血?dú)夥治鼍唧w分析不錯(cuò)哦

關(guān)于血?dú)夥治鼍唧w分析不錯(cuò)哦血液中的氣體有氧氣，二氧化碳，氮?dú)獾妊獨(dú)馀c酸堿平衡和電解質(zhì)三者密切相關(guān)第2頁,共60頁，2024年2月25日，星期天提綱體液酸堿物質(zhì)的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)血?dú)?包括酸堿平衡)的常用指標(biāo)酸堿平衡及其意義酸堿平衡紊亂類型及判定病例分析第3頁,共60頁，2024年2月25日，星期天體液酸堿物質(zhì)的來源酸能釋放H+的物質(zhì)，如H2CO3、HCl、H2SO4等揮發(fā)酸：碳酸CO2+H2O--H2CO3--H++HCO3-固定酸：硫酸，磷酸，尿酸，β-羥丁酸，乙酰乙酸堿能吸收H+的物質(zhì)，如HCO3-、Cl-、SO4-2等普通膳食條件下，酸性物質(zhì)的產(chǎn)生量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過堿性物質(zhì)第4頁,共60頁，2024年2月25日，星期天體液酸性物質(zhì)來源三大營養(yǎng)物質(zhì)完全氧化CO2+H2O(揮發(fā)性酸H2CO3)物質(zhì)代謝的中間產(chǎn)物組成固定酸蛋白質(zhì)分解代謝：硫酸，磷酸，尿酸；糖酵解：甘油酸、丙酮酸、乳酸；脂肪分解代謝：β-羥丁酸，乙酰乙酸食物或藥物

體液堿性物質(zhì)來源堿性食物（蔬菜、瓜果中的有機(jī)鹽）機(jī)體代謝產(chǎn)生：氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨是堿性物質(zhì)

第5頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用機(jī)制優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)血液的緩沖五大緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速作用不持久肺的調(diào)節(jié)通過肺通氣排出CO2調(diào)節(jié)PH效能最大，30分鐘即達(dá)到高峰對(duì)固定酸無效腎的調(diào)節(jié)腎上皮泌酸，重吸收保堿調(diào)節(jié)固定酸，保堿好見效慢（3~5天）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)H+-K+，H+-Na+，Na+-K+強(qiáng)效，3~4小時(shí)起作用易致電解質(zhì)紊亂第6頁,共60頁，2024年2月25日，星期天五大緩沖系統(tǒng)H2CO3H++HCO3-H2PO4H++HPO4-HPrH++Pr-HHbH++Hb-HHbO2H++HbO2-第7頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡的調(diào)節(jié)2024/3/31作用機(jī)制優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)血液的緩沖五大緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速作用不持久肺的調(diào)節(jié)通過肺通氣排出CO2調(diào)節(jié)pH效能最大，30分鐘即達(dá)到高峰對(duì)固定酸無效腎的調(diào)節(jié)腎上皮泌酸，重吸收HCO3-，保堿調(diào)節(jié)固定酸，保堿好見效慢（3~5天）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)H+-K+，H+-Na+，Na+-K+強(qiáng)效，3~4小時(shí)起作用易致電解質(zhì)紊亂第8頁,共60頁，2024年2月25日，星期天反映血?dú)饧八釅A平衡的主要指標(biāo)PaO2酸堿度（pH）PaCO2碳酸氫根（HCO3-）剩余堿（BE）緩沖堿（BB）CO2結(jié)合力（CO2-CP）陰離子間隙（AG）第9頁,共60頁，2024年2月25日，星期天氧分壓物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力，又稱氧張力。正常值：動(dòng)脈血氧分壓為（PaO2）為95~100mmHg靜脈血氧分壓為（PvO2）為40mmHg40歲以上，PaO2=102-(年齡-40)×0.460歲以上，年齡每增加1歲，PaO2下降1mmHg不管什么年齡只要PaO2小于80mmHg都是低氧血癥。第10頁,共60頁，2024年2月25日，星期天血氧飽和度是指Hb結(jié)合O2的百分?jǐn)?shù)，氧合Hb/總Hb正常值：動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）為95%~100%靜脈血氧飽和度（SvO2）為70%~75%主要取決于氧分壓，意義基本與PaO2一致，但與pH、溫度、PaCO2、紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸（2,3DPG）的變化有關(guān)。第11頁,共60頁，2024年2月25日，星期天

缺氧程度的判斷

輕度低氧血癥：PaO2＞50mmHg，SaO2＞80%中度低氧血癥：PaO230～50mmHg，SaO260%～80%重度低氧血癥：PaO2﹤30mmHg，SaO2﹤60%第12頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿度（pH）

pH值是反映H+濃度的指標(biāo)，以H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)表示。Henderson-hassalbalch公式pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]正常值：7.35~7.45（7.40）。pH<7.35酸中毒（失代償）pH>7.45堿中毒（失代償）

第13頁,共60頁，2024年2月25日，星期天PaCO2

PaCO2：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力。是判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，反映肺泡通氣效果。正常值：35~45mmHg（40mmHg）。PaCO2<35mmHg，原發(fā)性呼堿或繼發(fā)性代償性代酸；PaCO2>45mmHg，原發(fā)性呼酸或繼發(fā)性代償性代堿。第14頁,共60頁，2024年2月25日，星期天

碳酸氫根（HCO3-）

HCO3-是反映代謝方面情況的指標(biāo)。實(shí)際碳酸氫根（AB）：直接從血漿測得數(shù)據(jù)，受代謝和呼吸雙重影響（當(dāng)PaCO2升高時(shí)，HCO3-升高）。正常值：22~27mmol/L(24mmol/L)。

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）：在隔絕空氣、38

℃、PaCO2為40mmHg、SaO2為100%時(shí)測得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影響。正常情況下，AB=SBAB>SB,PaCO2>40mmHg，呼酸AB<SB,PaCO2<40mmHg，呼堿第15頁,共60頁，2024年2月25日，星期天緩沖堿（BB）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿總和，包括血漿和紅細(xì)胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-和HPO4-。反映機(jī)體在酸堿紊亂時(shí)總的緩沖能力，反映代謝因素。正常范圍：45～52mmol/L（48mmol/L）BB升高，代謝性堿中毒BB減少，代謝性酸中毒

由于其受Hb、血漿蛋白的影響，當(dāng)出現(xiàn)BB降低，而HCO3-正常時(shí)，說明存在HCO3-以外堿儲(chǔ)備不足，如低蛋白血癥、貧血等，糾正這種堿儲(chǔ)備不足，補(bǔ)充HCO3-是不適宜的。第16頁,共60頁，2024年2月25日，星期天剩余堿（BE）

在標(biāo)準(zhǔn)條件下，Hb充分氧合、38℃、PaCO240mmHg時(shí)，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH=7.40時(shí)所需的酸或堿量。只反映代謝變化，不受呼吸因素影響。正常值：-3~+3mmol/L（全血）。BE<-3mmol/L：代酸BE>+3mmol/L：代堿第17頁,共60頁，2024年2月25日，星期天陰離子間隙（AG）

指血清中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）之差值。陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)是相等的。

Na++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+–(Cl-+HCO3-)=140-（104+24）=12正常值：8～16mmol/L（12mmol/L）

AG>16mmol/L，代酸（固定酸）AG正常型代酸：引起酸中毒的主要是HCO3-(下降)以外的陰離子變化所致，如丙酮酸、乳酸等增多第18頁,共60頁，2024年2月25日，星期天CO2結(jié)合力（CO2-CP）

將靜脈血在室溫下與含5.5%CO2的空氣平衡，然后測定血漿之CO2含量，減去物理溶解的CO2，即得出CO2結(jié)合力。

CO2-CP

↑

：代堿

CO2-CP↓

：代酸

受呼吸和代謝因素的影響，目前只作為評(píng)估酸堿失衡的粗略指標(biāo)。第19頁,共60頁，2024年2月25日，星期天常見酸堿失衡2024/3/31第20頁,共60頁，2024年2月25日，星期天

代謝性酸中毒是以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少導(dǎo)致pH下降為特征的酸堿平衡紊亂。產(chǎn)生原因

酸產(chǎn)生過多分解代謝亢進(jìn)（高熱、感染、驚厥、抽搐）酮酸血癥（糖尿病、饑餓和酒精中毒）乳酸性中毒（缺氧、心衰、休克、貧血、CO中毒）酸性藥物攝入水楊酸中毒、甲醇中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多腎酸排泄困難腎功能衰竭、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒堿丟失過多重度腹瀉、腸吸引術(shù)、腸道瘺管、大面積燒傷腎HCO3-重吸收和生成減少HCO3-被稀釋高鉀血癥特點(diǎn)：原發(fā)HCO3-下降，繼發(fā)PaCO2下降，pH下降第21頁,共60頁，2024年2月25日，星期天代償公式2024/3/3122原發(fā)失衡代償性改變代償公式代償極限代酸PCO2減低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代堿PCO2增加△

PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg呼酸急性慢性HCO3-增加△[HCO3-]=0.1×△PCO2±1.5△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L呼堿急性慢性HCO3-減低△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5第22頁,共60頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒分類

AG增高型，AG正常型（高氯）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)緩沖迅速調(diào)節(jié)：AB、SB、BB減低，BE負(fù)值增大高血鉀呼吸深快腎調(diào)節(jié)緩慢

第23頁,共60頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)：心肌收縮力減退，室性心律失常，血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性下降；2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：疲乏、感覺遲鈍、精神萎靡、意識(shí)障礙；3.呼吸深快4.慢性酸中毒引起骨質(zhì)脫鈣防治（1）積極治療原發(fā)??；（2）補(bǔ)堿：pH＜7.25，每負(fù)一個(gè)BE，補(bǔ)NaHCO30.03mmol/Kg，劑量宜小不宜大。（3）防止低血鉀、低血鈣第24頁,共60頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒是以血漿H2CO3濃度或PCO2原發(fā)性增高導(dǎo)致pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。

產(chǎn)生原因

因呼吸功能障礙致肺泡換氣減少，PCO2增高

。呼吸中樞抑制（顱腦損傷、顱內(nèi)占位病變、腦炎、腦血管意外、呼吸中樞抑制劑及麻醉劑用量過大、酒精中毒

）呼吸肌麻痹（急性脊髓灰質(zhì)炎、低血鉀、有機(jī)磷中毒、重癥肌無力）

呼吸道阻塞（異物、痰液、血液阻塞、哮喘、白喉、溺水、喉頭痙攣水腫）肺部病變（ARDS、肺炎、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化）胸廓疾?。▌?chuàng)傷、積液、氣胸、嚴(yán)重畸形）通風(fēng)不良的環(huán)境空氣中PCO2過高，呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量過小特點(diǎn)：原發(fā)PaCO2升高，繼發(fā)HCO3-升高，pH下降第25頁,共60頁，2024年2月25日，星期天代償公式2024/3/3126原發(fā)失衡代償性改變代償公式代償極限代酸PCO2減低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代堿PCO2增加△

PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg呼酸急性慢性HCO3-增加△[HCO3-]=0.1×△PCO2±1.5△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L呼堿急性慢性HCO3-減低△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5第26頁,共60頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒分類

急性呼酸，慢性呼酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)液緩沖系統(tǒng)代償腎排酸保堿增強(qiáng)第27頁,共60頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體影響（1）CO2直接舒張血管，但高濃度致血管收縮，引起頭痛（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、不安、焦慮、神志異常、嗜睡甚至昏迷。（“肺性腦病”）防治（1）原發(fā)病。去除梗阻，通暢氣道，解痙治療。（2）改善通氣功能，使PaCO2逐步下降。（3）謹(jǐn)慎補(bǔ)堿（pH<7.2)——三羥甲基氨基甲烷（THAM）第28頁,共60頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒是以血漿[HCO3-]原發(fā)性增高導(dǎo)致pH上升為特征的酸堿平衡紊亂。產(chǎn)生原因H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐，胃液吸引）；經(jīng)腎丟失（利尿劑，腎上腺皮質(zhì)激素過多）HCO3-過量負(fù)荷H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)：低血鉀肝衰竭時(shí)血氨過高導(dǎo)致特點(diǎn)：原發(fā)HCO3-升高，繼發(fā)PaCO2升高，pH升高第29頁,共60頁，2024年2月25日，星期天代償公式2024/3/3130原發(fā)失衡代償性改變代償公式代償極限代酸PCO2減低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代堿PCO2增加△

PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg呼酸急性慢性HCO3-增加△[HCO3-]=0.1×△PCO2±1.5△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L呼堿急性慢性HCO3-減低△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5第30頁,共60頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒分類

鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)緩沖調(diào)節(jié)引起堿性指標(biāo)值升高和低血鉀呼吸淺慢腎排酸保堿減少第31頁,共60頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體影響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁不安，精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙（2）氧離曲線左移，不利于Hb釋氧，加重缺氧（3）游離鈣降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（4）低鉀血癥防治（1）鹽水反應(yīng)性：口服或靜脈補(bǔ)充鹽水（2）鹽水抵抗性：抗醛固酮藥物或碳酸酐酶抑制劑，對(duì)全身水腫者盡量少用利尿劑第32頁,共60頁，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒是以血漿H2CO3濃度或PCO2原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH增高為特征的酸堿平衡紊亂。

產(chǎn)生原因

各種原因引起換氣過度，體內(nèi)失去CO2太多（1）低氧血癥和肺疾患（2）呼吸中樞受到直接刺激（癔病、腦血管意外、腦炎、顱腦占位致過度通氣、藥物）（3）機(jī)體代謝旺盛（高熱、甲亢致高代謝）（4）呼吸機(jī)使用不當(dāng)（5）革蘭氏陰性桿菌敗血癥特點(diǎn)：原發(fā)HCO3-下降，繼發(fā)PaCO2下降，pH升高第33頁,共60頁，2024年2月25日，星期天代償公式2024/3/3134原發(fā)失衡代償性改變代償公式代償極限代酸PCO2減低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代堿PCO2增加△

PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg呼酸急性慢性HCO3-增加△[HCO3-]=0.1×△PCO2±1.5△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L呼堿急性慢性HCO3-減低△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5第34頁,共60頁，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒分類急性呼性吸堿中毒慢性呼吸性堿中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)緩沖腎排酸減少第35頁,共60頁，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體影響比代堿更易出現(xiàn)眩暈、四肢及口周感覺異常、意識(shí)障礙和抽搐血漿磷酸鹽濃度明顯降低防治防止原發(fā)病吸入含CO2的氣體、紙袋/面罩重復(fù)呼吸精神因素所致者可酌用鎮(zhèn)靜劑糾正低血鈣第36頁,共60頁，2024年2月25日，星期天混合性酸堿失衡

定義：兩種或三種不同類型的單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)發(fā)生。

二重酸堿平衡紊亂酸堿一致型/酸堿相加型酸堿平衡紊亂酸堿混合型/酸堿相消型酸堿平衡紊亂

三重酸堿平衡紊亂第37頁,共60頁，2024年2月25日，星期天混合性酸堿失衡--雙重酸堿失衡

1.呼酸并代酸心跳呼吸驟停，慢阻肺合并心衰或休克、糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)肺部感染引起呼衰、嚴(yán)重的低血鉀累及心肌及呼吸肌、COPD缺氧、藥物及CO中毒特點(diǎn):原發(fā)PaCO2升高，繼發(fā)HCO3-升高，pH降低原發(fā)HCO3-下降，繼發(fā)PaCO2下降，pH降低HCO3-、

PaCO2變化不明顯，但pH明顯下降第38頁,共60頁，2024年2月25日，星期天混合性酸堿失衡--雙重酸堿失衡

2.代堿并呼堿過度通氣伴堿潴留，如肝功能衰竭、敗血癥，嚴(yán)重創(chuàng)傷患者分別因高血氨、高熱、疼痛刺激呼吸中樞發(fā)生通氣過度，使CO2排出過多，加之使用利尿劑、劇烈嘔吐、輸入庫存血等使體內(nèi)堿增多。特點(diǎn)：原發(fā)HCO3-升高，繼發(fā)PaCO2升高，pH升高；原發(fā)PaCO2下降，繼發(fā)HCO3-下降，pH升高；HCO3-、

PaCO2，變化不明顯，但pH明顯升高。第39頁,共60頁，2024年2月25日，星期天混合性酸堿失衡--雙重酸堿失衡

3.呼酸并代堿COPD患者伴嘔吐；或通氣未改善前濫用NaHCO3；大量使用利尿劑及激素特點(diǎn)：原發(fā)PaCO2升高，繼發(fā)HCO3-升高，pH下降；原發(fā)HCO3-升高，繼發(fā)PaCO2升高，pH升高；HCO3-升高，PaCO2明顯升高，但pH變化不明顯。第40頁,共60頁，2024年2月25日，星期天混合性酸堿失衡--雙重酸堿失衡

4.代酸并呼堿DM、腎衰、感染性休克及心肺疾病患者發(fā)熱、機(jī)械通氣過度；慢性肝病高血氨并發(fā)腎功能衰竭；水楊酸或乳酸中毒，有機(jī)酸（水楊酸、酮體、乳酸）生存增多，水楊酸鹽刺激呼吸中樞可發(fā)生代酸并呼堿。特點(diǎn)：原發(fā)HCO3-下降，繼發(fā)PaCO2下降，pH下降；原發(fā)PaCO2下降，繼發(fā)HCO3-下降，pH升高；HCO3-明顯下降，PaCO2明顯下降，pH變化不明顯。第41頁,共60頁，2024年2月25日，星期天混合性酸堿失衡--雙重酸堿失衡

5.代酸并代堿嚴(yán)重嘔吐加腹瀉并低鉀和脫水；尿毒癥或DM患者合并劇烈嘔吐。特點(diǎn)：原發(fā)HCO3-下降，繼發(fā)PaCO2下降，pH下降；原發(fā)HCO3-升高，繼發(fā)PaCO2升高，pH升高；HCO3-、

PaCO2，

pH變化都不明顯，參考AG。第42頁,共60頁，2024年2月25日，星期天混合性酸堿失衡--三重酸堿失衡

1.呼酸合并AG增高性代酸和代堿特點(diǎn)：PaCO2明顯升高，AG>16mEq/L，[HCO3-]一般也升高，血氯明顯降低。2.呼堿合并AG增高性代酸和代堿特點(diǎn)：PaCO2降低，AG>16mEq/L，[HCO3-]可高可低，血氯一般低于正常。第43頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡的判斷2024/3/31第44頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡的判斷步驟（1）酸中毒還是堿中毒----根據(jù)pH（H+）的變化判斷。（2）呼吸性還是代謝性----根據(jù)病史和原發(fā)性失衡（PaCO2，HCO3-）。（3）單純性還是混合性酸堿失衡----根據(jù)代償公式判斷。第45頁,共60頁，2024年2月25日，星期天代償公式2024/3/3146原發(fā)失衡代償性改變代償公式代償極限代酸PCO2減低△PCO2=1.2×[HCO3-]±210mmHg代堿PCO2增加△

PCO2=0.7×[HCO3-]±555mmHg呼酸急性慢性HCO3-增加△[HCO3-]=0.1×△PCO2±1.5△[HCO3-]=0.4×△PCO2±345mmol/L呼堿急性慢性HCO3-減低△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5△[HCO3-]=0.5×△PCO2±2.5第46頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例1.男性，65歲，反復(fù)咳嗽咳痰20余年，活動(dòng)后氣促4年，加重1周，診斷“AECOPD”。pH

7.36；PCO271mmHg；HCO3-39mmol/L第47頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例1.男性，65歲，反復(fù)咳嗽咳痰20余年，活動(dòng)后氣促4年，加重1周，診斷“AECOPD”。pH

7.36；PCO271mmHg；HCO3-39mmol/L

PCO2增高--HCO3-增高 pH正常

△[HCO3-]=0.4×△PCO2=0.4×(71-40)=12.4HCO3-=24+12.4=36.4HCO3-=36.4±3=33.4~39.4

判斷為代償性呼吸性酸中毒第48頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例2.女性，48歲，反復(fù)發(fā)作性喘息30余年，再發(fā)3天，診斷“支氣管哮喘急性發(fā)作”。pH7.62;pCO219mmol/L;HCO3-20mmol/L

第49頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例2.女性，48歲，反復(fù)發(fā)作性喘息30余年，再發(fā)3天，診斷“支氣管哮喘急性發(fā)作”。pH7.62;pCO219mmol/L;HCO3-20mmol/L

PCO2降低--HCO3-降低pH增高

△[HCO3-]=0.2×△PCO2=0.2×(40-19）=4.1;HCO3-=24-4.1=19.9HCO3-=19.9±2.5=17.4~22.4判斷為失代償性呼吸性堿中毒第50頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例3.男性，27歲，吃夜宵后腹痛、腹瀉、嘔吐1天，診斷“急性胃腸炎”pH7.56；PCO254mmHg;HCO3-48mmol/L第51頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例3.男性，27歲，吃夜宵后腹痛、腹瀉、嘔吐1天，診斷“急性胃腸炎”pH7.56；PCO254mmHg;

HCO3-48mmol/L

HCO3-增高--PCO2增高pH增高

△[PCO2]=0.7×△HCO3-

=0.7×(48-24）=16.8PCO2=40+16.8=56.856.8±5=51.8~61.8

判斷為代謝性堿中毒失代償?shù)?2頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例4

男性，68歲，因肺心病、肺性腦病入院，經(jīng)治療后查，pH7.47,PCO240mmHg,HCO3-29.1mmol/LNa+140mmol/L,Cl-92mmol/L有無酸堿失衡？第53頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例4男性，68歲，因肺心病、肺性腦病入院，經(jīng)治療后查，pH7.47,PCO240mmHg,HCO3-29.1mmol/LNa+140mmol/L,Cl-92mmol/L有無酸堿失衡？HCO3-升高Cl-降低pH升高AG=140-（29+92）=19代酸并代堿第54頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例5

肺心病患者入院5天，經(jīng)搶救后血?dú)饧半娊赓|(zhì)結(jié)果如下pH7.34,PCO266mmHg,HCO3-36mmol/LNa+140mmol/L,Cl-75mmol/L,K+4.5mmol/L該病人存在何種酸堿失衡?第55頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例5

肺心病患者入院5天，經(jīng)搶救后血?dú)饧半娊赓|(zhì)結(jié)果如下pH7.34,PCO266mmHg,HCO3-36mmol/LNa+140mmol/L,Cl-75mmol/L,，K+4.5mmol/L該病人存在何種酸堿失衡?PCO2增高—HCO3-增高，pH降低

△[HCO3-]=0.4×△PCO2=0.4×(66-40）=10.4HCO3-=24+10.4=34.4HCO3-34.4±3=31.4~37.4AG=140-（75+36）=29呼酸并代酸第56頁,共60頁，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷病例6女性，79歲，因患