高考二輪復(fù)習(xí)生物試題（新高考新教材）專題6個(gè)體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)

專題六個(gè)體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)A組基礎(chǔ)對(duì)點(diǎn)練考點(diǎn)1穩(wěn)態(tài)與神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)1.(2023·湖南長(zhǎng)沙明德中學(xué)模擬)研究表明,正常情況下,人體血漿中約90%為水,其余10%分別為蛋白質(zhì)(約為7%~9%)、無(wú)機(jī)鹽(約為1%),以及葡萄糖、激素等物質(zhì)。人眼的前、后房充滿組織液——房水,房水過(guò)多會(huì)導(dǎo)致青光眼,是致盲的主要原因之一。房水中蛋白質(zhì)的含量?jī)H為血漿中的1/200,葡萄糖含量為血漿中的80%。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是()A.血漿中蛋白質(zhì)含量高于其他物質(zhì)之和,血漿滲透壓90%以上來(lái)自蛋白質(zhì)B.人體的血漿、組織液和淋巴液連通為一個(gè)整體,各種成分含量基本相同C.房水中蛋白質(zhì)和葡萄糖的含量明顯低于血漿,可推測(cè)其無(wú)機(jī)鹽含量也低于血漿D.利用可行的物理方法或使用藥物促進(jìn)房水排出是治療青光眼的有效措施之一2.(2023·山東淄博二模)研究發(fā)現(xiàn),腦部的某些神經(jīng)元上存在纖毛結(jié)構(gòu),它們從細(xì)胞內(nèi)部靠近細(xì)胞核的地方直接延伸到細(xì)胞外部,與其他神經(jīng)元的軸突形成類似于突觸的連接,稱為“軸突—纖毛”突觸。在“軸突—纖毛”突觸的纖毛上存在5羥色氨酸受體,該受體接受5羥色氨酸后通過(guò)信號(hào)通路將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞核,促進(jìn)細(xì)胞核組蛋白的乙?；?促進(jìn)基因的表達(dá)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.“軸突—纖毛”突觸的神經(jīng)遞質(zhì)為5羥色氨酸B.5羥色氨酸與纖毛結(jié)合后引起突觸后神經(jīng)元的電位變化C.5羥色氨酸可通過(guò)“軸突—纖毛”突觸調(diào)節(jié)突觸后神經(jīng)元的表觀遺傳D.用抑制劑阻斷該信號(hào)通路可能抑制細(xì)胞核基因的表達(dá)3.(2023·浙江卷)胰高血糖素可激活肝細(xì)胞中的磷酸化酶,促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖,提高血糖水平,機(jī)理如圖所示。下列敘述正確的是()A.胰高血糖素經(jīng)主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入肝細(xì)胞才能發(fā)揮作用B.饑餓時(shí),肝細(xì)胞中有更多磷酸化酶b被活化C.磷酸化酶a能為肝糖原水解提供活化能D.胰島素可直接提高磷酸化酶a的活性4.(2023·黑龍江哈爾濱三模)2018年“中國(guó)腦計(jì)劃”正式啟動(dòng),以幫助科學(xué)家了解人腦是如何工作的,以及疾病是如何影響人腦的。下列有關(guān)人腦的敘述,錯(cuò)誤的是()A.人腦具有語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和情緒等方面的高級(jí)功能B.大腦皮層代表區(qū)的位置與大部分軀體的對(duì)應(yīng)關(guān)系是倒置的C.軀體的運(yùn)動(dòng)受大腦皮層以及小腦、脊髓等的共同調(diào)控D.腦神經(jīng)指與腦相連的神經(jīng),由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)組成5.(2023·湖南長(zhǎng)沙長(zhǎng)郡中學(xué)一模)興奮—收縮耦聯(lián)指的是肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位的興奮過(guò)程和肌細(xì)胞收縮的機(jī)械過(guò)程聯(lián)系起來(lái)的中介過(guò)程(如圖),其主要步驟是電興奮通過(guò)T管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處,三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處將信息傳遞至L管,Ca2+釋放通道釋放Ca2+,引起收縮蛋白收縮。釋放的Ca2+借助L管上的鈣泵(Ca2+依賴式ATP酶)進(jìn)行回收。下列說(shuō)法正確的是()A.神經(jīng)—肌接頭實(shí)現(xiàn)電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)化B.肌肉細(xì)胞興奮時(shí)膜外電位由負(fù)變正C.興奮時(shí),Ca2+出L管的方式和Na+進(jìn)細(xì)胞的方式相同D.圖中的三聯(lián)管結(jié)構(gòu)是一種特殊的突觸結(jié)構(gòu)6.(不定項(xiàng))(2023·湖南模擬)高濃度的谷氨酸在組織液中對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒害作用,因此突觸前神經(jīng)元釋放的谷氨酸(興奮性遞質(zhì))作用于AMPA/NMDA受體后會(huì)迅速被突觸后神經(jīng)元和突觸周圍的星形膠質(zhì)細(xì)胞攝取清除。大腦某些癌細(xì)胞可以占據(jù)星形膠質(zhì)細(xì)胞的位置形成三邊突觸結(jié)構(gòu)(如圖所示),同時(shí)替代星形膠質(zhì)細(xì)胞攝取清除多余的谷氨酸來(lái)完成去極化(膜電位改變),促進(jìn)自身生長(zhǎng)和遷移。下列說(shuō)法正確的是()A.谷氨酸的釋放需要消耗能量,在突觸間隙的擴(kuò)散需要細(xì)胞供能B.AMPA/NMDA受體接收信號(hào)能夠引起突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位C.三邊突觸結(jié)構(gòu)的任意兩個(gè)細(xì)胞之間的信號(hào)傳遞是雙向的D.突觸前神經(jīng)元和癌細(xì)胞間實(shí)現(xiàn)了電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)的轉(zhuǎn)換7.(2023·山東聊城二模)閾電位是指能引起動(dòng)作電位的臨界膜電位。用同種強(qiáng)度的閾下(低于閾電位)刺激分別以單次和連續(xù)的方式刺激上一神經(jīng)元,測(cè)得下一神經(jīng)元的膜電位(突觸后膜)變化情況如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.閾電位大小主要受組織液和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度的影響B(tài).單次閾下刺激突觸前神經(jīng)元,突觸前神經(jīng)元電位不發(fā)生變化C.連續(xù)多個(gè)閾下刺激可疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位D.改變多個(gè)閾下刺激的強(qiáng)度和頻度不改變動(dòng)作電位的峰值8.(2023·山東德州二模)產(chǎn)后抑郁癥是指女性產(chǎn)后發(fā)生的明顯抑郁癥狀,近年來(lái)發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)。科研人員對(duì)產(chǎn)后抑郁和非抑郁產(chǎn)婦的血清進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果如表所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()組別T4T3TSHCor抑郁組1242.141.8728.24正常組1282.322.2026.06注:甲狀腺激素是氨基酸衍生物,主要成分是T4和T3,Cor為腎上腺分泌的皮質(zhì)醇。A.T3、T4和Cor都需借助體液運(yùn)輸并作用于特定的細(xì)胞B.口服一定量的甲狀腺激素有助于緩解產(chǎn)后抑郁C.甲狀腺激素對(duì)垂體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致抑郁組TSH含量低D.腎上腺分泌的皮質(zhì)醇對(duì)垂體的分泌活動(dòng)可能存在抑制作用9.(2023·遼寧三模)為探究不同因素對(duì)尿量的影響,某同學(xué)用麻醉后的實(shí)驗(yàn)兔進(jìn)行了不同實(shí)驗(yàn):對(duì)實(shí)驗(yàn)兔甲做如下處理:a.記錄實(shí)驗(yàn)兔的初始尿量(單位:滴/min)。b.耳緣靜脈注射0.5mL抗利尿激素,記錄尿量。c.待尿量恢復(fù)后,耳緣靜脈注射20%的葡萄糖溶液15mL,記錄尿量,并取尿液做尿糖定性實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)尿中有糖。實(shí)驗(yàn)兔乙因出現(xiàn)急性腸炎而未參加實(shí)驗(yàn)。下列關(guān)于該實(shí)驗(yàn)和糖尿病患者的說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.b處理后尿量減少,主要原因是抗利尿激素促進(jìn)了腎小管、集合管重吸收水分B.c處理后腎小管管腔內(nèi)滲透壓比正常時(shí)增加,抗利尿激素分泌增加從而使尿量減少C.糖尿病患者尿量變化同c處理后的甲兔,患者體內(nèi)胰島素含量有可能比正常人高D.對(duì)生病的實(shí)驗(yàn)兔乙進(jìn)行治療的措施之一是補(bǔ)充葡萄糖鹽水10.(2023·湖南衡陽(yáng)模擬)腎內(nèi)集合管細(xì)胞膜上具有AQP2、AQP3、AQP4等多種水通道蛋白?？估蚣に?ADH)會(huì)通過(guò)調(diào)控AQP2的數(shù)量來(lái)調(diào)節(jié)水的重吸收,有關(guān)過(guò)程如圖所示,其中①~④表示對(duì)應(yīng)的液體成分,a、b表示囊泡的不同轉(zhuǎn)運(yùn)途徑?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)人體內(nèi),ADH在(填器官)中合成,從內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)的角度分析,能引起ADH分泌量增加的有效刺激是。

(2)上圖①②③④中屬于人體內(nèi)環(huán)境的是,人體內(nèi)水重吸收過(guò)程的調(diào)節(jié)方式為(填“神經(jīng)調(diào)節(jié)”“體液調(diào)節(jié)”或“神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)”)。正常人一次性飲水過(guò)多時(shí),a過(guò)程(填“增強(qiáng)”或“減弱”)。

(3)研究表明,適量的乙醇會(huì)抑制ADH的分泌。某實(shí)驗(yàn)小組欲以若干生理狀況相同的家兔為實(shí)驗(yàn)材料對(duì)該研究結(jié)果進(jìn)行驗(yàn)證,實(shí)驗(yàn)步驟如下表。若甲組家兔的尿量比乙組家兔的,則可驗(yàn)證乙醇會(huì)抑制ADH的分泌。

組別甲組乙組步驟一注射適量的乙醇溶液注射等量生理鹽水步驟二一段時(shí)間后檢測(cè)甲、乙兩組家兔的尿量11.(2023·江蘇揚(yáng)州模擬)針灸是我國(guó)傳承千年的治療疾病的手段,以外源性刺激作用于身體特定的部位(穴位)引發(fā)系列生理學(xué)調(diào)節(jié)效應(yīng)。低強(qiáng)度電針刺激小鼠后肢穴位“足三里”可以激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路,其過(guò)程如圖所示。已知細(xì)菌脂多糖可引起炎癥反應(yīng),據(jù)圖回答下列問(wèn)題。(1)迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng),屬于(填“中樞”或“外周”)神經(jīng)系統(tǒng)。低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通過(guò)Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的,請(qǐng)完善該調(diào)節(jié)過(guò)程涉及的反射弧:足三里→→腎上腺(使用箭頭和圖中文字表示)。研究發(fā)現(xiàn),在電針刺激“足三里”位置時(shí),會(huì)激活一組位于四肢節(jié)段的Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元,其延伸出去的突起部分可以將興奮以(信號(hào))的形式傳向大腦的特定區(qū)域,在針灸治療過(guò)程中,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是(填“單向”或“雙向”)的。

(2)已知細(xì)胞外Ca2+對(duì)Na+存在“膜屏障作用”。請(qǐng)結(jié)合圖示分析,臨床上患者血鈣含量偏高,針灸抗炎療效甚微的原因是,導(dǎo)致抗炎功能降低。

(3)研究人員利用同等強(qiáng)度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴,并沒(méi)有引起相同的抗炎反應(yīng),原因是腹部(填“存在”或“不存在”)迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元,這也為針灸抗炎需要在特定穴位刺激提供了解釋。

(4)科研人員以健康小鼠為材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn),驗(yàn)證低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路是通過(guò)Prokr2神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的。請(qǐng)完成表格:實(shí)驗(yàn)?zāi)康暮?jiǎn)要操作過(guò)程

選取若干生理狀況相同的小鼠分為A、B兩組設(shè)置實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組A組小鼠,B組小鼠不作處理

誘發(fā)小鼠炎癥對(duì)兩組小鼠用誘發(fā)炎癥

檢測(cè)兩組小鼠的抗炎癥反應(yīng)分別用,檢測(cè)兩組小鼠的促炎細(xì)胞因子水平

考點(diǎn)2免疫調(diào)節(jié)12.(2023·湖南三模)研究癌癥的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)PD1蛋白是T細(xì)胞表面的一種免疫抑制性跨膜蛋白,會(huì)抑制T細(xì)胞的激活,相當(dāng)于T細(xì)胞的“剎車”。而PD1抗體藥物可使T細(xì)胞增殖、分化并產(chǎn)生淋巴因子,從而高效攻擊癌細(xì)胞,這種方法稱為癌癥免疫療法。下列敘述正確的是()A.漿細(xì)胞可分泌PD1抗體并殺死癌細(xì)胞B.若正常機(jī)體分泌PD1抗體,可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體患自身免疫病C.活化的T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞均能夠特異性識(shí)別抗原,并裂解靶細(xì)胞D.若抑制器官移植患者的PD1蛋白的功能,將提高移植的成功率13.(2023·湖南常德模擬)肥大細(xì)胞是一種重要的免疫細(xì)胞,是過(guò)敏反應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞。當(dāng)過(guò)敏原進(jìn)入機(jī)體后,能選擇性地誘導(dǎo)相應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生抗體IgE,IgE的Fc段與肥大細(xì)胞表面的受體FcR結(jié)合,使機(jī)體處于致敏狀態(tài);當(dāng)過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí),便會(huì)與已經(jīng)結(jié)合在致敏肥大細(xì)胞上的IgE特異性結(jié)合,引發(fā)肥大細(xì)胞釋放組胺,進(jìn)而引起平滑肌收縮、毛細(xì)血管擴(kuò)張且通透性增強(qiáng)等,引起全身性過(guò)敏反應(yīng)。下列敘述正確的是()A.過(guò)敏反應(yīng)屬于免疫自穩(wěn)功能異常引起的疾病B.肥大細(xì)胞等免疫細(xì)胞來(lái)自骨髓造血干細(xì)胞C.IgE與FcR結(jié)合后會(huì)使機(jī)體處于致敏狀態(tài),隨即引發(fā)全身性過(guò)敏反應(yīng)D.過(guò)敏原進(jìn)入機(jī)體后直接刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體IgE,IgE會(huì)與肥大細(xì)胞結(jié)合14.(2023·遼寧沈陽(yáng)二模)研究表明,樹突狀細(xì)胞在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)患者體內(nèi)具有雙重作用,一方面樹突狀細(xì)胞表現(xiàn)為對(duì)患者自身抗原異常呈遞,引起機(jī)體免疫功能紊亂;另一方面,樹突狀細(xì)胞能產(chǎn)生具有免疫抑制作用的酶IDO,IDO能導(dǎo)致T細(xì)胞凋亡。下列敘述正確的是()A.RA屬于免疫自穩(wěn)功能異常導(dǎo)致的自身免疫病B.樹突狀細(xì)胞將自身的抗原直接呈遞給漿細(xì)胞C.RA患者的T細(xì)胞中IDO基因表達(dá)導(dǎo)致T細(xì)胞凋亡D.可通過(guò)使用免疫增強(qiáng)療法來(lái)治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎15.(2023·遼寧遼陽(yáng)二模)HPV(人乳頭瘤病毒)預(yù)防性疫苗能降低HPV感染引起的宮頸癌的發(fā)生,該疫苗的主要有效成分是具有HPVL1晚期蛋白空間結(jié)構(gòu)的合成蛋白。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.肌肉注射HPV預(yù)防性疫苗后,合成蛋白首先進(jìn)入組織液B.一般情況下,注射HPV預(yù)防性疫苗會(huì)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體C.免疫后產(chǎn)生的記憶細(xì)胞能快速吞噬、消滅入侵機(jī)體的HPVD.注射HPV預(yù)防性疫苗是建立HPV免疫屏障的重要措施考點(diǎn)3植物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)16.(不定項(xiàng))(2023·湖南長(zhǎng)沙長(zhǎng)郡中學(xué)一模)低溫誘導(dǎo)促使某些植物開花的作用叫作春化作用。低溫會(huì)使擬南芥FLC基因(開花抑制基因)啟動(dòng)子所在區(qū)域組蛋白發(fā)生去乙酰化,同時(shí)使FLC基因所在染色質(zhì)H3組蛋白27號(hào)賴氨酸發(fā)生甲基化,兩者對(duì)FLC基因表達(dá)的影響效果相同。低溫處理后植物就保持“春化記憶”直到溫度適宜開花,但子代種子在胚胎發(fā)育時(shí)該春化記憶又被擦除。下列推測(cè)正確的是()A.春化作用會(huì)抑制FLC基因表達(dá)B.組蛋白甲基化和去乙?；瘯?huì)通過(guò)影響DNA聚合酶的結(jié)合而影響基因表達(dá)C.組蛋白的甲基化和去乙?；荒芡ㄟ^(guò)減數(shù)分裂傳給子代D.種子在胚胎發(fā)育過(guò)程中FLC基因組蛋白乙酰化、甲基化程度分別變高、變低17.(2023·山東青島二模)煙草種子需要在有光的條件下才能萌發(fā),光敏色素接受光信號(hào)刺激被激活后,進(jìn)入細(xì)胞核降解轉(zhuǎn)錄因子PIF1,促進(jìn)種子的萌發(fā)。研究者將野生型與突變型(光敏色素合成缺陷型)的煙草種子于白光下浸水培養(yǎng),檢測(cè)到突變型種子內(nèi)所含脫落酸的濃度遠(yuǎn)高于野生型,其發(fā)芽率如圖所示。下列推測(cè)不合理的是()A.PIF1可調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá),抑制種子的萌發(fā)B.光敏色素接受光信號(hào)刺激,其空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變C.煙草種子細(xì)胞內(nèi)的脫落酸通過(guò)光敏色素調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)D.脫落酸不利于種子的萌發(fā),與赤霉素的作用相抗衡18.(2023·山東濱州二模)為探究植物激素茉莉酸(JA)和乙烯對(duì)水稻胚根發(fā)育的影響,用不同條件分別處理萌發(fā)的水稻種子,結(jié)果如下表。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()組別對(duì)照組乙烯組乙烯+JA合成抑制劑組JA組JA+乙烯合成抑制劑組胚根長(zhǎng)度/cm9.04.89.04.85.0A.乙烯對(duì)胚根生長(zhǎng)的抑制可完全由JA合成抑制劑處理恢復(fù)B.乙烯合成抑制劑對(duì)JA導(dǎo)致的胚根生長(zhǎng)抑制幾乎無(wú)緩解作用C.乙烯是通過(guò)促進(jìn)JA的合成間接抑制胚根生長(zhǎng)的D.JA是通過(guò)促進(jìn)乙烯的合成間接抑制胚根生長(zhǎng)的19.(2023·福建漳州模擬)關(guān)于植物激素及植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑的應(yīng)用,下列敘述正確的是()A.噴施適宜濃度的脫落酸可防止蘋果果實(shí)脫落B.葡萄插條基部沾蘸一定濃度的IBA溶液可誘導(dǎo)生根C.用生長(zhǎng)素類調(diào)節(jié)劑處理二倍體番茄幼苗,可得到多倍體番茄D.用赤霉素處理馬鈴薯塊莖,可延長(zhǎng)其休眠時(shí)間,以利于儲(chǔ)存B組能力提升練1.(不定項(xiàng))(2023·山東濰坊二模)CART療法(嵌合抗原受體T細(xì)胞免疫療法)是一種治療腫瘤的新型精準(zhǔn)靶向療法,是指在體外將一個(gè)含有能識(shí)別腫瘤細(xì)胞且激活T細(xì)胞的嵌合抗原受體(CAR)的病毒載體轉(zhuǎn)入T細(xì)胞。該嵌合細(xì)胞利用定位導(dǎo)航裝置CAR,專門識(shí)別體內(nèi)腫瘤細(xì)胞,從而實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷惡性腫瘤。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.在構(gòu)建嵌合體時(shí),選取的T細(xì)胞主要是輔助性T細(xì)胞B.CART嵌合細(xì)胞在人體內(nèi)主要發(fā)揮免疫防御功能C.CART嵌合細(xì)胞的構(gòu)建需要用到基因工程、細(xì)胞培養(yǎng)等生物技術(shù)D.CART嵌合細(xì)胞回輸?shù)饺梭w內(nèi)會(huì)引發(fā)免疫反應(yīng)2.(2023·湖北模擬)我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)脫落酸(ABA)調(diào)控小麥種子休眠的機(jī)理如下圖所示:ABA調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子TaGATA1的活性,與DNA去甲基化酶TaELF6A1共同作用,通過(guò)增強(qiáng)TaABI5基因的表達(dá),從而增強(qiáng)小麥種子休眠的能力,提高穗發(fā)芽抗性。下列敘述正確的是()A.高溫高濕環(huán)境下ABA被分解,容易導(dǎo)致小麥穗發(fā)芽B.轉(zhuǎn)錄因子TaGATA1的作用是促進(jìn)TaABI5基因的翻譯C.若甲基化酶TaELF6A1失去活性,小麥休眠能力將增強(qiáng)D.ABA會(huì)影響基因的表達(dá),但其產(chǎn)生和分布不受基因調(diào)控3.(2023·浙江卷)我們說(shuō)話和唱歌時(shí),需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度,這屬于隨意呼吸運(yùn)動(dòng);睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng),人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng),這屬于自主呼吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的,呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過(guò)刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)人體細(xì)胞能從血漿、和淋巴液等細(xì)胞外液獲取O2,這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng),是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。

(2)自主呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的,其反射弧包括感受器、和效應(yīng)器?；瘜W(xué)感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

(3)人屏住呼吸一段時(shí)間后,動(dòng)脈血中的CO2含量增大,pH變,CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí),會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞。

(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng);哺乳動(dòng)物腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明,自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于的呼吸中樞參與,自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于的呼吸中樞產(chǎn)生的。

4.(2023·湖南長(zhǎng)沙一模)多特異性抗體是新興的腫瘤治療藥物,乳腺癌細(xì)胞表面有大量的HER2蛋白;輔助性T細(xì)胞(Th細(xì)胞)的活化有利于機(jī)體清除癌細(xì)胞。圖1是B細(xì)胞與Th細(xì)胞相互作用之后B細(xì)胞被活化的過(guò)程圖。圖1注:CD80/86是B細(xì)胞識(shí)別抗原后表達(dá)的蛋白,CD40L是活化后的Th細(xì)胞表達(dá)的蛋白,CD40和MHCⅡ是B細(xì)胞表面的組成性蛋白,CD28、TCR是Th細(xì)胞表面的組成性蛋白。(1)活化B細(xì)胞的第一信號(hào)和第二信號(hào)分別是,活化的Th細(xì)胞表達(dá)出的多種細(xì)胞因子的作用是。

(2)研究者針對(duì)乳腺癌細(xì)胞和Th細(xì)胞表面蛋白的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)構(gòu)建多特異性抗體(如圖2),檢測(cè)不同類型的抗體對(duì)乳腺癌細(xì)胞裂解率的影響,結(jié)果如圖3?？贵w①上的X設(shè)計(jì)原則是不能與結(jié)合。圖3結(jié)果說(shuō)明三特異性抗體的效果優(yōu)于其他抗體,其原因可能是。

圖2圖3(3)進(jìn)一步研究在治療的過(guò)程中哪類T細(xì)胞發(fā)揮主要作用,實(shí)驗(yàn)過(guò)程及結(jié)果如表。組別123實(shí)驗(yàn)材料a.

處理Ⅰ輸入輔助性T細(xì)胞輸入細(xì)胞毒性T細(xì)胞b.

處理Ⅱ輸入多特異性抗體結(jié)果腫瘤幾乎完全消失腫瘤無(wú)顯著變化腫瘤幾乎完全消失①請(qǐng)從下列選項(xiàng)中選擇合適的材料,填入表中的a和b。A.正常小鼠;B.免疫缺陷的模型小鼠;C.免疫缺陷的腫瘤模型小鼠;D.輸入輔助性T細(xì)胞;E.輸入細(xì)胞毒性T細(xì)胞;F.輸入輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞。②實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明:。

C組專項(xiàng)命題培優(yōu)練1.[環(huán)境因素參與調(diào)節(jié)植物的生命活動(dòng)](2023·河北模擬)研究發(fā)現(xiàn),在黑暗和遠(yuǎn)紅光照射條件下,萵苣種子不萌發(fā);在紅光照射下,萵苣種子萌發(fā)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),光敏色素存在無(wú)生物活性Pr和有生物活性Pfr兩種形式,且可相互轉(zhuǎn)化。有生物活性的光敏色素通過(guò)與PIF1蛋白相互作用,促進(jìn)其水解。已知PIF1蛋白通過(guò)直接與SOS基因的啟動(dòng)子結(jié)合抑制其轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而影響脫落酸(ABA)和赤霉素(GA)的合成,最終抑制種子的萌發(fā)。下列敘述正確的是()A.光敏色素是一類蛋白質(zhì),只分布在分生組織的細(xì)胞內(nèi)B.光敏色素吸收紅光后可轉(zhuǎn)變?yōu)镻fr,從而促進(jìn)SOS基因的轉(zhuǎn)錄C.SOS蛋白的積累可促進(jìn)脫落酸的合成、抑制赤霉素的合成D.為了延長(zhǎng)萵苣種子的儲(chǔ)藏期,可對(duì)其進(jìn)行一定時(shí)間的紅光照射2.[疫苗與免疫防御](2023·湖南岳陽(yáng)平江第一中學(xué)二模)下圖表示利用免疫印跡技術(shù)檢測(cè)HIV抗體的示意圖,首先是利用電泳技術(shù)將分子量大小不同的蛋白質(zhì)分離開,將電泳分離的病毒蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)印到纖維膜上,將纖維膜浸于待檢血清中,洗去未結(jié)合的抗體,加入另一種酶標(biāo)二抗,洗去未結(jié)合的酶標(biāo)二抗,最后加入酶催化的底物顯色。據(jù)圖回答下列問(wèn)題。(1)HIV可以引起機(jī)體產(chǎn)生多種抗體的原因是。

(2)酶標(biāo)二抗中酶的作用是。

(3)待檢個(gè)體A、B、C三人的HIV核酸檢測(cè)均為陽(yáng)性,通過(guò)抗體檢測(cè)可判斷感染時(shí)期,檢測(cè)結(jié)果如圖,泳道1是艾滋病病毒多種特異抗體的對(duì)照,泳道2是正常人,以正常人做對(duì)照的目的是。請(qǐng)對(duì)A的檢測(cè)結(jié)果做出分析:。

(4)從理論上講,疫苗接種是控制病毒性傳染病最經(jīng)濟(jì)、最有效的措施,但是至今沒(méi)有得到效果較好的抗HIV疫苗,其原因可能有。(不定項(xiàng))

A.HIV的遺傳物質(zhì)為單鏈RNA,具有高度的變異性B.HIV的逆轉(zhuǎn)錄酶核苷酸的糾錯(cuò)功能較低C.科學(xué)家對(duì)HIV的致病機(jī)理了解得還不充分D.科學(xué)家還未測(cè)出HIV的核苷酸序列3.[疫苗與免疫防御](2023·山東棗莊二模)甲型流感病毒(IAV)是一種RNA包膜病毒。IAV表面存在2種糖蛋白——血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)。前者幫助病毒識(shí)別宿主細(xì)胞表面的特定受體,后者促進(jìn)病毒膜與宿主膜的融合釋放病毒基因組。下圖1表示雙抗夾心膠體金法檢測(cè)甲流的抗原檢測(cè)試劑盒內(nèi)部試紙條的構(gòu)造,其中抗體1、抗體2分別是以HA、NA為抗原制備的單克隆抗體,抗體3是針對(duì)抗體1的抗體,抗體2和抗體3分別固定在試紙條的檢測(cè)線(T線)和質(zhì)控線(C線),抗體1進(jìn)行了膠體金標(biāo)記,若抗體1在T線或C線大量聚集,將使該處顯紅色。圖2是4個(gè)人的檢測(cè)結(jié)果。圖1圖2(1)甲流病毒(IAV)首次進(jìn)入人體時(shí),激活B細(xì)胞的第二信號(hào)是;第二次進(jìn)入人體時(shí),細(xì)胞可以產(chǎn)生抗體,抵御病毒的侵染。

(2)病毒進(jìn)入人體后,免疫系統(tǒng)的功能過(guò)強(qiáng)可引起“細(xì)胞因子風(fēng)暴”,細(xì)胞因子在細(xì)胞免疫中的作用是。

(3)圖2表示4個(gè)人檢測(cè)的結(jié)果,其中可以確定沒(méi)有甲流病毒的(陰性結(jié)果)是,檢測(cè)結(jié)果無(wú)效的是。分析結(jié)果甲形成的原因。

答案：【A組基礎(chǔ)對(duì)點(diǎn)練】1.D解析滲透壓的大小取決于單位體積溶液中溶質(zhì)微粒的數(shù)目,血漿滲透壓的大小主要與無(wú)機(jī)鹽、蛋白質(zhì)的含量有關(guān),細(xì)胞外液滲透壓的90%以上來(lái)源于Na+和Cl,A項(xiàng)錯(cuò)誤;血漿中含有較多的蛋白質(zhì),組織液和淋巴液中的蛋白質(zhì)含量很少,B項(xiàng)錯(cuò)誤;房水中蛋白質(zhì)和葡萄糖的含量明顯低于血漿,從組織液與血漿滲透壓平衡的角度分析,推測(cè)房水中的無(wú)機(jī)鹽含量高于血漿,C項(xiàng)錯(cuò)誤;據(jù)題干信息可知,房水過(guò)多會(huì)導(dǎo)致青光眼,因此,利用合理的物理方法或使用藥物促進(jìn)房水排出是治療青光眼的有效措施之一,D項(xiàng)正確。2.B解析突觸的纖毛上存在5羥色氨酸受體,能接受5羥色氨酸后通過(guò)信號(hào)通路將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞,說(shuō)明“軸突—纖毛”突觸的神經(jīng)遞質(zhì)為5羥色氨酸,A項(xiàng)正確;神經(jīng)元上存在纖毛結(jié)構(gòu),它們從細(xì)胞內(nèi)部靠近細(xì)胞核的地方直接延伸到細(xì)胞外部,纖毛上的5羥色氨酸受體,通過(guò)信號(hào)通路將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞核,該信號(hào)不一定是電信號(hào),則5羥色氨酸與纖毛結(jié)合后不一定引起突觸后神經(jīng)元的電位變化,B項(xiàng)錯(cuò)誤;5羥色氨酸可通過(guò)“軸突—纖毛”突觸調(diào)節(jié)突觸后,促進(jìn)細(xì)胞核組蛋白的乙?；?促進(jìn)基因的表達(dá),屬于表觀遺傳,若用抑制劑阻斷該信號(hào)通路可能抑制細(xì)胞核基因的表達(dá),C、D兩項(xiàng)正確。3.B解析胰高血糖素屬于大分子信息分子,不會(huì)進(jìn)入肝細(xì)胞,需要與膜上的特異性受體結(jié)合才能發(fā)揮作用,A項(xiàng)錯(cuò)誤;饑餓時(shí),胰高血糖素分泌增加,肝細(xì)胞中有更多的磷酸化酶b被活化成磷酸化酶a,加快糖原的分解,以維持血糖濃度相對(duì)穩(wěn)定,B項(xiàng)正確;磷酸化酶a不能為肝糖原水解提供活化能,酶的作用機(jī)理是降低化學(xué)反應(yīng)的活化能,C項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)題圖無(wú)法判斷胰島素和磷酸化酶a活性之間的關(guān)系,且胰島素為大分子物質(zhì),不能直接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.D解析語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和思維以及情緒都屬于腦的高級(jí)功能,A項(xiàng)正確;軀體各部分的運(yùn)動(dòng)機(jī)能在皮層的第一運(yùn)動(dòng)區(qū)內(nèi)都有它的代表區(qū),而且大腦皮層代表區(qū)的位置與大部分軀體的對(duì)應(yīng)關(guān)系是倒置的,B項(xiàng)正確;軀體的運(yùn)動(dòng)受大腦皮層以及小腦、脊髓等的共同調(diào)控,脊髓是機(jī)體運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞,大腦皮層是最高級(jí)中樞,腦干等連接低級(jí)中樞和高級(jí)中樞,C項(xiàng)正確;周圍神經(jīng)系統(tǒng)按照位置分為腦神經(jīng)和脊神經(jīng),按照功能分為感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)),兩者是不同的分類方式,不是包含關(guān)系,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.C解析神經(jīng)元與肌肉細(xì)胞或某些腺體細(xì)胞之間是通過(guò)突觸聯(lián)系的,即神經(jīng)—肌接頭實(shí)現(xiàn)了電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)化,A項(xiàng)錯(cuò)誤;肌肉細(xì)胞興奮時(shí)膜的通透性發(fā)生改變,對(duì)Na+的通透性增大,Na+內(nèi)流,形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位,即膜外電位由正變負(fù),B項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)題干“釋放的Ca2+借助L管上的鈣泵(Ca2+依賴式ATP酶)進(jìn)行回收”可知,Ca2+進(jìn)入L管的方式為逆濃度梯度的主動(dòng)運(yùn)輸,故興奮時(shí),Ca2+出L管的方式和Na+進(jìn)細(xì)胞的方式相同,都是協(xié)助擴(kuò)散(順濃度梯度),C項(xiàng)正確;突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜,圖中的三聯(lián)管結(jié)構(gòu)不是突觸結(jié)構(gòu),D項(xiàng)錯(cuò)誤。6.BD解析谷氨酸的釋放屬于胞吐,需要消耗能量,在突觸間隙的擴(kuò)散不消耗能量,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由于谷氨酸是興奮性遞質(zhì),AMPA/NMDA受體接收信號(hào)引起突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位發(fā)生去極化,B項(xiàng)正確;三邊突觸結(jié)構(gòu)釋放神經(jīng)遞質(zhì)的只能是突觸前神經(jīng)元,接收信號(hào)的是另外兩個(gè)細(xì)胞,因此它們之間的信號(hào)傳遞不是雙向的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;突觸前神經(jīng)元接收神經(jīng)纖維傳來(lái)的電信號(hào),然后釋放的谷氨酸屬于化學(xué)信號(hào),癌細(xì)胞上有相應(yīng)的受體,接收化學(xué)信號(hào)后會(huì)發(fā)生去極化,因此實(shí)現(xiàn)了電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)的轉(zhuǎn)換,D項(xiàng)正確。7.B解析閾電位是指能引起動(dòng)作電位的臨界膜電位,據(jù)圖可知,閾電位與靜息電位及動(dòng)作電位都有關(guān)系,則受到組織液中Na+濃度以及細(xì)胞內(nèi)K+濃度的影響,A項(xiàng)正確;單次閾下刺激突觸前神經(jīng)元,突觸前神經(jīng)元電位發(fā)生了變化,但是沒(méi)有形成動(dòng)作電位,B項(xiàng)錯(cuò)誤;單次閾下刺激不能引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位,但連續(xù)多個(gè)閾下刺激可以疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位,C項(xiàng)正確;動(dòng)作電位的峰值與Na+濃度有關(guān),與刺激強(qiáng)度和頻度無(wú)關(guān),所以改變多個(gè)閾下刺激的強(qiáng)度和頻度不改變動(dòng)作電位的峰值,D項(xiàng)正確。8.C解析激素通過(guò)體液運(yùn)輸,T3、T4和Cor都是激素,則都借助體液運(yùn)輸并作用于特定的細(xì)胞,A項(xiàng)正確;抑郁組甲狀腺激素含量比正常組低,甲狀腺激素是氨基酸衍生物,不會(huì)被消化,所以可以用口服的方法緩解產(chǎn)后抑郁,B項(xiàng)正確;抑郁組甲狀腺激素含量少于正常組,TSH含量低不是甲狀腺激素調(diào)節(jié)的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;抑郁組的腎上腺分泌的皮質(zhì)醇含量大于正常組,抑郁組的TSH含量少于正常組,則可能是腎上腺分泌的皮質(zhì)醇對(duì)垂體的分泌活動(dòng)可能存在抑制作用,導(dǎo)致垂體釋放的TSH減少,D項(xiàng)正確。9.B解析抗利尿激素促進(jìn)腎小管、集合管對(duì)水的重吸收,b處理后實(shí)驗(yàn)兔尿量減少,A項(xiàng)正確;耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液15mL,腎小管腔內(nèi)液體的滲透壓會(huì)升高,使得腎小管細(xì)胞重吸水困難,大部分水分不能被重吸收,隨尿液排出,實(shí)驗(yàn)兔的尿量會(huì)增多,B項(xiàng)錯(cuò)誤;糖尿病患者尿量增加,變化同c處理后的甲兔,若患者對(duì)胰島素敏感,則患者體內(nèi)胰島素含量有可能比正常人高,C項(xiàng)正確;實(shí)驗(yàn)兔乙出現(xiàn)急性腸炎,則實(shí)驗(yàn)兔乙失去了水分和無(wú)機(jī)鹽,則需要對(duì)生病的實(shí)驗(yàn)兔乙進(jìn)行補(bǔ)充葡萄糖鹽水,維持正常的滲透壓,D項(xiàng)正確。10.答案(1)下丘腦細(xì)胞外液滲透壓升高(2)②③神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)減弱(3)多解析(1)抗利尿激素(ADH)是由下丘腦合成并分泌、垂體釋放的,細(xì)胞外液滲透壓升高能引起抗利尿激素(ADH)分泌量增加。(2)內(nèi)環(huán)境是指細(xì)胞外液,主要包括血漿、組織液和淋巴液等,①是集合管細(xì)胞內(nèi)液,②是組織液,③是血漿,④是集合管,其腔內(nèi)的液體屬于外環(huán)境,故①②③④中屬于人體內(nèi)環(huán)境的是②③。人體內(nèi)水重吸收過(guò)程與抗利尿激素(ADH)有關(guān),下丘腦通過(guò)分泌ADH調(diào)節(jié)水重吸收的過(guò)程既有下丘腦參與(神經(jīng)調(diào)節(jié)),也有抗利尿激素參與(體液調(diào)節(jié)),故為神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。正常人一次性飲水過(guò)多時(shí),會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓降低,a過(guò)程會(huì)減弱,而b過(guò)程會(huì)增強(qiáng),集合管細(xì)胞膜上的AQP2會(huì)減少,對(duì)水的重吸收減弱。(3)該實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證適量的乙醇會(huì)抑制ADH的分泌,根據(jù)實(shí)驗(yàn)的單一變量原則,甲組注射適量的乙醇溶液,乙組注射等量的生理鹽水。一段時(shí)間后檢測(cè)甲、乙兩組家兔的尿量變化。由于乙醇溶液會(huì)抑制ADH的分泌,導(dǎo)致尿量增加,因此實(shí)驗(yàn)結(jié)果為甲組家兔的尿量比乙組家兔的多。11.答案(1)外周Prokr2(感覺(jué))神經(jīng)元(→脊髓)→延髓→迷走神經(jīng)電信號(hào)和化學(xué)信號(hào)(電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào))單向(2)血鈣過(guò)高使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性(3)不存在(4)選擇實(shí)驗(yàn)材料并分組破壞Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元細(xì)菌脂多糖低強(qiáng)度電針刺激兩組小鼠后肢穴位“足三里”位置解析(1)迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng),屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)。低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路起到抗炎作用,是通過(guò)Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的,該過(guò)程涉及的反射弧為“足三里”Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元→脊髓→延髓→迷走神經(jīng)→腎上腺。研究發(fā)現(xiàn),在電針刺激“足三里”位置時(shí),會(huì)激活一組位于四肢節(jié)段的Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元,其延伸出去的突起部分可以將興奮以電信號(hào)和化學(xué)信號(hào)的形式傳向大腦的特定區(qū)域,在突觸部位發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)換是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào),在針灸治療過(guò)程中,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的,因?yàn)榕d奮在反射弧中的傳導(dǎo)是單向的。(2)已知細(xì)胞外Ca2+對(duì)Na+存在“膜屏障作用”。臨床上患者血鈣含量偏高,使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細(xì)胞的興奮性,進(jìn)而導(dǎo)致針灸過(guò)程中產(chǎn)生的興奮傳導(dǎo)到腎上腺的作用減弱,腎上腺素分泌減少,因而對(duì)炎癥的抑制作用減弱,表現(xiàn)為抗炎療效甚微,導(dǎo)致抗炎功能降低。(3)研究人員利用同等強(qiáng)度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴,并沒(méi)有引起相同的抗炎反應(yīng),原因是腹部不存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元,因而無(wú)法實(shí)現(xiàn)抗炎療效,因此針灸抗炎需要在特定穴位刺激。(4)本實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路是通過(guò)Prokr2神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的,因此實(shí)驗(yàn)的自變量是Prokr2神經(jīng)元是否被破壞,因變量是檢測(cè)促炎細(xì)胞因子水平的變化,因此實(shí)驗(yàn)步驟為首先選擇實(shí)驗(yàn)材料并分組,這里選擇若干生理狀況相同的小鼠分為A、B兩組,A組作為實(shí)驗(yàn)組,破壞Prokr2神經(jīng)元,B組小鼠不作處理(或作假手術(shù))。而后結(jié)合題干信息,用細(xì)菌脂多糖可引起炎癥反應(yīng)(同時(shí)處理A組和B組小鼠),一段時(shí)間后檢測(cè)兩組小鼠的抗炎癥反應(yīng),具體操作為用低強(qiáng)度電針刺激兩組小鼠后肢穴位足三里位置,而后檢測(cè)兩組小鼠的促炎細(xì)胞因子水平,實(shí)驗(yàn)組小鼠的促炎細(xì)胞因子水平應(yīng)該高于對(duì)照組,該實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持驗(yàn)證的結(jié)論。12.B解析PD1抗體通過(guò)與T細(xì)胞表面的PD1結(jié)合,促進(jìn)T細(xì)胞的增殖、分化和淋巴因子的產(chǎn)生,從而消滅癌細(xì)胞,故PD1抗體不能直接殺死癌細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤。若正常機(jī)體分泌PD1抗體,可能會(huì)導(dǎo)致T細(xì)胞不受控制,免疫功能過(guò)強(qiáng),進(jìn)而攻擊自身的組織和器官,使機(jī)體患自身免疫病,B項(xiàng)正確。吞噬細(xì)胞不能特異性識(shí)別抗原,C項(xiàng)錯(cuò)誤。異體器官移植容易產(chǎn)生免疫排斥,因此器官移植后,若促進(jìn)患者PD1蛋白的功能,則能夠抑制免疫反應(yīng),有利于供體器官的存活;若抑制PD1蛋白的功能,將產(chǎn)生更強(qiáng)的免疫排斥反應(yīng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。13.B解析過(guò)敏反應(yīng)為人體免疫功能異常敏感引發(fā)的疾病,屬于免疫防御功能異常引起的疾病,A項(xiàng)錯(cuò)誤。肥大細(xì)胞等免疫細(xì)胞是由骨髓造血干細(xì)胞分裂、分化產(chǎn)生的,B項(xiàng)正確。IgE的Fc段與肥大細(xì)胞表面的受體FcR結(jié)合,使機(jī)體處于致敏狀態(tài);當(dāng)機(jī)體再次接觸到相同的過(guò)敏原,肥大細(xì)胞表面的IgE與過(guò)敏原特異性結(jié)合,引起過(guò)敏反應(yīng),C項(xiàng)錯(cuò)誤。漿細(xì)胞沒(méi)有識(shí)別抗原的功能,即過(guò)敏原進(jìn)入機(jī)體后會(huì)與抗體IgE結(jié)合,進(jìn)而刺激肥大細(xì)胞釋放組胺,引起過(guò)敏反應(yīng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。14.A解析類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者體內(nèi)的樹突狀細(xì)胞不能分辨“自己”和“非己”,對(duì)患者自身抗原異常呈遞,從而引起機(jī)體免疫功能紊亂的現(xiàn)象,屬于自身免疫病,A項(xiàng)正確;樹突狀細(xì)胞將自身的抗原呈遞給輔助性T細(xì)胞,B項(xiàng)錯(cuò)誤;RA患者的樹突狀細(xì)胞產(chǎn)生的酶IDO導(dǎo)致T細(xì)胞凋亡,樹突狀細(xì)胞不是T細(xì)胞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于自身免疫病,是免疫功能過(guò)強(qiáng)的表面,故不能通過(guò)使用免疫增強(qiáng)療法來(lái)治療,D項(xiàng)錯(cuò)誤。15.C解析肌肉注射HPV預(yù)防性疫苗后,合成蛋白首先進(jìn)入組織液,A項(xiàng)正確;一般情況下,注射HPV預(yù)防性疫苗會(huì)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫效應(yīng),產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,B項(xiàng)正確;免疫后產(chǎn)生的記憶細(xì)胞,當(dāng)受到HPV刺激時(shí),會(huì)快速增殖分化,不能直接消滅HPV,C項(xiàng)錯(cuò)誤;注射HPV預(yù)防性疫苗可以使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細(xì)胞和抗體,是建立HPV免疫屏障的重要措施,D項(xiàng)正確。16.AD解析依題意可知,春化作用促進(jìn)植物開花,擬南芥FLC基因?yàn)殚_花抑制基因,故春化作用會(huì)抑制FLC基因表達(dá),A項(xiàng)正確;組蛋白甲基化和去乙酰化會(huì)通過(guò)影響RNA聚合酶的結(jié)合而影響基因表達(dá),B項(xiàng)錯(cuò)誤;子代種子在胚胎發(fā)育時(shí)該春化記憶又被擦除,說(shuō)明組蛋白的甲基化和去乙?；芡ㄟ^(guò)減數(shù)分裂傳給子代,只是在胚胎發(fā)育時(shí)被擦除,C項(xiàng)錯(cuò)誤;春化過(guò)程發(fā)生FLC基因組蛋白去乙?；图谆?種子在胚胎發(fā)育階段春化記憶被擦除,此過(guò)程中FLC基因組蛋白乙酰化、甲基化程度分別變高、變低,D項(xiàng)正確。17.C解析根據(jù)檢測(cè)結(jié)果突變型種子內(nèi)所含脫落酸的濃度遠(yuǎn)高于野生型可知,PIF1可調(diào)控脫落酸基因的表達(dá),抑制種子的萌發(fā),A項(xiàng)正確;光敏色素是一類蛋白質(zhì)(色素—蛋白復(fù)合體)接受光信號(hào)刺激后,推測(cè)其空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變,激活了降解轉(zhuǎn)錄因子PIF1的功能,B項(xiàng)正確;光敏色素接受光信號(hào)刺激被激活后,進(jìn)入細(xì)胞核降解轉(zhuǎn)錄因子PIF1,降低脫落酸含量,進(jìn)而促進(jìn)種子的萌發(fā),C項(xiàng)錯(cuò)誤;脫落酸不利于種子的萌發(fā),赤霉素可解除種子休眠,二者的作用相抗衡,D項(xiàng)正確。18.D解析乙烯+JA合成抑制劑組的胚根長(zhǎng)度和對(duì)照組相同,乙烯對(duì)胚根生長(zhǎng)的抑制可完全由JA合成抑制劑處理恢復(fù),A項(xiàng)正確;JA+乙烯合成抑制劑組的胚根長(zhǎng)度和JA組接近,乙烯合成抑制劑對(duì)JA導(dǎo)致的胚根生長(zhǎng)抑制幾乎無(wú)緩解作用,B項(xiàng)正確;乙烯組的胚根長(zhǎng)度和JA組相同,乙烯+JA合成抑制劑組的胚根長(zhǎng)度和對(duì)照組相同,JA組的胚根長(zhǎng)度和JA+乙烯合成抑制劑組接近,乙烯是通過(guò)促進(jìn)JA的合成間接抑制胚根生長(zhǎng)的,C項(xiàng)正確,D項(xiàng)錯(cuò)誤。19.B解析噴施適宜濃度的生長(zhǎng)素類調(diào)節(jié)劑可防止果實(shí)脫落,脫落酸能促進(jìn)植物葉片和果實(shí)的脫落,A項(xiàng)錯(cuò)誤;生長(zhǎng)素能促進(jìn)扦插的枝條生根,IBA作為生長(zhǎng)素類調(diào)節(jié)劑與生長(zhǎng)素作用類似,因此葡萄插條基部沾蘸一定濃度的IBA溶液可誘導(dǎo)生根,B項(xiàng)正確;用適宜濃度的生長(zhǎng)素類調(diào)節(jié)劑處理二倍體番茄花蕾(未授粉),可得到無(wú)子番茄,不能獲得多倍體,C項(xiàng)錯(cuò)誤;用赤霉素處理馬鈴薯塊莖,可打破休眠,促進(jìn)發(fā)芽,D項(xiàng)錯(cuò)誤?！綛組能力提升練】1.AB解析可以裂解靶細(xì)胞的是細(xì)胞毒性T細(xì)胞,據(jù)此可推測(cè),在構(gòu)建嵌合體時(shí),選取的T細(xì)胞主要是細(xì)胞毒性T細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;CART嵌合細(xì)胞進(jìn)入人體后攻擊的是體內(nèi)的腫瘤細(xì)胞,可見,在人體內(nèi)主要發(fā)揮免疫監(jiān)視功能,B項(xiàng)錯(cuò)誤;將一個(gè)含有能識(shí)別腫瘤細(xì)胞且激活T細(xì)胞的嵌合抗原受體的病毒載體轉(zhuǎn)入T細(xì)胞,把T細(xì)胞改造成CART細(xì)胞,這屬于基因工程技術(shù),同時(shí)還會(huì)用到動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù),C項(xiàng)正確;該嵌合細(xì)胞利用定位導(dǎo)航裝置CAR,專門識(shí)別體內(nèi)腫瘤細(xì)胞,從而實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷惡性腫瘤,據(jù)此可推測(cè)CART嵌合細(xì)胞回輸?shù)饺梭w內(nèi)會(huì)引發(fā)免疫反應(yīng),D項(xiàng)正確。2.A解析脫落酸能夠抑制種子萌發(fā),高溫高濕環(huán)境下ABA被分解,種子休眠被打破,容易導(dǎo)致小麥穗發(fā)芽,A項(xiàng)正確;轉(zhuǎn)錄是以DNA的一條鏈為模板合成RNA的過(guò)程,轉(zhuǎn)錄因子TaGATA1的作用是促進(jìn)TaABI5基因的轉(zhuǎn)錄,B項(xiàng)錯(cuò)誤;結(jié)合題圖可知,若甲基化酶TaELF6A1失去活性,TaABI5基因的表達(dá)減弱,小麥休眠能力將減弱,C項(xiàng)錯(cuò)誤;ABA是植物激素,會(huì)影響基因的表達(dá),植物激素本身的產(chǎn)生和分布也受基因調(diào)控,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.答案(1)組織液神經(jīng)(2)傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)電內(nèi)流(3)小受抑制(4)大腦皮層腦干解析(1)人體的內(nèi)環(huán)境包括血漿、組織液、淋巴液等,人體細(xì)胞可從內(nèi)環(huán)境中獲取氧氣。人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié),故內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。化學(xué)感受器能將化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為電信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位,從而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。(3)動(dòng)脈血中的CO2含量增大,會(huì)導(dǎo)致血漿pH變小。CO2濃度過(guò)大會(huì)導(dǎo)致呼吸中樞受抑制,從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象。(4)大腦皮層受損仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng),說(shuō)明自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與,而腦干被破壞或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止,說(shuō)明自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的。4.答案(1)抗原、CD40L促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化、增殖和分化(2)HER2蛋白、TCR蛋白和CD28蛋白激活輔助性T細(xì)胞的同時(shí)和腫瘤細(xì)胞特異性結(jié)合(3)①CF②若細(xì)胞毒性T細(xì)胞缺少輔助性T細(xì)胞的輔助則無(wú)法抑制腫瘤,而輔助性T細(xì)胞能單獨(dú)發(fā)揮抑制腫瘤的作用解析(1)由圖可知,活化B細(xì)胞的第一信號(hào)是抗原的刺激;B細(xì)胞作用于Th細(xì)胞后,Th細(xì)胞活化后形成的CD40L是活化B細(xì)胞的第二信號(hào)?；罨腡h細(xì)胞表達(dá)出的多種細(xì)胞因子的作用是促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化、增殖和分化。(2)坐標(biāo)軸顯示,該實(shí)驗(yàn)的自變量是抗體濃度及不同的抗體,X的設(shè)計(jì)原則是不能與HER2蛋白、TCR蛋白和CD2