生理科學(xué)創(chuàng)新性實(shí)驗(yàn)-呼吸調(diào)節(jié)討論問(wèn)題

實(shí)驗(yàn)20家兔呼吸系統(tǒng)綜合實(shí)驗(yàn)請(qǐng)給出本實(shí)驗(yàn)五個(gè)關(guān)鍵詞呼吸、酸中毒、尼可剎米、哌替啶、迷走神經(jīng)請(qǐng)簡(jiǎn)要說(shuō)出呼吸曲線形成的機(jī)理。吸氣、呼氣時(shí)呼吸肌有節(jié)律的收縮舒張的變化。吸氣時(shí)為升波，呼氣時(shí)為降波。請(qǐng)簡(jiǎn)要說(shuō)出呼吸運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的機(jī)理。肺通氣是整個(gè)呼吸過(guò)程的基礎(chǔ)。吸氣時(shí)肺內(nèi)壓低于大氣壓，氣體進(jìn)入肺泡；呼氣時(shí)肺內(nèi)壓高于大氣壓，氣體從肺泡流出。呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸肌的舒縮運(yùn)動(dòng)，是呼吸?。ㄐ乇谏系睦唛g肌和膈?。┰谏窠?jīng)系統(tǒng)控制下進(jìn)行的有節(jié)律的收縮和舒張?jiān)斐傻?。?qǐng)簡(jiǎn)述肺牽張運(yùn)動(dòng)在呼吸調(diào)節(jié)中的作用。是由肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的吸氣抑制或吸氣興奮的一種反射。肺擴(kuò)張反射是肺擴(kuò)張時(shí)抑制吸氣活動(dòng)的一種反射。感受器位于從氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，其閾值低，適應(yīng)慢。肺擴(kuò)張時(shí)，牽拉呼吸道，使呼吸道擴(kuò)張，于是牽張感受器受到刺激，其傳入纖維為有髓鞘纖維，傳入沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓，在延髓內(nèi)通過(guò)一定的神經(jīng)聯(lián)系，促進(jìn)吸氣轉(zhuǎn)為呼氣。肺擴(kuò)張反射的生理意義在于加速吸氣過(guò)程向呼氣過(guò)程的轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率增加。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，切斷兩側(cè)頸迷走神經(jīng)后，動(dòng)物的吸氣過(guò)程延長(zhǎng)吸氣加深，呼吸變得深而慢。

肺萎陷反射是肺萎陷時(shí)增強(qiáng)吸氣活動(dòng)或促進(jìn)呼氣轉(zhuǎn)換為吸氣的反射。

何謂吸氣相、呼氣相、呼吸頻率、肺通氣量？吸氣相：吸氣的過(guò)程呼氣相：呼氣的過(guò)程呼吸頻率：每分鐘呼吸的次數(shù)肺通氣量：每分鐘吸入或呼出的氣體總量，等于潮氣量（每次吸入或呼出的氣體量）和呼吸頻率的乘積請(qǐng)說(shuō)出呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)特點(diǎn)。不同生理狀態(tài)下，呼吸運(yùn)動(dòng)所發(fā)生的適應(yīng)性變化有賴(lài)于神經(jīng)系統(tǒng)的反射性調(diào)節(jié)，較為重要的有呼吸中樞、肺牽張反射以及外周化學(xué)感受器的反射性調(diào)節(jié)。體內(nèi)外各種刺激直接作用于中樞部位或通過(guò)不同的感受器反射性地影響呼吸運(yùn)動(dòng)。請(qǐng)說(shuō)出乏氧性缺氧條件下，呼吸運(yùn)動(dòng)的變化及機(jī)制？呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快。肺通氣量增加。輕度缺氧，通過(guò)頸動(dòng)脈體等的外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)對(duì)呼吸中樞起興奮作用大于缺O(jiān)2對(duì)呼吸中樞的直接抑制作用而表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。若是嚴(yán)重缺氧，如果外周化學(xué)感受器的反射效應(yīng)不足以克服低氧的直接抑制作用，將導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)的抑制。本實(shí)驗(yàn)采用何種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物？家兔本實(shí)驗(yàn)為什么采用該動(dòng)物作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象？易于進(jìn)行插管實(shí)驗(yàn)，使實(shí)驗(yàn)較易進(jìn)行。本實(shí)驗(yàn)中，給動(dòng)物行何種麻醉術(shù)？麻醉原則是什么？耳緣靜脈注射200g/L氨基甲酸乙酯，按1g/kg體重。給藥應(yīng)先快后慢，一次推入藥量的2/3，待觀察動(dòng)物行為，再確定余下藥物的注射量。本實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的頸部解剖學(xué)特點(diǎn)是什么？頸與喉交界處有皮膚隆起形成皺褶和肉鬢。發(fā)育正常的家兔，頸與體軀比例適當(dāng)，肌肉發(fā)達(dá)，長(zhǎng)短適中。肉兔頸部粗重，肌肉、肉鬢發(fā)達(dá)；毛兔頸部西昌，肉髯較小。簡(jiǎn)述本實(shí)驗(yàn)的動(dòng)物頸部手術(shù)中應(yīng)注意的重要事項(xiàng)？鈍性分離皮下組織、頸總動(dòng)脈和三根神經(jīng)，切口不可偏離氣管上方，沿肌肉纖維縱向剪肌肉，切口不宜過(guò)大。插管時(shí)氣流不宜過(guò)急本實(shí)驗(yàn)中如何分辨迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)和減壓神經(jīng)？由粗至細(xì)分別為：迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)、減壓神經(jīng)本實(shí)驗(yàn)中采集血液標(biāo)本應(yīng)注意的事項(xiàng)有哪些？按1000U/kg體重劑量先靜注1000U/mL肝素；取血前吸取肝素溶液潤(rùn)洗注射器死腔和針頭內(nèi)部；先用動(dòng)脈夾夾住近心端再將注射器刺入，取完后夾上；注射器沿向心方向刺入頸總動(dòng)脈；抽血時(shí)勿吸入氣泡；針頭拔出后立即插入小橡皮塞內(nèi)隔絕空氣，立即送檢。血液標(biāo)本的質(zhì)量對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果有什么影響？血?dú)鈪?shù)反映代謝因素指標(biāo)AB、SB、BB、BE、PaCO2。對(duì)酸中毒模型的建立以及后續(xù)試驗(yàn)均有重要影響，是呼吸變化的指標(biāo)。本實(shí)驗(yàn)采用哪些儀器，分別用于哪些指標(biāo)的觀察？RM6240多道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)，用于記錄呼吸曲線。血?dú)夥治鰞x，測(cè)定AB、SB、BB、BE等血?dú)鈪?shù)。本實(shí)驗(yàn)的儀器參數(shù)如何設(shè)置？第1通道時(shí)間常數(shù)為直流，濾波頻率30Hz，靈敏度50~100mL/s，采樣頻率800Hz，掃描速度1s/div。連續(xù)單刺激方式，刺激強(qiáng)度5~10V，刺激波寬2ms，刺激頻率30Hz。為什么要統(tǒng)一儀器的參數(shù)？排除干擾你在觀察呼吸曲線波形時(shí)有何發(fā)現(xiàn)？增大無(wú)效腔，降低吸入氣中的氧分壓、增加吸入氣中的CO2分壓、快速注射乳酸后，家兔的呼吸曲線幅度增加，節(jié)律加快；剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)呼吸曲線無(wú)明顯變化，剪斷雙側(cè)迷走神經(jīng)曲線幅度增加，節(jié)律減緩；電刺激迷走神經(jīng)中樞端曲線接近正常值；注射哌替啶曲線幅度下降，節(jié)律減緩，再注射尼可剎米曲線幅度增加，節(jié)律加快。你對(duì)你的發(fā)現(xiàn)提出了哪些問(wèn)題？為什么增加吸入氣中的CO2分壓時(shí)，家兔呼吸有興奮后抑制的情況用何實(shí)驗(yàn)與統(tǒng)計(jì)學(xué)方法證明你的發(fā)現(xiàn)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義？用含低濃度和高濃度CO2空氣做對(duì)照實(shí)驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。低濃度組與高濃度組有顯著性差異。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)（含統(tǒng)計(jì)設(shè)計(jì)）驗(yàn)證你的假設(shè)。選取一只兔子，利用RM6240多道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)記錄在含低濃度CO2的空氣下、含高濃度CO2的空氣下的呼吸曲線，記錄它們的幅度、節(jié)律，進(jìn)行兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。本實(shí)驗(yàn)采用何種實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)方法？自身前后對(duì)照。本實(shí)驗(yàn)最少有效樣本數(shù)據(jù)數(shù)？10本實(shí)驗(yàn)有哪些非處理因素？實(shí)驗(yàn)儀器及參數(shù)設(shè)定、手術(shù)步驟、家兔本身生理狀態(tài)、實(shí)驗(yàn)試劑本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果數(shù)據(jù)采用哪種統(tǒng)計(jì)描述？X±S，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用Student’27.本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果數(shù)據(jù)的顯著性檢驗(yàn)采用哪種統(tǒng)計(jì)方法？計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)28.家兔吸入CO2后，家兔的呼吸曲線會(huì)發(fā)生什么變化？其變化機(jī)理是什么？增加CO2濃度：由于動(dòng)脈血中CO2分壓升高，CO2的濃度也增高，可使呼吸加深加快,肺通氣量增加。其機(jī)制是：①通過(guò)延髓中樞化學(xué)感受器興奮，使呼吸中樞興奮——由于血液CO2能迅速通過(guò)血--腦脊液屏障，由于腦脊液的緩沖能力差，故PH值下降，從而使中樞化學(xué)感受區(qū)周?chē)后w中的氫離子濃度升高。刺激中樞化學(xué)感受區(qū)，引起呼吸中樞興奮，呼吸增強(qiáng)。②通過(guò)外周化學(xué)感受器興奮，反射性地引起呼吸中樞興奮——當(dāng)血中CO2濃度升高時(shí)，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)，然后分別并入第九與第十對(duì)腦神經(jīng)入延髓，反射性地增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)。吸入氣中CO2濃度增加，將導(dǎo)致肺泡氣PCO2升高，動(dòng)脈血CO2濃度也隨之升高，呼吸加深加快。29.呼吸性酸中毒對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)有何影響？呼吸性酸中毒發(fā)生的最主要原因是通氣功能障礙,所以肺臟往往不能發(fā)揮代償作用,體內(nèi)升高的PaCO2(H2CO3)也不能靠碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖,因而主要靠血液及細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖和腎臟代償.30.外周化學(xué)感應(yīng)器的有效刺激因素有哪些？(生理課本243頁(yè))頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器在動(dòng)脈血液PO2降低、PCO2升高或H+濃度升高時(shí)受到刺激，引起竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)頻率增加，沖動(dòng)傳入延髓呼吸中樞，反射性地引起呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快和心血管活動(dòng)的變化。頸動(dòng)脈體主要參與呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)，而主動(dòng)脈體在循環(huán)功能調(diào)節(jié)方面更為重要。31.家兔體內(nèi)酸堿的變化是否影響其呼吸運(yùn)動(dòng)？是。肺在酸堿平衡中的作用是通過(guò)改變肺泡通氣量來(lái)控制揮發(fā)酸釋放出的CO2排出量，使血漿中[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近正常值，以保持PH相對(duì)恒定。肺的這種調(diào)節(jié)受延髓呼吸中樞的控制，呼吸中樞接受來(lái)自中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器的刺激。32.試分析在制備家兔酸中毒模型過(guò)程中，家兔死亡的原因？代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙（慢性代謝性酸中毒還可以引起骨骼系統(tǒng)的改變）33.血?dú)鈾z測(cè)的指標(biāo)有哪些？哪些指標(biāo)反應(yīng)體內(nèi)的酸堿情況？（病生書(shū)本153頁(yè)）1、酸堿度(pH)，參考值7.35～7.45。<7.35為酸血癥，>7.45屬堿血癥。但pH正常并不能完全排除無(wú)酸堿失衡。2、二氧化碳分壓(PaCO2)：血漿中呈物力溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力。參考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即為H2CO3含量。超出或低于參考值稱(chēng)高、低碳酸血癥。>50mmHg有抑制呼吸中樞危險(xiǎn)。是判斷各型酸堿中毒主要指標(biāo)。3、二氧化碳總量(TCO2)，參考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在體內(nèi)受呼吸和代謝二方面影響。代謝性酸中毒時(shí)明顯下降，堿中毒時(shí)明顯上升。4、氧分壓（PO2）參考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危險(xiǎn)。5、氧飽和度(SatO2)，參考值3.5kPa(26.6mmHg)。6、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿中HCO3-的含量。代謝性堿中毒升高。7、緩沖堿（BB）：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。8、堿剩余（BE）：標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH7.40時(shí)需要的酸或堿的量。用酸滴定，血堿過(guò)剩，以正值表示。參考值—3～+3mmol/L，正值指示增加，負(fù)值為降低。9、實(shí)際碳酸氫根（AB），隔絕空氣的血液標(biāo)本在實(shí)際PaCO2、體溫、血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。參考值21.4～27.3mmHg，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）參考值21.3～24.8mmol/L。AB是體內(nèi)代謝性酸堿失衡重要指標(biāo)，在特定條件下計(jì)算出SB也反映代謝因素。二者正常為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常。二者皆低為代謝性酸中毒（未代償），二者皆高為代謝性堿中毒（未代償），AB>SB為呼吸性酸中毒，AB<SB為呼吸性堿中毒。10、陰離子隙（AG）：血漿中未測(cè)定陰離子和陽(yáng)離子的差值。參考值8～16mmol/L，是早期發(fā)現(xiàn)混合性酸堿中毒重要指標(biāo)。判斷酸堿失衡應(yīng)先了解臨床情況，一般根據(jù)pH，PaCO2,BE（或AB）判斷酸堿失衡，根據(jù)PaO2及PaCO2判斷缺氧及通氣情況。pH超出正常范圍提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸堿失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸堿失衡，BE超出正常提示有代謝酸失衡。但血?dú)夂退釅A分析有時(shí)還要結(jié)合其他檢查，結(jié)合臨床動(dòng)態(tài)觀察，才能得到正確判斷。34.迷走神經(jīng)在呼吸運(yùn)動(dòng)中的調(diào)節(jié)作用？迷走神經(jīng)主要參與肺的黑伯反射（Hering-Breerreflex）即肺牽張反射（Pulmonarystrechreflex）。包括了肺擴(kuò)張反射和肺萎陷反射兩部分。吸氣時(shí)，肺被擴(kuò)張，氣道的牽張感受器受刺激，發(fā)放沖動(dòng)通過(guò)迷走神經(jīng)到達(dá)延髓，切斷吸氣神經(jīng)元的活動(dòng)，使吸氣過(guò)程終止。此為肺擴(kuò)張反射。肺萎陷反射同理，呼氣時(shí)肺萎陷，氣道的牽張感受器受刺激，通過(guò)迷走神經(jīng)來(lái)使呼氣終止，然后轉(zhuǎn)入吸氣。此反射只在肺明顯縮小的時(shí)才出現(xiàn)。需指出的是，在平靜呼吸時(shí)，呼氣和吸氣的相互轉(zhuǎn)化并不是由肺牽張反射來(lái)發(fā)動(dòng)的。35.呼吸中樞對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)機(jī)制？一、脊髓是聯(lián)系高位呼吸中樞和呼吸肌的中繼站。脊髓前角有呼吸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。二、低位腦干是呼吸節(jié)律的起源部位。呼吸的自主無(wú)意識(shí)的基本節(jié)律是來(lái)自延髓的。只要延髓和脊索完好無(wú)損，則呼吸活動(dòng)就可以繼續(xù)。兩側(cè)各有兩組神經(jīng)元作為基本節(jié)律的起源。這幾組細(xì)胞被稱(chēng)為背側(cè)呼吸組（DRG）和腹側(cè)呼吸組（VRG），它們分別在吸氣和呼氣時(shí)有節(jié)律的起作用。腦的其他區(qū)域（如腦橋、視神經(jīng)、網(wǎng)狀激活系統(tǒng)（RAS）和大腦皮質(zhì)）的神經(jīng)活動(dòng)及迷走神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、軀體神經(jīng)的傳入活動(dòng)也將影響到VRG和DRG。1.DGR是位于孤束核內(nèi)的雙側(cè)細(xì)胞團(tuán)。DRG細(xì)胞是最初的吸氣細(xì)胞（即它們?cè)谖鼩膺^(guò)程中起作用）。DRG可能為呼吸的最初節(jié)律起源，因?yàn)檫@些細(xì)胞的活動(dòng)在吸氣過(guò)程中是逐漸增加的。這一中樞的電活動(dòng)就好比一個(gè)坡度，因?yàn)樵谖鼩膺^(guò)程中電活動(dòng)是逐漸增強(qiáng)然后又漸漸消失的。位于肺內(nèi)的化學(xué)感受器、機(jī)械感受器將信息傳入迷走神經(jīng)和舌咽神經(jīng)，迷走神經(jīng)和舌咽神經(jīng)將信息上傳給DRG。DRG的傳出沖動(dòng)可以抵達(dá)對(duì)側(cè)的膈神經(jīng)和肋間運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。①低氧張力、高二氧化碳張力以及低pH值（即[H+]增加）都可以引起刺激DRG活動(dòng)的沖動(dòng)傳入。②隨著RAS電交通的增加，DRG的電活動(dòng)也增加。在睡眠過(guò)程中，RAS的活動(dòng)減少，呼吸的頻率下降，肺泡通氣量也減少，動(dòng)脈CO2張力也有輕微的增加。③當(dāng)肺膨脹時(shí)，肺牽張感受器的傳入沖動(dòng)就會(huì)抑制DRG的活動(dòng)。2.VRG構(gòu)成了迷走神經(jīng)及支配附屬呼吸肌的神經(jīng)的上位運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。在吸氣和呼氣的過(guò)程中，VRG的神經(jīng)元都是活動(dòng)的；但是呼氣活動(dòng)在正常呼吸中是不激活呼吸肌的，因?yàn)楹魵馔ǔＪ潜粍?dòng)的。3.腦橋中樞是腦干內(nèi)修飾延髓活動(dòng)的呼吸中樞。（1）長(zhǎng)吸中樞位于腦橋的尾部，但它還沒(méi)有被確認(rèn)為是一組特殊的細(xì)胞。①長(zhǎng)吸中樞的傳出沖動(dòng)可以增加吸氣的時(shí)間、降低呼吸頻率，從而產(chǎn)生更深的、時(shí)間更長(zhǎng)的吸氣作用。②抑制作用：長(zhǎng)吸中樞可以被來(lái)自迷走神經(jīng)的沖動(dòng)及呼吸調(diào)整中樞的活動(dòng)所抑制。雙側(cè)迷走神經(jīng)切斷術(shù)及呼吸調(diào)整中樞的損壞都可以引起吸氣的延時(shí)（即長(zhǎng)吸）。（2）呼吸調(diào)整中樞位于腦橋的上部，其功能為抑制長(zhǎng)吸中樞。呼吸調(diào)整中樞的刺激減少吸氣時(shí)間，從而產(chǎn)生淺的、快速的呼吸模式。4.中樞化學(xué)感受器是剛好位于延髓腹側(cè)表面下的一群細(xì)胞。中樞化學(xué)感受器對(duì)腦脊液及環(huán)境組織間液中[H+]產(chǎn)生應(yīng)答。在血腦屏障（即腦血管的內(nèi)皮細(xì)胞層）兩側(cè)，主要離子分布是不均勻的。位于脈絡(luò)膜及軟腦膜的離子泵調(diào)節(jié)腦脊液中離子的分布。由于CO2是可溶性的非主要小分子，可均勻分布在血腦屏障兩側(cè)。CO2水合以及后來(lái)的解離為H+及HCO3-改變了腦脊液的[H+]。①腦脊液中CO2（即H+）的增加會(huì)使中樞化學(xué)感受器刺激呼吸。②腦脊液中CO2（即H+）的減少會(huì)使中樞化學(xué)感受器抑制呼吸。三、大腦皮層對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)具有一定程度的隨意調(diào)節(jié)作用大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等高位中樞。特別是大腦皮層，可通過(guò)皮層腦干束和皮層脊髓束在一定程度上隨意控制低位腦干和脊髓呼吸神經(jīng)元的活動(dòng)，以保證其他與呼吸運(yùn)動(dòng)相關(guān)的重要活動(dòng)的完成，例如說(shuō)話、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽、排便等。在一定限度內(nèi)的隨意屏氣或加快呼吸運(yùn)動(dòng)也是靠大腦皮層的控制實(shí)現(xiàn)的。（病生P241）36.嗎啡、鹽酸哌替啶對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用及機(jī)制？阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥物。對(duì)μ受體的作用37.尼可剎米對(duì)呼吸的作用及機(jī)制？尼可剎米主要直接興奮延髓呼吸中樞，也可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，可提高呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，使呼吸加深加快。選擇性較高，對(duì)大腦和脊髓的興奮作用較弱，比其他中樞興奮藥安全，不易引起驚厥。對(duì)血管運(yùn)動(dòng)中樞也有較弱的興奮作用。38.尼可剎米注射過(guò)量對(duì)家兔有何影響？可能引起驚厥39.靜脈注射嗎啡、鹽酸哌替啶過(guò)程中須注意什么？為什么？注意速度先快后慢，劑量應(yīng)根據(jù)呼吸抑制情況調(diào)節(jié)，一旦出現(xiàn)肺通氣曲線幅度下降時(shí)即停止給藥。因?yàn)檫^(guò)量可致瞳孔散大、驚厥、幻覺(jué)、心動(dòng)過(guò)速、血壓下降、呼吸抑制、昏迷等。40.靜脈注射尼可剎米過(guò)程中須注意什么？為什么？速度不宜過(guò)快，以免引起驚厥。且不能過(guò)量41.電刺激迷走神經(jīng)的中樞端和外周端，家兔的呼吸變化有什么不同？為什么？用電刺激迷走神經(jīng)的近心端，家兔的呼吸運(yùn)動(dòng)變化也不明顯；用電刺激迷走神經(jīng)中樞端，家兔的呼吸變得淺快。其原因有：①迷走神經(jīng)中含有肺牽張反射傳入纖維，肺的牽張反射包括：肺擴(kuò)張后引起吸氣活動(dòng)的抑制，呼氣加強(qiáng)；肺縮小后引起呼氣活動(dòng)抑制，吸氣加強(qiáng)的過(guò)程。這兩種反射傳入神經(jīng)纖維都經(jīng)由迷走神經(jīng)傳入中樞，調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)。②迷走神經(jīng)近心端連接的是感受器，不能將電刺激信號(hào)傳入中樞神經(jīng)，從而不能將信號(hào)傳出到效應(yīng)器產(chǎn)生相應(yīng)的動(dòng)作，因此家兔的呼吸不發(fā)生明顯的改變。③電刺激迷走神經(jīng)中樞端，引起這兩種纖維成分都同時(shí)持續(xù)興奮，故家兔的呼吸運(yùn)動(dòng)變得淺快，嚴(yán)重時(shí)甚至將導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)的暫停。42.結(jié)扎血管過(guò)程中應(yīng)注意哪些事項(xiàng)？P146動(dòng)物（以家兔為例）暴露、游離出氣管，并在氣管下穿一較粗的線。用剪刀或?qū)Ｓ秒姛峤z于喉頭下2~3cm處的兩軟骨環(huán)之間，橫向切開(kāi)氣管前壁約1/3的氣管直徑，再于切口上緣向頭側(cè)剪開(kāi)約0.5cm長(zhǎng)的縱向切口，整個(gè)切口呈”┴”。若氣管內(nèi)有分泌物或血液要用小干棉球拭凈。然后一手提起氣管下面的縛線，一手將一適當(dāng)口徑的“Y”氣管插管斜口朝下，由切口向肺插入氣管腔內(nèi)，再轉(zhuǎn)動(dòng)插管使其斜口面朝上，用線镈結(jié)于套管的分叉處，加以固定將氣管插管由切口處向胸腔方向插入氣管腔內(nèi)，結(jié)扎固定。需繞過(guò)插管上緣再次結(jié)扎以固定插管不致左右搖晃。結(jié)扎血管的節(jié)既要血管切口處無(wú)滲血，又要使心導(dǎo)管可以順利地插入。43.對(duì)酸中毒家兔進(jìn)行補(bǔ)堿，補(bǔ)堿量如何計(jì)算？按X（mL）=|△BE|×0.5×體重（kg）（△BE是輸入酸前后BE值之差值）44.給家兔靜脈注射N(xiāo)aH2PO4后，家兔的血?dú)狻⒑粑鼤?huì)發(fā)生什么變化？代謝性酸中毒的特征是血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)靜脈注射N(xiāo)aH2PO4增加細(xì)胞外液H＋濃度，消耗HCO3-并使血漿HCO3-濃度降低，復(fù)制家兔代謝性酸中毒模型。代謝性酸中毒動(dòng)物呼吸加深加快，是由血液內(nèi)H＋濃度增加，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器及延髓中樞化學(xué)感受器，反射性地興奮延髓呼吸中樞所致。呼吸加深加快，肺泡通氣量增加，CO2排出增多，血液H2CO3濃度隨之下降，恢復(fù)[NaHCO3]／[H2CO3]的正常比值。這種代償調(diào)節(jié)作用可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，并很快達(dá)到高峰，但一般不容易獲得完全代償。代謝性酸中毒，血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少，血?dú)夥治鰰r(shí)可測(cè)得反映代謝因素的指標(biāo)AB、SB、BB降低，BE負(fù)值增大，同時(shí)由于呼吸代償活動(dòng)，可使PaCO2降低，AB＜SB。代謝性酸中毒動(dòng)物血漿碳酸氫鹽減少，碳酸氫鈉可作為首選補(bǔ)堿藥物，直接由靜脈輸入，使細(xì)胞外液的[NaHCO3]／[H2CO3]比值恢復(fù)正常。呼吸性酸中毒是由肺通氣功能障礙引起的，其特征是體內(nèi)CO2潴留、血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。用減少動(dòng)物肺通氣的方法可復(fù)制呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒時(shí)，呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，[NaHCO3]／[H2CO3]緩沖對(duì)不起作用，細(xì)胞外液的緩沖作用也很有限，不可能收到明顯的調(diào)節(jié)效果。血?dú)夥治鲋锌梢?jiàn)反映呼吸因素的指標(biāo)明顯PaCO2、AB明顯增大。45.增加家兔的呼吸無(wú)效腔對(duì)其呼吸頻率和每分肺通氣量有何影響？增加呼吸無(wú)效腔主要是使患者將呼出的氣體再吸入，從而吸入一定量的二氧化碳，常用于治療呼吸性堿中毒。增加無(wú)效死腔，吸入二氧化碳，體內(nèi)肺泡二氧化碳分壓升高，動(dòng)脈血二氧化碳分壓也隨之升高，可刺激呼吸中樞使呼吸增快加深，從而使肺通氣量增加。但吸入二氧化碳超過(guò)一定含量時(shí)，肺通氣量將不再增加，致使肺泡氣和動(dòng)脈血二氧化碳分壓顯著升高，從而又抑制了中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞的活動(dòng)，引起呼吸困難、頭痛甚至昏迷（二氧化碳中毒）。所以說(shuō)來(lái)，二氧化碳在呼吸調(diào)解中起著十分重要的作用，一定量的吸入可加強(qiáng)呼吸的刺激作用，但超過(guò)則產(chǎn)生抑制作用。根據(jù)此原理，臨床上常用增加無(wú)效死腔治療呼吸性堿中毒或刺激患者的呼吸頻率，如在治療呼吸衰竭中的應(yīng)用。46.為什么在給家兔靜脈注射呼吸中樞抑制藥的同時(shí)須準(zhǔn)備好中樞興奮藥物？對(duì)抗哌替啶的抑制作用，防止驚厥、血壓下降、呼吸抑制、昏迷等情況的發(fā)生。尼可剎米可以選擇性地興奮延髓呼吸中樞，也可作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。對(duì)血管運(yùn)動(dòng)中樞有微弱興奮作用。臨床上一次靜注作用維持5～10分鐘。用于中樞性呼吸及循環(huán)衰竭、麻醉藥及其它中樞抑制藥的中毒。對(duì)阿片類(lèi)藥物中毒的解救效力較成四氮好，對(duì)吸入麻醉藥中毒次之，對(duì)巴比妥類(lèi)藥中毒的解救不如印防己毒及戊四氮?？诜?、注射吸收好。47.實(shí)驗(yàn)完成后，誤差分析和錯(cuò)誤數(shù)據(jù)如何篩選？一、系統(tǒng)誤差的特點(diǎn)是：在相同條件下，對(duì)同一物理量進(jìn)行多次測(cè)量時(shí)，誤差的大小和正負(fù)總保持不變，或按一定的規(guī)律變化，或是有規(guī)律地重復(fù)。系統(tǒng)誤差主要來(lái)自以下三個(gè)方面：1.儀器誤差2.方法誤差3.人員誤差二、在同一條件下，對(duì)某一物理量進(jìn)行多次測(cè)量時(shí)，每次測(cè)量的結(jié)果有差異，其差異的大小和符號(hào)以不可預(yù)定的方式變化著。這種誤差稱(chēng)為偶然誤差或隨機(jī)誤差。偶然誤差是由于一些偶然的、不確定的因素引起的。例如，各次觀察時(shí)儀器對(duì)得不準(zhǔn)；調(diào)節(jié)平衡時(shí)，平衡點(diǎn)確定不準(zhǔn)；讀數(shù)不準(zhǔn)確；實(shí)驗(yàn)儀器由于環(huán)境溫度、濕度、振動(dòng)、雜散電磁場(chǎng)的干擾、電源電壓的波動(dòng)等因素引起測(cè)量值的變化。這些因素的影響一般是微小的、混雜的，并且是隨機(jī)出現(xiàn)的，這就難以確定某個(gè)因素產(chǎn)生的具體影響的大小。每項(xiàng)測(cè)量的偶然誤差是無(wú)規(guī)則的，但若測(cè)量次數(shù)充分多時(shí)，就會(huì)發(fā)現(xiàn)在一定條件下，它具有一定的規(guī)律性。這種規(guī)律性表現(xiàn)在偶然誤差服從一定的統(tǒng)計(jì)規(guī)律實(shí)驗(yàn)預(yù)期結(jié)果：增加氣道長(zhǎng)度后，每分通氣量為顯著大于處理前，呼吸頻率為顯著大于處理前。給家兔吸入含較高濃度N2的空氣后，每分通氣量顯著大于處理前，呼吸頻率為顯著大于處理前。給家兔吸入含較高濃度CO2的空氣后，每分通氣量顯著大于處理前，呼吸頻率為顯著大于處理前。靜脈注射N(xiāo)aH2PO4后，每分通氣量顯著大于處理前，呼吸頻率顯著大于處理前（p<0.01）。靜脈注射N(xiāo)aHCO3后，每分通氣量與注射前無(wú)顯著差異（p>0.05），呼吸頻率與注射前無(wú)顯著差異。靜脈注射哌替啶后，每分通氣量顯著小于處理前（p<0.01），呼吸頻率顯著大于處理前呼吸曲線出現(xiàn)變化后，立即注射尼可剎米后，每分通氣量顯著大于注射哌替啶后的每分通氣量呼吸頻率顯著大于注射哌替啶后的呼吸頻率（p<0.01）。切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后，每分通氣量顯著大于處理前（p<0.05），呼吸頻率顯著小于處理前切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后，每分通氣量與注射前無(wú)顯著差異（p>0.05），呼吸頻率顯著小于處理前（p<0.05）。刺激一側(cè)迷走神經(jīng)外周端后，每分通氣量顯著小于處理前（p