膜電位發(fā)生的變化。研究發(fā)現(xiàn)“漸凍癥”的病因之一是神經(jīng)元之間谷氨酸過(guò)度堆積,引起突觸后膜通透性增強(qiáng),導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞漲破,其原因是。

(3)研究表明,藥物AMX0035可顯著減緩ALS的發(fā)展進(jìn)程。為驗(yàn)證AMX0035能減少由谷氨酸積累而造成的神經(jīng)細(xì)胞死亡,請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)簡(jiǎn)單實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證并對(duì)結(jié)果進(jìn)行預(yù)測(cè)。實(shí)驗(yàn)材料:小鼠離體腦神經(jīng)細(xì)胞,高濃度谷氨酸溶液,腦神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液,AMX0035溶液。實(shí)驗(yàn)思路:

。

結(jié)果預(yù)測(cè):。

答案:1.D甜味和苦味分子引起大腦皮層產(chǎn)生相應(yīng)感覺(jué)的過(guò)程缺少傳出神經(jīng)和效應(yīng)器,不屬于反射;據(jù)圖中的信息解釋“甜不壓苦”的生物學(xué)機(jī)制是感覺(jué)在大腦皮層產(chǎn)生,當(dāng)動(dòng)物攝入甜味物質(zhì),能在CeA產(chǎn)生甜的感覺(jué),但該信息不能傳至苦味中樞,所以“甜不壓苦”;從圖中可知,如果攝入苦味物質(zhì),在GCbt產(chǎn)生苦的感覺(jué),會(huì)通過(guò)正反饋?zhàn)饔糜谀X干中苦味神經(jīng)元從而感覺(jué)更苦,同時(shí)抑制腦干中甜味神經(jīng)元,因此“苦盡”才能“甘來(lái)”;①是突觸結(jié)構(gòu),興奮在①處傳遞的形式是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào),②是神經(jīng)纖維,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)形式是電信號(hào)。2.A根據(jù)題意可知,聽毛細(xì)胞受到刺激后使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮,因此推知靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K+濃度高于膜內(nèi);纖毛膜上的K+內(nèi)流方式為協(xié)助擴(kuò)散,協(xié)助擴(kuò)散不消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP;興奮在聽毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo);聽覺(jué)的產(chǎn)生過(guò)程沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧,因此不屬于反射。3.B由圖可知,藥物甲抑制單胺氧化酶的活性,進(jìn)而抑制去甲腎上腺素的滅活,導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多;由圖可知,神經(jīng)遞質(zhì)可與突觸前膜的α受體結(jié)合,進(jìn)而抑制突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì),這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),藥物乙抑制NE釋放過(guò)程中的負(fù)反饋;由圖可知,去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收,藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收;神經(jīng)遞質(zhì)NE與突觸后膜的β受體特異性結(jié)合后,可改變突觸后膜的離子通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化。4.B據(jù)圖可知,突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)均使突觸后膜上膜電位發(fā)生變化,推測(cè)可能是遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜的通透性增大,前者使突觸后膜上鈉離子等陽(yáng)離子通道開放,鈉離子等陽(yáng)離子大量?jī)?nèi)流,后者可能是突觸后膜上氯離子等陰離子通道開放,氯離子等陰離子大量?jī)?nèi)流;圖中PSP1中膜電位增大,可能是Na+等陽(yáng)離子內(nèi)流形成的,PSP2中膜電位減小,可能是Cl-等陰離子內(nèi)流形成的,共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生;神經(jīng)元接受有效刺激后,一旦產(chǎn)生動(dòng)作電位,其幅值就達(dá)最大,增加刺激強(qiáng)度,動(dòng)作電位的幅值不再增大,推測(cè)突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,PSP1、PSP2幅值可能不變。5.A分析題意可知,只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性,而脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌,故若僅有腦干功能正常而脊髓受損,也無(wú)法完成自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng);腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞,故腦可通過(guò)傳出神經(jīng)支配呼吸肌;正常情況下,呼吸運(yùn)動(dòng)既能受到意識(shí)的控制,也可以自主進(jìn)行,這反映了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié),睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)腦干對(duì)脊髓的分級(jí)調(diào)節(jié);CO2屬于體液調(diào)節(jié)因子,體液中CO2濃度的變化可通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié):如二氧化碳濃度升高時(shí),可刺激腦干加快呼吸頻率,從而有助于二氧化碳排出。6.CS區(qū)是運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言中樞,酒后胡言亂語(yǔ)主要與大腦皮層的言語(yǔ)區(qū)S區(qū)有關(guān);因?yàn)榫凭珪?huì)破壞神經(jīng)元細(xì)胞膜,不加選擇地同許多神經(jīng)元受體結(jié)合,所以會(huì)影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)和突觸間的傳遞過(guò)程;γ-氨基丁酸為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),和神經(jīng)元受體結(jié)合后,引起突觸后膜氯離子內(nèi)流,膜外電位仍為正電位;因?yàn)榫凭珪?huì)破壞神經(jīng)元細(xì)胞膜,所以長(zhǎng)期飲酒可導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。7.B由題意可知,離體蛙心(甲組蛙心保留神經(jīng))能在任氏液中長(zhǎng)時(shí)保留其生理特性,所以推知任氏液中的K+可以參與維持神經(jīng)的正常功能;甲受電刺激時(shí)Na+內(nèi)流,神經(jīng)處于興奮狀態(tài),但釋放出抑制性神經(jīng)遞質(zhì);正常情況下,蛙心受內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的支配,內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)不受意識(shí)支配,因此蛙心受刺激后神經(jīng)活動(dòng)不受意識(shí)支配;“電刺激甲組特定神經(jīng),蛙心跳動(dòng)減慢”,說(shuō)明甲組特定神經(jīng)產(chǎn)生了抑制性神經(jīng)遞質(zhì),抑制了心臟的跳動(dòng),“用滴管從甲組吸取一些培養(yǎng)液滴入乙組中,蛙心跳動(dòng)也減慢”,說(shuō)明乙組的蛙心跳動(dòng)減慢是由于甲組神經(jīng)釋放的抑制性遞質(zhì)導(dǎo)致的。8.C胰島B細(xì)胞內(nèi)K+濃度為細(xì)胞外的28倍,胰島B細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差的建立和維持主要依靠主動(dòng)運(yùn)輸;ATP增多會(huì)引起ATP敏感的K+通道關(guān)閉,阻止K+外流,同時(shí)觸發(fā)Ca2+通道打開,Ca2+內(nèi)流,導(dǎo)致膜外陽(yáng)離子濃度降低,故此時(shí)膜內(nèi)外電位差的絕對(duì)值減小;細(xì)胞外葡萄糖濃度降低,使細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的ATP減少,進(jìn)而影響K+和Ca2+的跨膜運(yùn)輸,從而抑制胰島B細(xì)胞釋放胰島素;Ca2+通道打開,使Ca2+大量?jī)?nèi)流,而Ca2+促進(jìn)胰島素分泌。9.D活化的蛋白激酶A屬于大分子物質(zhì),其通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核,不直接穿過(guò)生物膜;垂體分泌的促甲狀腺激素通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈?甲狀腺激素的化學(xué)本質(zhì)是氨基酸衍生物,并不是蛋白質(zhì),因此功能蛋白A不可能是甲狀腺激素;由圖可知,促甲狀腺激素與G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合激活G蛋白,經(jīng)過(guò)一系列信號(hào)傳遞使活化的蛋白激酶A進(jìn)入細(xì)胞核激活基因調(diào)控蛋白從而調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄,即促甲狀腺激素可以通過(guò)影響相關(guān)基因的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)生命活動(dòng)。10.D由題圖可知,CT增加,使成骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng),導(dǎo)致骨量增加,使血鈣下降;由題圖可知,甲狀旁腺功能亢進(jìn),則PTH增加,破骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng),使骨量下降,可引起骨質(zhì)疏松;由題圖可知,破骨細(xì)胞活動(dòng)異常增強(qiáng),會(huì)導(dǎo)致血鈣異常升高,進(jìn)而使甲狀腺C細(xì)胞分泌CT增加;由題圖可知,長(zhǎng)時(shí)間高血鈣,會(huì)促進(jìn)甲狀腺C細(xì)胞分泌增加,而非甲狀旁腺增生。11.D由題圖可知,甲可以釋放促甲狀腺激素作用于甲狀腺,所以甲是腺垂體;a是促甲狀腺激素釋放激素,促進(jìn)垂體分泌b促甲狀腺激素,進(jìn)而促進(jìn)甲狀腺分泌c甲狀腺激素,這是分級(jí)調(diào)節(jié),已知激素的作用具有逐級(jí)放大的特點(diǎn),所以血液中物質(zhì)a、b、c的含量關(guān)系為a<b<c;c甲狀腺激素可以抑制下丘腦和垂體的分泌作用,這是負(fù)反饋調(diào)節(jié);物質(zhì)d是抗利尿激素,由下丘腦分泌,所以其分泌的神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中,效應(yīng)器位于下丘腦。12.B圖中的A是由垂體分泌的,因此最可能是生長(zhǎng)激素;胰島中的B(胰島B細(xì)胞)和C(胰島A細(xì)胞)兩種細(xì)胞分泌的激素不同是由于基因的選擇性表達(dá)不同;甲狀腺激素的分泌存在負(fù)反饋調(diào)節(jié),甲狀腺激素分泌過(guò)多,會(huì)抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng),所以激素④和①(或②)兩種激素的分泌量會(huì)減少。13.D據(jù)題意可知,此疾病是由于體內(nèi)腎上腺素大量超標(biāo)引起的,是穩(wěn)態(tài)失調(diào)的結(jié)果,說(shuō)明人體維持穩(wěn)態(tài)的能力是有限的;人受到驚嚇時(shí),腎上腺素分泌增多,這一過(guò)程既與神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)有關(guān),又有內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié),但起主要作用的是神經(jīng)調(diào)節(jié),體現(xiàn)內(nèi)分泌腺受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié);如果某種反饋調(diào)節(jié)是促進(jìn)原來(lái)激素的分泌,則屬于正反饋調(diào)節(jié),大量腎上腺素使神經(jīng)系統(tǒng)興奮過(guò)度后難再興奮,而促使腎上腺素再分泌,屬于正反饋調(diào)節(jié)。14.B乙可釋放多巴胺,多巴胺與丙上的多巴胺受體結(jié)合,會(huì)使丙膜的電位發(fā)生變化;多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息,不能在甲和乙之間傳遞信息,在甲和乙之間傳遞信息的物質(zhì)是乙酰膽堿;分析題圖可知,乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜,又是能釋放多巴胺的突觸前膜;多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控,故乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?。15.A多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì),突觸前膜通過(guò)胞吐的方式將多巴胺釋放到突觸間隙中;由題干信息可知,多巴胺能引起突觸后神經(jīng)元興奮,故多巴胺作用于突觸后膜,使其對(duì)Na+的通透性增強(qiáng);分析題圖可知,多巴胺發(fā)揮作用后被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收到突觸小體;可卡因與突觸前膜上多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合后,多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)速率明顯減小,可見可卡因阻礙了多巴胺被回收到突觸小體,突觸間隙中的多巴胺使腦有關(guān)中樞持續(xù)興奮。16.(1)不能在突觸中興奮只能單向傳遞,無(wú)論運(yùn)動(dòng)神經(jīng)是否正常,①處都檢測(cè)不到動(dòng)作電位正常(2)由外正內(nèi)負(fù)到外負(fù)內(nèi)正突觸后膜通透性增強(qiáng),引起Na+大量進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞,使細(xì)胞內(nèi)液滲透壓升高,細(xì)胞大量吸水漲破(3)將小鼠離體腦神經(jīng)細(xì)胞隨機(jī)